UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE NICARAGUA

FACULTAD DE ODONTOLOGA

PERIODONCIA ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

BIOPELCULA MICROBIOLOGA EVOLUCIN CLNICA HISTOLOGA E INMUNLOGA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

BIOPELCULA

BIOFILMS O BIOPELCULA Son comunidades de microorganismos que forman una biopelcula adherida a la superficie dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las restauraciones removible y fijas.

COMPONENTES DEL BIOFILMS CANALES DE AGUA MATRIZ INTERCELULAR COLONIAS DE MICROORGANISMOS

FORMACIN DE LA PELCULA

COLONIZACIN PRIMARIA

COLONIZACIN SECUNDARIA

MADURACIN DE LA PLACA

CLASIFICACIN DE LA PLACA BACTERIANA

SUPRAGINGIVAL: Localizada en MG o por encima de ste.

Placa Marginal (Gingivitis)

SUBGINGIVAL: Localizada por debajo del MG, entre el diente y el tejido del surco gingival. (Periodontitis)

MATERIA ALBA Se refiere a las acumulaciones blandas de bacterias y clulas hsticas que carecen de la estructura organizada de la placa dental y se desprenden fcilmente con un chorro de agua.

CLCULO DENTAL Es un depsito slido que se forma por mineralizacin de la Placa Dental; por lo general est cubierto de una capa sin mineralizar.

MICROBIOLOGA

V. parvula A. odontolyticus

P. gingivalis B. forsythus T. denticola

P. intermedia P. nigrescens P. micros F. nucleatum C. rectus E. nodatum C. showae

S. mitis S. oralis S. sanguis S. gordonii S. intermedius

Sitios hemorragia al sondeo

E. corrodens Capnocytophaga A. actinomycetemcomitans

POSTULADOS DE KOCH
1. Aislarse de manera sistemtica de individuos enfermos. 2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio. 3. Producir enfermedad similar cuando se inocula en animales de laboratorio susceptibles. 4. Recuperarse de lesiones en un animal enfermo de laboratorio.

CRITERIOS PARA IDENTIFICAR PATGENOS PERIODONTALES

1. Guardar Relacin con la Enfermedad, probada por incrementos de la cantidad de MO en sitios afectados.
2. Eliminarse o Disminuir en zonas con resolucin clnica de la enfermedad mediante tratamiento. 3. Demostrar una Reaccin del Husped, en forma de una alteracin de la respuesta inmune celular o humoral del sujeto. 4. Ser capaz de causar enfermedad en modelos animales experimentales. 5. Demostrar Factores de Virulencia que permitan que el MO genere destruccin de los tejidos periodontales.

Criterio
Relacin

A. actinomycetemcomitans
Identificado en los Tejidos PAL.

P. gingivalis
Aumenta Periodontitis

Aumenta: Lesiones de PAL Ciertas lesiones de PC

Relacin con epitelio del surco gingival

Eliminacin

Suprimido o eliminado en Tto Suprimido o eliminado en Tto Exitoso Exitoso Aparece en lesiones recurrentes Aparece en lesiones recurrentes > Concentraciones sricas y locales > Concentraciones sricas y locales de anticuerpos PAL de anticuerpos periodontitis Causa enfermedad gnotobiticas en ratas Presente en infecciones mixtas y periodontitis en monos cinomolgo Invasin, adherencia, colagenasa, fibrolisina, fosfolipasa A, fosfatasas, endotoxina (LPS), cidos grasos, factores que afectan la funcin PMN.

Reaccin del Husped Estudios con Animales Factores de Virulencia

Invasin, leucotoxina, colagenasa, endotoxina (LPS), epiteliotoxina, factor de inhibicin de fibroblastos, factor inductor de resorcin sea.

EVOLUCIN CLNICA

Enca Sana Ligero exudado en los tejidos y en el surco gingival. Migracin leucoctica en el Epitelio de Unin y Fluido Crevicular.

Lesin Inicial
Aumento de la vascularizacin debajo del EU. Exudado en los tejidos y en el surco gingival. Aumento de la Migracin Leucocitaria en el Epitelio de Unin y Fluido Crevicular. Presencia de suero rico en protenas (fibrina) extravascular. Alteracin del EU ms coronal. Prdida de colgeno perivascular.

Lesin Temprana
Aumento de los cambios de la Lesin Inicial. Acumulacin de clulas linfoides inmediatamente debajo del EU. Alteraciones en adyacentes al EU. los fibroblastos

Prdida mayor de fibras colgenas en el margen gingival. Proliferacin de clulas basales del EU.

Lesin Establecida
Persistencia inflamatorios. de los cambios

Aumento de la proporcin de clulas plasmticas pero sin prdida sea.

Presencia de Inmunoglobulinas en el Tejido Conectivo, EU y Surco Gingival. Continua prdida de colgeno y fibras de la matrz de tejido conectivo. Proliferacin, migracin extensin lateral del EU. Bolsas periodontales falsas. apical y

Lesin Avanzada
Persistencia de los cambios de la lesin establecida. Extensin de la lesin en el hueso alveolar y ligamento periodontal con prdida sea significativa. Continua prdida de colgeno y fibras de la matrz de tejido conectivo (afectacin del ligamento periodontal). Proliferacin, migracin extensin lateral del EU. apical y

Bolsas periodontales.

HISTOLOGA

INMUNOLOGA

CLULAS DE LA INMUNIDAD
Respuesta Innata:

Tiene capacidad de responder ante muchos MO patgenos, no es especfica.

No se refuerzan por exposicin repetida a un mismo MO patgeno.

Respuesta Adquirida: Exposicin a un mismo MO patgeno.

Desarrolla mecanismos de defensa especficos.

CLULAS DE LA INFLAMACIN
Signos Cardinales de Inflamacin: Eritema. Edema. Calor. Dolor. Prdida de la Funcin.

Fase de la Inflamacin (LEUCOCITOS): Inmediata: Leucocitos residentes.

Aguda : Neutrfilos.

Crnica: linfocitos y Macrfagos.

TIMO

TEJIDOS

CELULA CEBADA

CLULA T

NK

SANGRE
PROGENITOR DE CEL CEBADAS

CL PRE-T

MDULA SEA
CLULA MADRE MIELOIDE
BASFILO

CEL MADRE LINFOIDE CLULA T

CLULA MADRE MULTIPOTENSIAL

CLULA T ACTIVADA EOSINFILO

CLULA B

NEUTRFILO PLASMOCITO MEGACARIOCITO MONOCITO NEUTRFILO

GANGLIO LINFTICO

ERITROCITO PLAQUETAS CEL DENDRTICA

MACRFAGO

MOLCULAS Y SUSTANCIAS DE LA INFLAMACIN

SISTEMA DEL COMPLEMENTO: Permeabilidad de vasos sanguneos. Anafilotoxinas. Quimiotaxinas. Opsonizacin. Complejo de ataque a la membrana. CITOQUINAS: Proinflamatorias.

METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ Colagenasas. Elastasas. Gelatinasas.