El estado inmune.

Tipos de inmunidad
El estado inmune es aquel del que disfruta alguien que, habiendo sobrevivido a una enfermedad, ha quedado libre o exento de volver a padecerla

Esta definicin implica una de las propiedades del sistema inmunitario, la memoria, es decir, el organismo recuerda la enfermedad padecida y ser resistente a una nueva infeccin por parte del mismo agente patgeno (antgeno)

El estado inmune puede estar propiciado tanto por el sistema inmunitario innato como por el sistema inmunitario adaptativo

El sistema inmunitario innato

El sistema inmunitario innato comprende las clulas y los mecanismos que defienden al husped de la infeccin por otros organismos, en un primer contacto y de forma no especfica.
Esto significa que las clulas del sistema innato (monocitos, macrofagos, neutrfilos y eosinofilos) reconocen, y responden a patgenos de forma genrica (fagocitosis, como clulas citotxicas, interviniendo en la inflamacin, o secretando protenas defensivas como las protenas del complemento, citocinas o lisozima) y, a diferencia del sistema inmunitario adaptativo, no confiere inmunidad a largo plazo al husped.

El sistema inmunitario adaptativo

El sistema inmunitario adaptativo se caracteriza por respuestas especficas para cada antgeno contra los antgenos o microorganismos patgenos extraos. Una caracterstica importante de este tipo de inmunidad es que despus del contacto inicial con el antgeno (sensibilizacin inmunitaria) el siguiente contacto con el mismo antgeno origina una respuesta inmunitaria ms rpida e intensa (memoria inmunitaria).

El sistema inmunitario adaptativo consta de dos ramas, la inmunidad celular y la inmunidad humoral. Los efectores principales de la inmunidad celular son los linfocitos T, mientras que los de la inmunidad humoral son los linfocitos B.
Este sistema inmunitario permite adaptarse rpidamente para neutralizar los patgenos ms frecuentes de un entorno concreto

El sistema inmunitario adaptativo

Consta de: Molculas con papel protector / defensivo Anticuerpos, producidos por clulas plasmticas, derivadas de Linfocitos B Clulas con capacidad reguladora Linfocitos T cooperadores (T-helper) Clulas con capacidad efectora Linfocitos T citotxicos Clulas que adquieren su especificidad a travs de anticuerpos (NK, macrfagos)

Integracin del sistema inmunitario innato y el adaptativo

La inmunidad innata constituye la primera barrera de defensa frente a la infeccin por agentes patgenos (principalmente bacterias). Su inespecifidad es una ventaja (abarca por igual a un gran nmero de agentes patgenos. Si no logra detener la infeccin, tenemos la enfermedad. Mientras, la inmunidad especfica adaptativa comienza a desarrollarse. Con la ayuda de la inmunidad especfica termina por controlarse la infeccin y la enfermedad remite. El sistema inmunitario adaptativo adquiere memoria inmunolgica, frente a una posible reinfeccin, reaccionando muy rpidamente contra el agente infeccioso.

Tipos de inmunidad

Tipos de inmunidad

Congnita

Es aquella que la poseen algunas especies o individuos por su propia naturaleza. Y puede ser inmunidad de especie, de raza o individual. En esta ltima es muy importante el factor genrico.

Tipos de inmunidad Adquirida

Se alcanza en algn momento de la vida del individuo por la formacin de anticuerpos frente a la actuacin de los agentes infecciosos. Genera memoria inmunolgica

Activa

El propio organismo genera los anticuerpos, de forma natural (por que sufre la enfermedad) o de forma artificial (vacunacin)

Pasiva

Los anticuerpos son originados por otro organismo. Pueden proceder de la madre a travs de la placenta y la leche (I.P. Natural) o de otro individuo, incluso de otra especie, que ha estado en contacto con el patgeno (I.P. Artificial). En este ltimo caso de habla de sueroterapia

Inmunizacin: sueros y vacunas

La inmunizacin consiste en inducir artificialmente el estado inmune frente a una enfermedad en un organismo y puede conseguirse de dos formas: 1. Inmunizacin pasiva.- Mediante sueros 2. Inmunizacin activa.- Mediante vacunas

Inmunizacin pasiva La inmunidad artificial pasiva se adquiere cuando al sujeto se le administra directamente anticuerpos especficos para un patgeno determinado.
Los anticuerpos producen inmunidad rpidamente (unas pocas horas), pero su efecto no es de larga duracin (slo unos meses), debido a que no se activa la memoria inmunolgica. Normalmente se utiliza cuando el individuo ya est enfermo y no se puede esperar a que la vacuna haga efecto o cuando su sistema inmunolgico est debilitado. Estos anticuerpos reciben el nombre de suero o antdoto.

Antiguamente se obtenan los anticuerpos de animales domsticos, pero ocasionalmente provocaban alergias. Hoy en da son Ig humanas

Inmunizacin activa
La inmunidad artificial activa se produce por inoculacin de una vacuna. La inmunidad generada por la vacuna es efectiva al cabo de varios das, pero, al crear memoria inmunolgica, su capacidad de accin es duradera.

Una vacuna es un conjunto de antgenos que se introducen en un organismo sano e inducen al sistema inmunitario a producir anticuerpos contra dicho antgeno.
Estos antgenos no tienen poder patgeno, pero sus caractersticas antignicas estn intactas, luego se crean anticuerpos especficos contra ellos y clulas de memoria, de tal forma que sean eficaces ante una segunda invasin del microorganismo que porte los antgenos (en este caso, ya es patgeno). Ocasionalmente, dependiendo del tipo de vacunas, hay que suministrar dosis de recuerdo para reforzar la memoria inmune.

Tipos de vacunas

Vacunas
Formas atenuadas del microorganismo patgeno Microorganismos muertos

Toxinas bacterianas modificadas

Antgenos purficados

Formas atenuadas del microorganismo patgeno

El patgeno se trata en un laboratorio para que pierda virulencia. Los microorganismos se cultivan expresamente bajo condiciones en las cuales pierden sus propiedades nocivas Se usa con virus, consiguiendo esos patgenos atenuados por mutaciones espontneas en algunos casos. Este tipo de vacunas se utiliza contra el sarampin, la rubeola, las paperas o la poliomielitis, etc. El riesgo es que una mutacin origine la aparicin de un virus infeccioso que provoque la enfermedad. Crea inmunidad permanente en el individuo que las recibe

Microorganismos muertos

Son microorganismos dainos que han sido tratados con productos qumicos o fsicos y han perdido su peligro. Para provocar la muerte o la inactividad de patgeno se utilizan mtodos como alta temperatura, luz ultravioleta, radiaciones, etc. Ejemplos de este tipo son: la gripe, clera, peste bubnica y la hepatitis A. La mayora de estas vacunas suelen ser incompletas o de duracin limitada, por lo que es necesario ms de una toma.

Toxinas bacterianas modificadas Son los llamados toxoides o toxinas inactivas. Son toxinas bacterianas atenuada, a la que por el efecto de mtodos qumicos o fsicos, se destruye su accin txica mantenindose la accin inmunizante especfica de las toxinas. No se pueden utilizar toxinas activas para provocar la respuesta inmunitaria, porque la cantidad necesaria sera letal. Se usa este tipo de sustancias en vacunas frente al ttanos o la difteria.

Antgenos purficados

Se utilizan tcnicas de ingeniera gentica, obtenindose generalmente una protena. Esta tcnica se ha utilizado para la obtencin de la vacuna contra la hepatitis B.

Vacunas antiidiotpicas
Un idiotipo es el sitio de una molcula de anticuerpo que se une a un antgeno extrao.
Puesto que el sitio mismo puede servir de antgeno extrao, se puede producir un anticuerpo monoclonal contra el idiotipo, que tendr una conformacin idntica que imita al antgeno extrao inicial. Este anticuerpo antiidiotpico servir de vacuna.

Las vacunas de este tipo no son infecciosas y de pueden preparar vacunas antiidiotpicas frente a determinantes antignicos comunes en munas cepas patgenas.
Anticuerpos monoclonales: son anticuerpos producidos en un laboratorio. A partir de una sola clula, modificada en el laboratorio, y que produce un nico tipo de anticuerpos, se obtiene una colonia de clulas ( clones) que producen ese nico anticuerpo.

Autoinmunidad
El organismo es capaz de distinguir entre lo propio y lo extrao gracias a la tolerancia inmune. Esta capacidad se adquiere durante el desarrollo embrionario en el timo y la mdula sea mediante el mecanismo de seleccin clonal. La tolerancia inmune puede fallar

Por defecto de tolerancia

Por exceso de tolerancia

AUTOIMNUNIDAD

INMUNODEFICIENCIA

mecanismo de seleccin clonal

Seleccin de linfocitos T. Durante la maduracin en el timo, los linfocitos desarrollan receptores de membrana (TCR) que les permiten reaccionar con las molculas del MHC propias, con las que contactan mediante los autoantgenos. Solo sobreviven los linfocitos T que tienen los receptores adecuados para reconocer a antgenos extraos unidos a auto antgenos del MHC. El resto son eliminados.

El proceso de maduracin de los linfocitos T en el timo se inicia al llegar los precursores de los linfocitos T. Durante el proceso de maduracin intratmica, mueren muchos timocitos, aproximadamente el 95 % de ellos.
Se eliminan aquellos timocitos que reconocen los antgenos propios del organismo mientras que el resto abandonarn el timo, va sangunea, como linfocitos T maduros.

Todo ello se realiza mediante un doble proceso conocido como seleccin positiva y negativa.

Seleccin positiva de linfocitos T

Este tipo de seleccin consiste en la seleccin positiva, esto es sobreviven aquellos timocitos que poseen la capacidad de reconocer de manera dbil mediante sus receptores TCR a las molculas de histocompatibilidad (MCH) presentes en clulas epiteliales del timo unidas a los pptidos propios presentados por ellas.
Seleccin negativa de linfocitos T Este tipo de seleccin conduce a la muerte por apoptosis de aquellos timocitos que reconocen con gran avidez mediante su TCR a las molculas de histocompatibilidad presentes en clulas del timo unidas a los pptidos propios presentados. Este tipo de seleccin es especialmente importante eliminando aquellos clones celulares que al reconocer las propias molculas MHC ms pptidos propios, pueden tener capacidad autoreactiva una vez han madurado. Al eliminar estas clulas se evita la posibilidad de desarrollo de enfermedades autoinmunes en el futuro

Seleccin de linfocitos B Se produce un fenmeno similar pero en la mdula sea, en el que se seleccionan los linfocitos B que no producen anticuerpos contra los autoantgenos.

Todas aquellos linfocitos que originan una accin destructiva sobre las clulas propias del individuo se inactivan.

La autoinmunidad es un proceso que se desencadena por una alteracin en el reconocimiento de lo propio. Los mecanismos de control existentes en el organismo no actan correctamente, de forma que un linfocito o un anticuerpo reconocen como extraas a las clulas o molculas del propio organismo.

Enfermedades autoinmunes mas comunes

Esclerosis mltiple Mistenia grave Artritis reumatoide Lupus eritomatoso

Diabetes mellitus

Esclerosis mltiple

Ataca la sustancia blanca del sistema nervioso central, provocando la desmielinizacin de los axones, y por lo tanto alteraciones neurolgicas y parlisis. Carece de tratamiento curativo

Mistenia grave
Los anticuerpos atacan los receptores del neurotransmisor acetilcolina en las clulas musculares. No hay contraccin y puede llegar a la atrofia de los msculos.

Artritis reumatoide
Los macrfagos y linfocitos se activan contra antgenos del tejido conjuntivo de las articulaciones que se inflaman de modo crnico.

Lupus eritomatoso
Se forman anticuerpos contra el ADN y las histonas. Se producen lesiones en el aparato circulatorio. Afecta a las plaquetas

Diabetes mellitus
Se producen anticuerpos contra las clulas beta del pncreas. La cantidad de insulina que se puede formar es insuficiente y el organismo sufre hiperglucemia. Se manifiesta por la glucosuria y la polidipsia (sed constante). Se trata con insulina suplementaria.

Hipersensibilidad La hipersensibilidad es una disfuncin del sistema inmune, debido a que se produce una respuesta inmune frente a una sustancia prcticamente inocua, como puede ser el polen, las heces de los caros del polvo, la fresa, el meln, etc. Las sustancias frente a las que se produce la respuesta reciben el nombre de alrgenos, y la reaccin que se desata se conoce como alergia o hipersensibilidad, y en realidad es una respuesta inmune exagerada. No se manifiesta en el primer contacto con el antgeno, sino despus de pasar un periodo de sensibilizacin. El proceso alrgico se desencadena con una primera exposicin al alrgeno. Los macrfagos lo degradan y lo presentan en sus membranas a los linfocitos. stos producen inmunoglobulinas E, con lo que se produce la memoria inmunolgica. Una segunda exposicin al alrgeno puede provocar una hipersensibilidad inmediata (fase aguda) y una hipersensibilidad retardada (fase retardada o celular).

Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilidad tipo II

Animaciones de los tipos de hipersensibilidad Hipersensibilidad tipo III

Hipersensibilidad tipo IV

Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)

Se conoce como reaccin alrgica. La respuesta es rpida (10-15 minutos tras contactar con el antgeno/alergeno) Hay tres fases: 1. Fase de sensibilizacin 2. Fase de activacin de mastocitos 3. Fase de alergia

1. Fase de sensibilizacin
Se produce el primer contacto con el alrgeno, los macrofagos lo procesan y muestran sus fragmentos unidos a protenas del MHC. Los linfocitos Th los reconocen, y liberan linfocinas (interleucinas) que activan a los linfocitos B. Estos se transforman en clulas plasmticas y liberan grandes cantidades de IgE. Las IgE se unen a los mastocitos de los tejidos y a los basfilos de la sangre. Esta fase es asintomtica

2. Fase de activacin de mastocitos

En el segundo contacto con el alrgeno, estas se unen a la IgE de mastocitos y basfilos. Se liberan mediadores qumicos de la respuesta inflamatoria como la histamina, serotonina y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatacin y la contraccin del msculo liso.

3. Fase de alergia

Aparecen los sntomas de la alergia: Inflamacin, congestin, estornudos, asma, espasmos

En algunos casos (picaduras de abejas, avispas, inyeccin de alrgenos en sangre) se puede provocar incluso la muerte por asfixia o por descenso brusco de la presin sangunea (anafilaxia)

Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)

Hipersensibilidad citotxica (Tipo II)

El anticuerpo se une a un antgeno situado en las clulas propias Activa las clulas NK o la lisis mediante el sistema del complemento, que eliminan en este caso a clulas propias
Algunos ejemplos: Anemia autoinmune hemoltica Sndrome de Goodpasture Eritroblastosis fetal Pnfigo Anemia perniciosa autoinmune Trombocitopenia inmune Reacciones de transfusin Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves Miastenia gravis Fiebre reumtica

Hipersensibilidad mediada por complejos antgeno-anticuerpo (tipo III)

En ella la reaccin Ag-Ac forma unos complejos, que en vez de ser eliminados normalmente, se depositan. Estos depsitos activan el complemento y atraen a los polimorfonucleares y a las plaquetas, que lesionan las membranas de las zonas en que se acumulan, produciendo trastornos vasculares e inflamatorios (artritis).

Hipersensibilidad retardada (tipo IV)

La reaccin tarda horas o das despus del segundo contacto con el antgeno.

No est mediada por anticuerpos, sino por clulas inmunitarias.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antgenos en un complejo con MCH de tipo I y II. Las clulas presentadoras de antgeno en este caso son los macrfagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferacin de ms linfocitos T. Los CD4 (colaboradores) secretan tambin IL-2 e interfern gamma, estimulando an ms la liberacin de citocinas, y mediando la respuesta inmunitaria. Los linfocitos T CD8 (citotxicos) destruyen las clulas diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrfagos activados producen enzimas hidrolticas y, ante ciertos patgenos intracelulares, se transforman en clulas gigantes multinucleadas.

Animacin del mecanismo de la Hipersensibilidad retardada (tipo IV)

Inmunodeficiencias
Es la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria normal frente a la presencia de antgenos extraos. El organismo se vuelve incapaz de detener una infeccin y las personas afectadas presentan una mayor predisposicin a contraer infecciones, ms o menos graves segn el grado de su deficiencia inmunitaria, producidas incluso por organismos que, en condiciones normales, tienen una escasa capacidad patognica.

Tipos:

1. Inmunodeficiencias congnitas (o primarias) 2. Inmunodeficiencias adquiridas ( o secundarias)

Inmunodeficiencias congnitas (o primarias)

Tienen origen gentico y son hereditarias. Producen enfermedades graves que se manifiestan desde el nacimiento o a los pocos meses de vida.
Tipos: Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T Inmunodeficiencias inespecficas Inmunodeficiencias debidas al desarrollo anormal de los rganos linfoides

Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B

Son las mas frecuentes. En general, son leves Los linfocitos B producen pocos anticuerpos o no los producen Se manifiesta a partir de los seis meses (cuando se acaba la proteccin de los anticuerpos suministrados por la madre)

Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T

Son las ms graves. Desde el nacimiento comienzan las infecciones con patgenos

En ocasiones se producen alteraciones de ambos tipos de linfocitos, produciendo las inmunodeficiencias combinadas.

Inmunodeficiencias inespecficas
Provocadas por: Disminucin en nmero o funcionalidad de los macrofagos provocando invasin o proliferacin de hongos y bacterias. Fallos en las protenas del complemento provocando especial sensibilidad a infecciones bacterianas del genero Neisseria y a enfermedades autoimnunes.

Inmunodeficiencias debida al desarrollo anormal de rganos linfoides

Si hay degeneracin del timo se impide la maduracin de linfocitos T

Todos estos tipos de inmunodeficiencias pueden provocar incluso la muerte por infecciones producidas por microorganismos que normalmente no son patgenos debido a la falta de respuesta inmune.

Tratamientos para las inmunodeficiencias congnitas

1. 2. 3. 4. 5.

Terapia continuada con antibiticos y antimicticos Inyecciones peridicas de gammaglobulina Aislamiento de los pacientes Trasplantes de mdula sea Terapia gnica

Inmunodeficiencias adquiridas
Pueden aparecer en cualquier momento de la vida. El origen se debe a causas como:
Malnutricin Leucemias Cncer Infecciones vricas

Una de las inmunodeficiencias adquiridas ms importante es el SIDA

SIDA: Sndrome de InmunoDeficiencia Adquirida

El SIDA (Sndrome de InmunoDeficiencia Adquirida) es una inmunodeficiencia provocada por el virus VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana). Se trata de un retrovirus que infecta a los macrfagos y, especialmente, a algunos linfocitos T. El SIDA anula la capacidad del sistema inmunitario para defender al organismo frente a los patgenos al destruir a los linfocitos y deja al organismo expuesto a la infeccin por los microorganismos oportunistas.

El VIH fue dentificado y aislado por primera vez en 1983 en el Instituto Pasteur de Pars por el equipo de Luc Montagnier. Hay dos variantes del virus: 1. VIH-1 (el ms generalizado) 2. VIH-2(menos virulento)

Estructura del VIH

Es un retrovirus Su material gentico es ARN Tienen un enzima especial que es la transcriptasa inversa

Estructura del VIH

Formada por una capa continua interna compuesta de una sola protena (p17) y una bicapa lipdica externa similar a las membranas biolgicas, donde se insertan dos glucoprotenas (gp41 y gp120)

Envuelta

Cpsida

Troncocnica, hueca, protege al material genetico. Compuesta de la protena p24 Contiene dos molculas de ARN monocatenario, y los siguentes enzimas: transcriptasa inversa integrasa proteasa

El virus del sida (los dos tipos) muta con gran facilidad conocindose varias extirpes que difieren en las protenas que se encuentran sobre su superficie. Esta alta capacidad de mutacin dificulta la posibilidad de lograr una vacuna efectiva contra el virus

Infeccin por VIH

Hay dos fases: Asintomtica y fase SIDA

Contagio, prevencin, diagnstico y tratamiento

Formas de contagio
Sangre

Relaciones sexuales

Va maternofilial

Diagnostico y tratamiento
El diagnstico se realiza con el mtodo ELISA. Se pone en contacto suero del paciente con antgenos del VIH. Si la reaccin es positiva quiere decir que en el suero hay anticuerpos antiVIH y que por lo tanto el virus est en el paciente. El tratamiento efectivo para eliminar el virus no existe hoy en da, pero si medicamentos que ralentizan la infeccin: Antirretrovirales: Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la integrasa Inhibidores de la transcriptasa inversa

El desarrollo de la enfermedad provoca la disminucin de linfocitos T y el organismo es incapaz de generar respuesta inmune celular, y al mismo tiempo, la falta de activacin por parte de linfocitos T, hace que los linfocitos B tampoco puedan fabricar los anticuerpos para eliminar al virus. El resultado es la aparicin de enfermedades oportunistas que ocasionan la muerte del individuo. Enfermedades oportunistas: Neurolgicas: Meningitis. Toxoplasmosis Pulmonares: Tuberculosis. Neumonias Cutneas: Micosis cutneas, herpes simples y zster, micosis cutneas Tumorales: Sarcoma de Kaposi y linfomas(tumores en glanglios linfticos)

Inmunidad y cncer
El cncer se define como una aberracin citolgica con crecimiento autnomo, progresivo e incontrolado. Su relacin con el sistema inmune radica en que muchas clulas cancerosas tienen antgenos extraos en sus membranas. Ante ellos hay una constante vigilancia por las clulas inmunocompetentes que neutralizan a las oncoclulas que se forman. El cncer puede progresar cuando falla el sistema inmune, ya sea por falta de capacidad de los linfocitos y macrfagos o porque las oncoclulas se esconden desprendiendo de sus membranas los Ag.

Linfocitos Tc se unen a clulas tumorales (antgenos de superficie alterados)

Linfocitos Th: liberan linfocinas que refuerzan la accin de los linfocitos Tc Activan macrfagos Activan linfocitos B

Clula cancerosa

Los linfocitos B: Generan anticuerpos, se unen a las clulas cancerosas, activan los macrfagos, a clulas NK y el sistema de l complemento

VAS DE ELIMINACIN DE CLULAS TUMORALES

CITLISIS POR ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO Macrfago

IgG

CITLISIS MEDIADA

NK Clula cancerosa presentando antgenos tumorales Antgeno tumoral

Inmunoterapia
Son tcnicas curativas basadas en los mismos principios que el sistema inmune, y que sirven para paliar o suplir las deficiencias del mismo en pacientes con enfermedades como SIDA o cncer.

Tratamientos de inmunoterapia
Tratamientos inespecficos con citocinas Inmunizacin pasiva con anticuerpos monoclonales Inmunoterapia adoptiva Terapia gnica

Obtencin de anticuerpos monoclonales

Trasplante de rganos y rechazo

Los trasplantes consisten en la transferencia de un rgano o tejido de un individuo, denominado donante, a otro individuo, denominado receptor. Segn el origen del rgano trasplantado podemos distinguir: Autotrasplante, cuando procede de la misma persona. Isotrasplante, cuando procede de otra persona, pero de la misma constitucin gentica. Alotrasplante, si procede de otra persona de diferente constitucin gentica. Xenotrasplante, si procede de un individuo de otra especie.

Tipos de trasplantes

Autotrasplante De una parte del cuerpo a otra

Isotrasplante Entre dos individuos genticamente idnticos

Xenotrasplante Alotrasplante Entre miembros diferentes de la misma especie No provocan rechazo Provocan rechazo Entre individuos de diferentes especies

Trasplante de rganos y rechazo

Todas nuestras clulas presentan en su superficie los llamados antgenos de histocompatibilidad (MHC o HLA en humanos), responsables de la identificacin de las clulas como propias. Cuando el sistema inmunitario (los linfocitos T) reconoce como extraos los HLA del rgano trasplantado reacciona contra l, producindose lo que se conoce como rechazo que consiste en que el rgano trasplantado es atacado por macrfagos y linfocitos Tc provocando la necrosis del rgano. En primer lugar actan los linfocitos Tc, que activan a los macrfagos y liberan interleucinas (interfern) que tambin activan a las clulas NK. Los neutrfilos tambin fagocitan clulas con opsoninas, las plaquetas forman trombos, y se activa el sistema de complemento como consecuencia de la reaccin de los anticuerpos contra los antgenos MHC del rgano trasplantado.

Para evitar el rechazo se recurre a tratamientos con frmacos inmunosupresores