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C.I.D.

Coagulacion Intravascular
Diseminada

Alumnos: Rafael Ayala


Tesley Ferreira
Introduccion:
l El Sx. de la C.I.D. consiste en la generacion
extensa de trombina en el torrente sanguineo.

l Consumo de factores de coagulacion y plaquetas.


(Hemorragia difusa).

l Obstruccion de la circulacion.

l Activacion secundaria de la fibrinolisis.


Etipatogenia:

l la C.I.D. depende algunos agentes


desencadenantes para que se desarrolle.Esto
llevará a una produccion indiscriminada de
trombina.

l Estos agentes desencadenantes pueden ser:


- Directos
- Indirectos
l Desencadenantes Directos:

-Depende del factor tisular y varias enzimas


proteolíticas. Cuando hay rotura de la membrana
celular y los extratos se liberam a la circulacion
sanguinea, se inicia directamente la C.I.D.
l Desencadenantes Indirectos:

l Son aquellos que actuan a traves de la


liberacion o activacion de un mediador que
a su vez, actua como desencadenante
directo. Ej: virus, bacterias gran (-) y Gran
(+) e inmunocomplejos.
l Estos a su vez inducen la liberacion del
factor tisular (TF).
l Las endotoxinas bacterianas estimulan los
monocitos haciendo con que libere al
torriente sanguineo:
l La expresion del TF e inhibidor del activador del
plasminogeno.
l La liberacion de IL-1, TNF y PAF(factor de
activacion plaquetario).
Complicaciones de la C.I.D.
l 1. La liberación de factor tisular al
compartimiento intravascular.
l 2. En las infecciones.
l 3. La formación de inmunocomplejos.
l 4. En las hepatopatías puede inducirse CID por
mecanismo directo, mediante liberación del
contenido de los hepatocitos necróticos.
l 5. También por mecanismo indirecto, por
endotoxinas liberadas en el sistema portal que
son deficientemente depuradas por el sistema
mononuclear fagocítico del hígado afecto
l 6. La estasis sanguínea.
l 7. síndrome urémico hemolítico y la púrpura
trombótica trombocitopénica
Diagnóstico
Clínico
Signos de respuesta
inflamatoria :
l Fiebre;
l Hipotensión;
l Acidosis;
l Manifestaciones de sangrado
difuso(PETEQUIAS, ESQUIMOSIS,
SANGRADO EN LOCALES DE
PUNCIÓN VENOSA);
l Signos de trombosis
l Sistema Nervioso: Sangrado;
l Piel: Petequias, esquimosis, sítios de
venopunción;
l Riñones: Hematuria, oliguria,
azotemia
Exámenes laboratoriales
l Tiempo de protrombina (TP),
tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa) y tiempo de
trombina (TT). La prolongación del
TP y del TTPa reflete en el consumo
de factores de coagulación, siendo
así una fase de activación franca de
la coagulación.
l Contagen de plaquetas;
l Fibrinógenos y productos de
degradación de fibrina (PDF);
Fases del CID
Fase 1 – Activasión compensada
v Pocos síntomas

Fase 2 – Activasión desconpensada


v Sangrados + disfunción de órganos
v TTPA, TP, TT: ↑
v Plaquetas, fibrinógeno: ↓

Fase 3 – CID completamente manifestada


(sobrecompensada)
v Sangrado + disfunción de múltiples órganos
v TTPA, TP, TT: ↑↑/↑↑↑
v Plaquetas, fibrinógeno, factores: ↓↓
Estas distintas formas se basan en
los mecanismos de compensación
del hígado (síntesis de fibrinógeno) y
de la médula ósea (producción de
plaquetas).
Tratamiento

Tratamiento. Incluye el tratamiento del


proceso causal, el
Tratamiento del proceso
causal
l Enel tratamiento del proceso
causal también se incluye la
terapéutica de soporte para la
recuperación de la volemia, si está
disminuida, y el control de la
acidosis y del equilibrio
electrolítico.
Tratamiento
patogénico
Heparina es un farmaco (glicosaminoglicano
sulfatado) del grupo de los anticoagulantes.

l Dado que en la gran


mayoría de los casos de CID se genera gran
cantidad de
trombina en la circulación, lógicamente la
terapéutica con heparina puede inhibir las
consecuencias de la formación de trombina.
l Teniendo en cuenta que el
inconveniente mayor de la heparina es
que puede provocar hemorragias.
l Se desaconseja su administración en la
CID asociada a procesos obstétricos y
quirúrgicos.
l Consideración especial merecen los
casos de leucemia aguda, en los que la
CID se asocia a trombocitopenia
amegacariocítica. En tales casos, si se
emplea heparina, debe asociarse a
transfusión de plaquetas.
Tratamiento trombolítico
l Laexperiencia es muy escasa, con
excepción de algunos casos.
Medicación
antifuncionalismo
l Dado que las plaquetas
constituyen un mediador en el
desencadenamiento de la CID, los
fármacos antifuncionalismo
plaquetario podrían ser útiles
como profilaxis en situaciones de
riesgo.
l Sin embargo, no está demostrada
su eficacia.
Tratamiento sustitutivo

Se debe administrar sangre total o


sus fracciones en caso de
hemorragia.
La corrección de este descenso
contribuirían a disminuir la tendencia coagulante e
incluso a
facilitar la acción de la heparina.
Gracias