ANTIARRITMICOS

Fibra sódica
 FIBRAS SODICAS
LA APERTURA DE LOS CANALES DE Na+
INICIA EL POTENCIAL DE ACCIÓN
✓ Rápido ingreso de Na+ que tiende a alcanzar
su potencial de equilibrio (+65mV)
40 mV

FASE O
DIF.
DE
POT
(mV)

-90 mV TIEMPO (ms)

•Se produce, en consecuencia, activación de
otros canales iónicos
❒ La velocidad de ascenso (pendiente) de esta
fase determina la Vmax (dV/dT)
❒ La fase O,
O determina la velocidad de
conducción (conductibilidad o
dromotropismo)
 Al final de la fase 0, el potencial
transmembrana es positivo

Apertura de canales de K+
hacia fuera
FASE 1
(se inicia la repolarización)
❒ Se produce, luego la apertura de canales de
Ca++

FASE 2
❒ Los canales de Ca++ se cierran entre tanto que
la corriente rectificadora de K+ hacia fuera
persiste. La célula se repolariza.

FASE 3
Llega el momento en el que los canales
comienzan a ser pasibles de ser activadas
nuevamente

FASE 4
 FIBRAS CÁLCICAS
❒ Pot. de acción más breve (corriente de K+
más grande)
❒ Carecen de corrientes de sodio sustanciales
(fase 0 con baja velocidad de ascenso)
velocidad de conducción LENTA
❒ LA FASE 4 ES MUY INESTABLE,
alcanzando de manera espontánea el umbral
para iniciar el potencial de acción (DDE)
Fibra calcica
 El impulso se origina en
NODO SINUSAL

Se propaga en forma RAPIDA por las aurículas

(sístole auricular-onda P-)
El impulso llega al NAV
donde la conducción es
MUY LENTA

El impulso llega a los ventrículos

donde la conducción es
MUY RAPIDA
Sístole ventricular (QRS)
Propiedades electrofisiológicas
de la célula cardiaca

❧ Batmotripismo (excitabilidad)
❧ Dromotropismo (conductibilidad)
❧ Cronotropismo (automatismo)
❧ Inotropismo (contractilidad)
Batmotropismo
❧ Capacidad de la célula ❧ Depende de:
de ser estimulada y ● DPA
generar una respuesta ● PRE
● Cociente PRE/DPA

❧ PRE = PRA + PRR

Dromotropismo
❧ Capacidad de la célula ❧ Depende de:
de conducir un ● El potencial de
estimulo membrana (PR)
● dV/dt ó Vmáx
❧ CRM: relación entre
PR y dV/dt
Cronotropismo
❧ Capacidad de ❧ Directamente
autodespolarizarse proporcional a:
● La pendiente de DDE
● Potencial de membrana
más positivo
● Potencial umbral más
negativo
ARRITMIAS
❧ Según origen:
• Ventricular
• Supraventricular
❧ Según frecuencia:
• Taquiarritmia
• Bradiarritmia
❧ Dos mecanismos:
• Anomalía en la generación del impulso
• Anomalía en la conducción del impulso
Anormal generación de impulsos
❧ Automatismo normal alterado
• NSA B adrenérgicos
• NAV HipoK+
Distensión mecánica
• His-Purkinje Acetilcolina

❧ Foco ectópico
• Automatismo anormal
Isquemia
» Potencial de membrana
» DDE
• Actividad gatillada
Anormal conducción de impulsos

❧ Reentrada

❧ Bloqueos
 Postdespolarizaciones

Pueden quedar inhibidas al disminuir la duración del potencial de acción (ej. Isoproterenol)
 Reentrada
Zonas del miocardio con vel. de conducción
enlentecida o con período refractario
aumentado.
Se pueden despolarizar por vía retrógrada

Si encuentra al resto del miocardio excitable

POTENCIAL DE ACCIÓN ECTÓPICO

-EXTRASISTOLE-
 GRUPO I
❒ Bloquean los canales de Na+, entonces:
❒ disminuyen la Vmax de la fase 0, o sea la
velocidad de despolarización.
❒ A pesar de actuar a través del mismo
mecansimo, los efectos electrofisiológicos
difieren:
❒ Grupo Ia Enlentecimiento de F0 , < 3
❒ Grupo Ib Mínima acción en F0, > 3 y 4
❒ Grupo Ic >Enlent F0
 Drogas Ia

Aumentan el
Deprimen CRM Disminuyen DDE
cociente PRE/DPA

Deprimen velocidad Deprimen la

de conducción excitabilidad
 Quinidina
❒ Bloqueo alfa, e inhibición vagal (i.v.:taquic/hipot)
❒ F.C: BDO (90), 80% unión a proteínas, importante metabolismo
hepático (20% se excreta sin cambios por riñón).
❒ E.A: -30-50% Diarrea
-2-8% Prolong. QT/QRS (efecto en DPA/V de cond) (Dosis)
-Trombocitopenia/Hepatitis/A hemolítica C (+)/S lupus like
-Taquic/Hipot
-Cinconismo (Dosis)
❒ Potente inhibidor de la P450
❒ Reduce la depuración de los digitálicos
❒ Ind: T. ventric/supraventric/reentradas/FA
❒ CI: Ins Hep/Miastenia Gravis/QT PROLONGADO
 Procainamida
❧ Menos efecto sobre el QT
❧ Menor efecto antiM2
❧ Similares EA (hipersens; lupus like más
severo, relacionado con el tiempo ->6m-)
❧ Iguales indicaciones
❧ CI: falla renal, ICC, MG
 GRUPO Ib
❒ Velocidad de conducción
❒ Acortan la DPA, más que lo que disminuyen
el PRE: la excitabilidad
❒ También disminuyen la pendiente de fase 4
❒ Droga patrón: LIDOCAINA
 Drogas Ib

Acortan mucho más

Acortan PRE Disminuyen DDE
DPA

Deprimen
excitabilidad
LIDOCAINA
 LIDOCAINA
❒ FC: No se usa por vía oral (primer paso hepático
extenso),
t 1/2=8 min, por lo que se debe administrar en dosis
intermitentes. Su depuración disminuye:
- hepatopatías
- cimetidina
- administración prolongada
❒ EA: SNC: Convulsiones, temblor, disartria, alt. del
conocimiento, nistagmus (+ en infusión rápida). Raros
efectos arritmogénicos.
❒ Ind: Taquicardia ventricular (1º) (post Qx, IAM, intox
digit)
❧ Mexiletina ❧ Fenitoína
Anticonvulsivantes
Análogos de la lidocaína
Muy buena BDO
(CitP450) Metab. hepático
Ind: -Arr ventric
-Sd QT prolong -Intox digit
 GRUPO Ic
❒ Son las más intensas depresoras de la
velocidad de conducción.
 Drogas Ic

Más intenso
Disminuyen
depresor de
DPA
la CRM
Deprimen la
Disminuyen
velocidad
la excitabilidad
de conducción
 FLECAINIDA
❒ FC: Buena absorción, eliminación tanto renal, como a través del
metabolismo por la P450
❒ EA: Escasos. Visión borrosa
Arritmias
Aumenta la mortalidad en convalecientes de IAM
 Grupo II

Bloqueo β
Disminuye FC
Disminuye Ca++ intracelular

Disminuyen automatismo
 PROPRANOLOL
El automatismo
Veloc. de Cond.
Excitabilidad

EA: -Fatiga
-Broncoesp
-Impotencia
-Depresión
-Empeora IC
-Arritmias en pacientes con Feocromocitoma
 SOTALOL
❒ Acción beta-bloqueante
❒ Bloquea las corrientes rectificadoras tardías
de K+
❒ la duración del potencial de acción ( QT)
❒ la automatismo
❒ velocidad de conducción en NAV
Bloqueo beta
❒ PRE bloqueo de canales de Na+
 Grupo III

Aumentan
Aumentan Disminuye
mucho
DPA automatismo
más PRE

Deprimen la
excitabilidad
 AMIODARONA
❧ A: VO, BD 35-65%
❧ D: UP 96%, acumulación en tejidos
❧ M: hepático, t½ 26-107 días
❧ E: biliar
❧ RA:
– Arritmias, QT largo
– Fibrosis pulmonar
– N y V, constipación, anorexia
– Aumento de transaminasas
– Hipotiroidismo
– Temblores, ataxia, vértigo, neuropatía periférica
– Fotosensibilidad, color gris-azul
– Microdepósitos corneales
 GRUPO IV
❒ Inhibidores de la corriente lenta de Ca++
❒ Sus ppales efectos ocurren en NAV y NSA
❒ NAV: Disminuye el Automatismo/DDE
❒ Suprimen focos ectópicos en fibras cálcicas, y
pueden suprimir una arritmia por reentrada
❒ Pueden disminuir el pasaje ventricular de arritmias
SV rápidas
 VERAPAMILO
❒ Deprime la fase 4 del potencial de acción
❒ Acción inotrópica (-)/ Vel de cond en NAV
❒ FC: v.o/e.v. Extenso primer paso hepático
(Met. Act.)
❒ E.A: -Pueden aumentar la digoxinemia
-Bradicardia sinusal o bloqueo grave
-Constipación
-Hipotensión
VERAPAMILO
 GRUPO V
❒ Droga patrón: ADENOSINA
❒ Estímulo de receptores A1
❒ Reduce las corrientes de Ca++
❒ Apertura de canales de K+
❒ Entonces
❒ Acorta la duración del potencial de acción
❒ Provoca hiperpolarización
❒ Disminuye el automatismo
 Grupo IV
(bis)

Inhibe
Apertura
Hiper apertura
de canales de
polarización canales
K+
de Ca++
ADENOSINA
❧ A: IV
❧ E: t ½ < 10 segundos
❧ RA:
● Cefaleas
● Precordalgia
● Broncoconstricción
● Enrojecimiento facial
● Riesgo bloqueo A-V
 RECORDAR
❧ Todos tienen la potencialidad de provocar
arritmias
❧ Ante la elección de un antiarrítmico se deben
tener en cuenta:
• Arritmia y sus síntomas
• Tipo de cardiopatía estructural
• QT previo al inicio
• Coexistencia de enfermedad en el sist. de conducción
• Presencia de enfermedades no cardíacas
MUCHAS
GRACIAS