MSCULO CARDACO

Propiedades intrnsecas CARLOS FABIAN GUERRA TORO

MSCULO CARDACO
Las 4 propiedades cardiacas: El corazn crea su propio impulso (automatismo o CRONOTROPISMO), lo conduce (conductibilidad o DROMOTROPISMO), se excita (excitabilidad o BATMOTROPISMO) y luego se contrae (contractilidad o IONOTROPISMO)

PROPIEDADES DEL MSCULO CARDACO

Inotropismo
Dromotropismo
Cronotropismo Batmotropismo Lusotropismo

Contraccion
Conduccion
Frequencia (automatismo) Excitacion Relajacion

PROPIEDADES DEL MSCULO CARDACO

Batmotropismo: el corazn puede ser estimulado, manteniendo un umbral. Inotropismo: el corazn se contrae bajo ciertos estmulos. Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de accin. Dromotropismo: es la velocidad de conduccin de los impulsos cardacos mediante el sistema excito-conductor. Lusitropismo: es la relajacin del corazn bajo ciertos estmulos

INTRODUCCION

El sistema cardiovascular esta conformado por la sangre, el corazn y los vasos sanguneos. El corazn es la bomba que hace circular la sangre a travs de un circuito de vasos sanguneos de aproximadamente 60,000 millas.

El corazn consta de 2 bombas:

El corazn derecho que recibe la sangre de los rganos perifricos y la impulsa a los pulmones. El corazn izquierdo que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la enva a los rganos perifricos.

Cada bomba se compone de una aurcula y un ventrculo.

Las aurculas, funcionan como bombas cebadoras que favorecen el llenado de los ventrculos con la sangre.
Los ventrculos, al contraerse, transmiten una elevada presin a la sangre y la impulsan a la circulacin.

Fisiologa de la Circulacin

DIAGRAMA DEL APARATO CIRCULATORIO

La circulacin sistmica comprende la aorta y las venas cavas

La circulacin pulmonar incluye las arterias pulmonares y las venas pulmonares.

INERVACION CARDIACA

Plexos Cardiacos Simptico: Cadena cervical y trax superiores A nodos, musc y coronarias: activador Parasimptico: Vago Inhibidor Dolor con aferentes simpticos Reflejos con aferentes del vago

MSCULO CARDACO Compuesto de 3 tipos de fibras principales de msculo cardiaco

MUSCULO AURICULAR.

MUSCULO VENTRICULAR.
FIBRAS MUSCULARES EXCITADORAS Y CONDUCTORAS ESPECIALIZADAS

MSCULO CARDACO

TEJIDO M. ESTRIADO.

(ACTINA Y MIOSINA)

DISCOS INTERCALARES, con poca resistencia elctrica,

el Potencial de Accin se desplaze libremente.

UNIONES PERMEABLES (UNIONES TIPO GAP)

(UNIONES COMUNICANTES o GAP JUNCTIONS) = uniones laxas, que permiten el libre flujo de iones

2 SINCITIOS FUNCIONALES AURICULAR y VENTRICULAR estn aislados y se mantienen separados por tejido fibroso formado por varias fibras miocardicas el
potencial de accin se propaga rapidamente de clula a clula.

MSCULO CARDACO

Histologa del msculo Cardiaco

Comparado con las fibras del MEE, las fibras cardiacas son mas cortas en longitud, mas largas en dimetro y mas cuadradas que circulares en el rea de seccin transversal. Muestran ramificaciones . Las Fibras en red estn conectadas por discos intercalares, los cuales consisten en desmosomas y uniones abiertas.

Histologa del msculo Cardiaco

Msculo Cardiaco tienen los mismos tipos de organizacin de filamentos de actina y miosina , las mismas bandas , zonas y los discos como el msculo esqueltico. Tienen menos retculos sarcoplasmatico que el MEE y requiere Ca+2 del LEC para la contraccin.

Histologa del Msculo Cardiaco

Ramificada, discos intercalares, con uniones abiertas involuntario , estriado, ncleo nico central por clula.

Mofibrilla Cardiaca

Est formado por clulas cortas Tiene un estriado. aspecto

No se agrupan en haces de miofibrillas

La clula muscular cardiaca es muy semejante a la fibra muscular esqueltica MIOCITO Presencia de lneas transversales que aparecen a intervalos regulares MIOFIBRILLAS

Posee :

mitocondria sistema T retculo sarcoplsmico ncleo sarcoplasma sarcolema lisosomas

Los discos intercalares unen las clulas musculares cardacas entre s, lo que proporciona mayor adhesin al tejido e intervienen en la rpida comunicacin entre clulas Esto permite su contraccin simultnea y la produccin del latido Es un msculo de tipo involuntario.

Los discos intercalares: Se interponen entre segmentos de msculo de 50 a 120 micras de longitud
Permiten

la transmisin elctrica de una clula cardiaca a otra que las aurculas y ventrculos acten elctricamente a modo de un sincitio funcional, como si se tratara de una sola masa de clulas.

Facilitan

Relacin estructura-funcin
La

estructura molecular de la actina y miosina cardacas se asemejan a la del msculo esqueltico. La fuerza de la contraccin puede ser modificada por estmulos como :
La longitud del msculo en reposo, La frecuencia de la estimulacin elctrica La concentracin ionica.

POTENCIALES DE ACCION DEL MSCULO CARDIACO

El potencial de membrana en reposo es de unos -85 a -95 mV, y el potencial de accin tiene una intensidad de 105 mv. En cada ltido se eleva a +20mv.

Las membranas permanecen despolarizadas durante 0.2 seg. en las aurculas y 0.3 seg. en los ventrculos. *La presencia de la meseta del P.A. hace que: la contraccin del msculo cardaco dure hasta 15 veces ms que la del msculo esqueltico.

La meseta del potencial accin est causada en parte por la entrada lenta de los iones sodio y de calcio en las clulas del msculo cardaco. Los canales rpidos del sodio se abren iniciarse el potencial de accin . al

Tambin tiene canales lentos de calcio, o canales de calcio-sodio.(causan meseta)

A travs de los canales lentos, los iones de calcio y sodio penetran en la clula despus de la punta o espiga inicial del potencial, y esos iones mantienen la meseta.

Otra causa de la meseta del potencial de accin es la disminucin de la permeabilidad de las clulas miocrdicas a los iones de potasio( 5 veces).
Esta disminucin evita tambin que el potencial de membrana del msculo cardiaco vuelva a su nivel de reposo.

TOPE
REPOLARIZACIN

DESPOLARIZACIN

TIEMPO

RESTAURACIN DEL POTENCIAL

RESTAURACIN DEL BALANCE IONICO

FLUIDO INTRACELULAR

FLUIDO EXTRACELULAR

Ca.
CANALES LENTOS BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa

Fisiologia de la Contraccin

Despolarizacin, meseta , Repolarizacin

Depolarizacion & Repolarizacion

Despolarizacin Clulas cardiacas: potencial de membrana en reposo es -90mv Excitacin se difunde a travs de las uniones estrechas Canales rpidos de Na+ se abren para la despolarizacin rpida Fase de meseta 250 msec (solo 1msec en neuronas) Se abren canales lentos de Ca+2,dejando entrar Ca +2 desde el exterior de las clulas y almacenarse en el recticulo sarcoplasmico, mientras los canales de K+ se cierran Ca +2 se une a la troponina para permitir la formacion de puentes cruzados actina-miosina & desarrollar tension

Depolarizacion & Repolarizacion

Repolarizacion Canales de Ca+2 se cierran y se abren canales de K+ & y el potencial de -90mv es restaurado cuando el potasio abandona la celula

Periodo Refractaria Es muy largo y asi el corazon puede llenarse

Potencial de Accin en el msculo Cardiaco

Cambios en la permeabilidad de la membrana celular.

Potencial de accin

calcio citoplasmtico

Formacin del complejo Ca+ troponina C

Liberacin de la inhibicin de la actina

Interaccin de miosina y actina

Contraccin muscular

*FUNCIN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TBULOS TRANSVERSOS (T).

La difusin del calcio al interior de las miofibrillas estimula la contraccin muscular. El potencial de accin se propaga por cada fibra miocrdica siguiendo los tbulos transversos (en T) y esto hace que los tbulos sarcoplsmicos longitudinales liberen iones de calcio al retculo sarcoplsmico.

Existe otra manera de que el calcio penetre en el sarcoplasma, que es exclusiva del msculo cardaco: Los tbulos en T de las fibras cardacas tienen un dimetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces superior que los del msculo esqueltico. Esos tbulos en T contienen gran cantidad de calcio que se libera durante el potencial de accin .

Adems, los tbulos en T comunican directamente con el lquido extracelular del msculo cardaco, de modo que el calcio que tienen los tbulos depende de la concentracin de calcio que existe en el medio extracelular.

Al final de la meseta del potencial de accin, se interrumpe la entrada de los iones de calcio en la fibra muscular, y el calcio es bombeado retrgradamente hacia el retculo sarcoplsmico y los tbulos en T. Con ello finaliza la contracin.

VELOCIDAD DE CONDUCCIN DE SEALES EN EL MSCULO CARDACO. Fibras musculares auriculares y ventriculares 0.3 a 0.5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad de las fibras nerviosas muy grandes, y 1/10 de la velocidad que se registra en las fibras de msculo esqueltico. Fibras de Purkinje: 4 m/s en la mayor parte del sistema, lo que permite una conduccin rpida del estmulo por el corazn.

PERODO REFRACTARIO MSCULO CARDACO.

Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del msculo cardaco. Perodo Refractario del ventrculo es de 0.25 a 0.30's, lo que viene a ser la duracin del potencial de accin Existe un perodo refractario relativo adicional de 0.05 s puede excitarse por una seal muy potente de excitacin,. El perodo refractario del msculo auricular es mucho ms corto que el de los ventrculos (0.15 s aproximadamente en la aurcula frente a 0.25-0.30 s en los ventrculos)

Acoplamiento excitacin-contraccin. Funcin de los iones calcio y de los tbulos transversos.

Mecanismo por el cual el pot de accin hace que se contraigan las miofibrillas del msculo.

Fase inicial Igual que en MEE. el potencial de accin se propaga al interior de la fibra del msculo cardaco a lo largo de las membranas de los tbulos transversos (T). A su vez, los potenciales de accin de ls tubulos T actan sobre las membranas de los tblos sarcoplsmicos longitudinales para producir una liberacin instantnea de iones calcio del retculo sarcoplsmico al sarcoplasma muscular.

Acoplamiento excitacin-contraccin. Funcin de los iones calcio y de los tbulos transversos.

En pocas milsimas de segundo ms, estos iones calcio difunden a las miofibrillas y catalizan las reacciones qumicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de miosina sobre los de actina; esto, a su vez, produce la contraccin muscular. Segundo efecto : .Adems de los iones calcio liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico. una gran cantidad de iones calcio adicionales difunde al sarcoplasma desde los propios tbulos T en el momento del potencial de accin.

La fuerza de contraccin del msculo cardaco depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en los lquidos extracelulares. En consecuencia, la cantidad d iones calcio contenidos en el sistema de tbulos T (es decir, la disponibilidad de. iones calcio para causar la contraccin miocrdica) depende en gran medida de la concentracin de calcio inico en el lquido extracelular

DURACIN DE LA CONTRACCIN.
Comienza a contraerse pocos milisegundos despus del comienzo del potencial de accin y contina hacindolo hasta pocos milisegundos despus de la terminacin del potencial de accin.
Por tanto, la duracin de la contraccin del miocardio es, en gran medida, funcin de la duracin del pot de accin: unos 0.2 s en el msculo auricular y 0.3 s en el msculo ventricular.

EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDACA SOBRE LA DURACIN DE LA CONTRACCIN

Cuando se incrementa la duracin de la frecuencia cardaca, se acorta la duracin de cada ciclo cardaco, que incluye tanto la fase de contraccin como la fase de relajacin. La duracin del potencial de accin y del perodo de contraccin (sstole) tambin disminuye, pero .en un porcentaje menor que la fase de relajacin (distole). Corazn que late a una frecuencia muy elevada a veces no permanece relajado un tiempo suficiente como para permitir el llenado completo de las cavidades cardacas antes de la siguiente contraccin.

EL CICLO CARDIACO Los fenmenos que se producen desde el comienzo de un latido cardaco hasta que se inicia el latido siguiente, se denominan ciclo cardaco.

 Cada

latido cardaco comienza con un potencial de accin espontneo que se inicia en el ndulo sinusal de la aurcula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior.

El potencial de accin se propaga por ambas aurculas y continua por el ndulo y el haz A-V hasta llegar a los ventrculos. En el ndulo y el haz A-V se produce un retraso de ms de 1/10 de segundo (0.1 seg), lo que permite que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos.

Repasemo s.

Ciclo Cardiaco

Son los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el inicio del siguiente Sstole: Contraccion muscular Dastole: Relajacion muscular

CICLO CARDIACO

SSTOLE:

Objetivo propulsar la sangre hacia la periferia

Representa las 2/5 partes de un latido, para diferenciar los ruidos cardiacos.

Ciclo Cardaco
DISTOLE:
Objetivo,

llenar las cavidades que se han vaciado durante la sstole

Representa 3/5 del ciclo cardaco

Conduccin elctrica

Clulas de actividad automtica (elctricas) Clulas de actividad contrctil (de trabajo) Tejido conectivo (de entramado) Vasos sanguneos

EKG

Registro grfico de las variaciones de la actividad elctrica del corazn Se capta con los electrodos a nivel de la superficie de la piel; llega al electrocardiografo y se registra en medio fisico.

Ondas

Ondas del EKG.

P: Onda de despolarizacin auricular. QRS: Onda de despolarizacin ventricular. T: Onda de repolarizacin ventricular.

Materiales

Electrodos

Electrodos

Materiales.

Mtodo.

Pulso.
ARTERIAS PERIFERICAS.

PALPACIN.
Los pulsos se palpan mejor sobre arterias cercanas a la superficie corporal que descansa sobre huesos. Los vasos arteriales son: Cartida, braquial, radial, femoral, poplteo, dorsal del pie (pedial) y tibial posterior. La pulsacin arterial es una onda de choque de la sangre que disminuye segn se aleja del corazn.

Pulso.

Los pulsos carotdeos son los ms valiosos para evaluar la actividad cardiaca. Nunca palpar las 2 cartidas simultneamente. Los pulsos de las extremidades nos indican la suficiencia de la circulacin arterial en general. Se debe de palpar al menos un pulso de cada extremidad (el ms distal).

Pulso.

Se palpa con los pulpejos de los dedos 2 y 3. El pulgar es til en el braquial y femoral. La palpacin de los pulsos nos indica la frecuencia y ritmo cardiaco, la forma de la onda, la amplitud, la simetra y a veces la obstruccin al flujo de sangre.

Qu se evala?

F R I T A S

Semiologa.

Exploracin del Corazn

En la exploracin del corazn seguimos la secuencia ordinaria Inspeccin, palpacin, percusin, auscultacin.

El examen del corazn debe complementarse con hallazgos en otros aparatos y sistemas

Posiciones del paciente

A: Sentado

B: Supino

Inspeccin

Evaluar conformacin y simetra de la caja torcica, constitucin del paciente.

Evaluar Choque de Punta o PMI Localizado en 5o. EICI a nivel de la lnea medioclavicular

Inspeccin

El choque de punta puede ser difcil de ver en personas obesas o musculosas Puede notarse un aumento en su intensidad en personas muy delgadas o en hipertrofia ventricular

Localizacin del rea precordial

Second left intersp Third ace left intersp Fourth ace left intersp Fifth ace left intersp

Palpacin

Utilizamos la cara palmar de las articulaciones metacarpofalngicas Comenzamos en PMI, seguimos con borde esternal izquierdo y terminamos en la base.

Palpacin

Palpacin
Descartar la presencia del thrill, que indica anormalidades valvulares, del tabique interauricular u otras.

Percusin

Es de valor limitado, sirve slo para valorar someramente los lmites del corazn, ms bien el izquierdo.

Mate, submate y Sonoro y timpnico.

Auscultacin

Estetoscopio: Es importante aislar cada sonido, Existen 5 focos de auscultacin: artico, pulmonar, artico accesorio, mitral y tricuspdeo.

Focos de Auscultacin
Midclavic ular line Second left intersp Third ace left intersp Fourth ace left intersp Fifth ace left intersp

A
T T

P A T A

Auscultacin
Se evala: Frecuencia: 60 a 100 ppm Ritmo: Sinusal o no. Intensidad: Reforzamientos. Amplitud: Duracin de cada componente. Soplos:

Auscultacin
Primer Ruido (S1)

Cierre de vlvulas AV Comienzo sstole Menor tono, ms prolongado que S2.

Auscultacin
Segundo Ruido (S2)

Cierre de vlvulas semilunares Inicio distole Dos componentes, (A2, P2) que provocan desdoblamiento en la inspiracin. Mayor tono, ms corto y seco que S1

Soplos.

Primero hay que reconocer lo normal. Luego es facil identificarlos.

*Relacin entre el EKG y el ciclo cardaco:

Cada vez que un potencial de accin se propaga por el corazn se produce un ltido cardaco. El electrocardiograma es un trazado del voltaje del potencial elctrico que genera el corazn y que se registra en la superficie del cuerpo con cada latido.

La onda P se debe a la propagacin de la despolarizacion por las aurculas, lo que da lugar a la contraccin auricular. Las ondas QRS aparecen al despolarizarse los ventrculos, y con ellas se inicia la contraccin ventricular. presin ventricular: sstole La onda T ventricular se debe a la repolarizacin de los ventrculos. Las fibras musculares ventriculares comienzan a relajarse: distole.

Acontecimientos del ciclo cardaco: La sangre entra en los ventrculos durante la distole y stos se contraen durante la sstole.

EL CICLO CARDIACO, consta de un perodo de relajacin, denominado distole durante el cual el corazn se llena de sangre, seguido de un perodo de contraccin llamado sstole.

Ciclo cardaco de la sstole y la distole ventriculares.

La contraccin de las aurculas ocurre en el 0.1 segundo final de la distole ventricular.
La relajacin de las aurculas se produce durante la sstole ventricular.
La duracin de la sstole y la distole que se muestran estn relacionadas con una FC 75x

CONTRACCIN VENTRICULAR

RELAJACIN VENTRICULAR

Sistole auricular

Contraccin isovolumtrica

Eyeccin rpida

Eyeccin LENTA

Relajacin isovolumtrica

Llenado rpido ventricular

DIASTOLE

FUNCIN DE LAS VLVULAS

Las vlvulas cardacas impiden el retroceso de la sangre

Las vlvulas A-V mitral y tricspide evitan el retroceso de la sangre desde los ventrculos hacia las aurculas durante la sstole.
Las vlvulas semilunares o sigmoideas artica y pulmonar impiden que la sangre retroceda desde la aorta y la arteria pulmonar hacia los ventrculos durante la distole.

LAS VLVULAS A-V estn unidas a los msculos papilares por las cuerdas tendinosas.

LAS VLVULAS AORTICA Y PULMONAR son ms gruesas que las vlvulas A-V y NO estn unidas a msculos papilares.

VLVULAS MITRAL Y ARTICA

VLVULAS CARDACAS
a) Proyeccin superior de las vlvulas cardacas. b) Corte sagital, muestra ambas vlvulas AV y la vlvula semilunar pulmonar.

Fotografa de las vlvulas semilunares artica y pulmonar.

PRECARGA y POSCARGA. Precarga: grado de tensin del msculo cuando empieza a contraerse. Poscarga: carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil. Se considera habitualmente que la precarga es la presin telediastlica, cuando se ha llenado el ventrculo. La poscarga del ventrculo es la presin de la arteria que sale del ventrculo.

Gasto cardiaco Gasto cardiaco= volumen sistlico (70 ml) x

frecuencia cardiaca (70 latidos /minuto )= 4,9 L Variacin gasto cardiaco: Variacin volumen sistlico: fx de eyeccin Variacin de la frecuencia

volumen sistlico (75ml )

EFICACIA DE LA CONTRACCIN CARDIACA.

Durante la contraccin muscular, la mayor parte de la energa qumica se convierte en calor y una proporcin mucho menor, en trabajo. Cociente entre trabajo y consumo de energa qumica = eficacia de la contraccin cardaca, o, simplemente, eficacia del corazn. Eficacia mxima del corazn normal: entre el 20 y el 25 %. En la ICC, puede caer a cifras de slo el 5 al lO%.

REGULACIN DEL BOMBEO CARDIACO GASTO CARDIACO

Cuando una persona est en reposo, su corazn bombea tan slo de 4 a 6 litros por minuto.
Durante el ejercicio intenso, se puede exigir al corazn que bombee de cuatro a siete veces esa cantidad.

El mecanismo de la contraccin cardiaca se basa en la generacin y trasmisin automtica de impulsos.

Regulacin del gasto cardiaco

PS VS FC fuerza

Ejercicio

CO2 O2 H+ Vol sistlico

Retorno venoso

Los mtodos bsicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazn son: 1.- la regulacin cardiaca intrnseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazn, y

2.- el control de la frecuencia cardaca y de la fuerza de bombeo del corazn por el sistema nervioso autnomo.

1.- Regulacin intrnseca del bombeo

cardaco Mecanismo de Frank-Starling.

-Al aumentar el retorno venoso, el msculo

cardaco se distiende ms y la sangre se expulsa entonces con mayor fuerza contrctil. -dentro de lmites fisiolgicos, el corazn lanza a las arterias toda la sangre que le llega, impidiendo que sta se remanse excesivamente en las venas.

Cuanto ms se distiende el

msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta

Ley de Starling

El famoso fisilogo ingls Ernest Starling demostr que: la intensidad de la contraccin es directamente proporcional al grado de elongacin de la fibra. La Ley de Starling es vlida slo dentro de ciertos lmites: si la fibra es excesivamente elongada, su energa contrctil disminuye

Principio de FRANK-STARLING
Existe una relacin estrecha entre el estado inicial de estiramiento de la fibra miocrdica (longitud inicial de la fibra) y la fuerza que se desarrolla en la contraccin.

POSTCARGA PRECARGA
Retorno venoso (distole) por la presin arterial sstole)

 -La

cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto est determinada por el flujo de sangre procedente de las venas del corazn: Retorno Venoso.

la

distensin adicional que experimenta el msculo cardaco al aumentar el retorno venoso hace que la longitud de los filamentos de actina y miosina se intercalan de una forma ms idnea y generen ms potencia. Capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los volmenes de sangre que afluyen

2.- El sistema nervioso autnomo afecta a la eyeccin cardaca.

Regulacin de la F.C.

Nerviosa
Simptico Parasimptico

Humoral:
Adrenrgica PNA

Hidrodinmica

Regulacin de la frecuencia cardiaca

Regulacin nerviosa desde el centro cardiovascular en el tallo Impulsos Simpticos incrementan la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contraccin. Impulsos Parasimpticos disminuyen la frecuencia cardiaca. Baroreceptores (receptores de presin) detectan cambios en la PA y envan informacin al centro cardiovascular. Localizados en el arco aortico y las arterias cartidas Frecuencia cardiaca tambin es estimulada por las hormonas Epinefrina, Norepinefrina, Hormonas tiroideas iones (Na+, K+, Ca2+) Edad, Embarazo, ejercicio y temperatura.

Regulacin de la frecuencia cardiaca

LOS ESTIMULOS SIMPTICOS

Aumentan la frecuencia cardaca del adulto desde su valor basal de 72 latidos por minuto hasta 180 a 200, al tiempo que aumenta la potencia contrctil del msculo cardaco. -El estmulo simptico es capz de aumentar el gasto cardaco del doble al triple de lo normal.

LOS ESTIMULOS PARASIMPTICOS (vagos).

Afectan principalmente a las aurculas y pueden disminuir intensamente la frecuencia cardaca y discretamente la potencia de la contraccin ventricular. Al combinarse ambos efectos, el gasto cardaco desciende un 50% o ms.

El corazn esta regulado por el SNA

El simptico: modula positivamente

El parasimptico modula negativamente

Los neurotransmisores del sistema adrenrgico adrenalina y a noradrenalina, van a actuar en distintos receptores: los y los 1 y 2 Aunque los mismos tienen mecanismos intrnsecos diferentes pero van regular la funcin del msculo cardiaco en solo sentido.

El corazn esta regulado por el SNA

Los receptores tienen mayor afinidad por la adrenalina Los receptores 1 tienen igual afinidad para cualquiera de los dos neurotransmisores mientras Los receptores B2 tiene mayor afinidad por la adrenalina.

El receptor tanto el subtipo 1 como 2,cuando se unen al agonista adrenrgico, estimula a la protena Gs que es un heterotrmero de membrana formado por tres subunidades la , y . A su vez, esta protena estimula a la adenilciclasa produciendo el segundo mensajero AMP cclico a partir de ATP.
El aumento de la concentracin de este segundo mensajero activa a la protenaquinasa A que fosforila varias protenas del miocito

Sus acciones son las siguientes: fosforilacin de la fosfolamban , protena que estimula la Ca+ ATP asa para que introduzca el Ca+ al retculo sarcoplsmico,

fosforilacin de los canales de Ca+ permitiendo que ingrese ms Ca+ (lo que aumentara la actividad enzimtica de la cabeza de la miosina),

fosforilacin de los canales de Na+ para cerrarlos cuando la clula este despolarizada

Regulacin de la F.C.
Influencia del parasimptico y del simptico. Si se elimina la influencia del parasimptico (atropina) la FC aumenta (tono vagal) Si se elimina la influencia del simptico (propanolol) la FC no disminuye en la misma forma

Conclusin: es ms importante la inhibicin ejercida por el parasimptico que la estimulacin del simptico

Si se abolen ambos la frecuencia es de aproximadamente 100, lo que

Regulacin de la F.C.
Frecuencia cardiaca < 60 en reposo bradicardia >100 en reposo taquicardia Frecuencia del marcapaso SA : 100

Conclusin: en reposo el marcapasos esta inhibido por el sistema parasimptico

Las acciones agonista aumentarn la fuerza y la velocidad de contraccin, pero tambin facilitarn la relajacin, accin mediada por la fosfolamban. El receptor cuando es estimulado por la noradrenalina, activa a la protena Gs de membrana que a su vez estimula positivamente la protena fosfolipasa C que va a actuar sobre el fosfatidilinositol bifosfato originando inositol trifosfato (IP3) y diacil glicerol (DAG).

El (IP3) provoca liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico y el DAG activa a la protena quinasa C la cual produce: un preacondicionamiento de los canales de K+ interviene en la contractilidad pone en marcha factores de crecimiento celular que podran estar relacionados con la hipertrofia cardiaca en aquellos pacientes con sobre estimulacin adrenrgica.

En conclusin el sistema simptico provocar: un aumento de la frecuencia, aumento de la contractilidad y un aumento de la conduccin en las aurculas y los ventrculos, aumentando el automatismo con posibilidad de aparicin de marcapasos ectpicos

El sistema parasimptico tiene como neurotransmisor la acetilcolina la que va a actuar sobre receptores colinrgicos. Los que se encuentran en el corazn son los receptores M2 un subtipo de los receptores muscarnicos. La activacin de los mismos provoca la activacin de la protena Gi que inhibe a la adenilciclasa con lo que disminuyen las concentraciones de AMP. Esta disminucin provoca el cierre de los canales de Ca+ y la apertura de los canales de K+ produciendo una hiperpolarizacin en el ndulo sinoauricular y auriculo ventricular (efecto inotrpico negativo).

Receptores

Regulacin de la funcin cardiaca

Receptores Mecanorreceptores Quimiorreceptores Barorreceptores Receptores sensitivos auriculares: PNA Receptor sensitivos V

Regulacin refleja

Receptores Mecanorreceptores Quimiorreceptores Barorreceptores Receptores sensitivos auriculares: PNA Receptor sensitivos V

Ps
NTS Simp P.A

Efectos simptico

Efectos positivos sobre:

Cronotropismo (frecuencia) Dromotropismo (velocidad de conduccin) Inotropismo (fuerza)

VARIOS FACTORES MODIFICAN LA CONTRACTILIDAD CARDIACA.

Entre ellos se encuentran la concentracin de los electrlitos extracelulares.

UN EXCESO DE POTASIO EN EL LEC produce gran flaccidz del corazn y disminuye la frecuencia cardaca, lo que causa una reduccin intensa de su contractilidad. UN EXCESO DE CALCIO EN EL LEC hace que el corazn sufra una contraccin espstica.

Cuando DISMINUYEN LOS IONES CALCIO aumenta la flaccidez cardaca.

DE

La generacin de los impulsos normales requiere ciertos iones en concentraciones adecuadas. As, por ejemplo, el in K+ en el lquido extracelular es indispensable para generar impulsos normales Tanto su exceso, como su disminucin, si bien aumentan la excitabilidad del miocardio, disminuyen la intensidad de las contracciones. El Ca + +, en concentracin alta, no slo disminuye, sino que es capaz de suprimir totalmente la excitabilidad del miocardio. La disminucin de la Na+ en el lquido extracelular

El efecto de la temperatura sobre el corazn.

El aumento de la temperatura (fiebre), causa un incremento de la FC. La disminucin de la Temp.. produce descensos de la FC.

ESTIMULACIN RTMICA DEL CORAZON

El corazn posee un sistema especial de autoexcitacin que mediante impulsos rtmicos, provoca la contraccin repetida del msculo cardaco.

SISTEMA ESPECIALIZADO DE ESTIMULACIN Y CONDUCCIN DEL CORAZN

Las partes que componen el sistema de conduccin rtmica del corazn y sus funciones son: 1. El ndulo sinusal ( o ndulo sinoauricular)
(Ndulo S-A) que inicia el impulso cardaco.

2.

Las vas internodales, que conducen los impulsos desde el ndulo sinusal al ndulo aurculoventricular (A-V).

3.

El ndulo A-V, que produce un retraso de los impulsos a su paso desde las aurculas a los ventrculos .

4. El Haz A-V que conduce los

impulsos desde el ndulo A-V hasta los ventrculos.

5. Las Ramas de las Fibras conducen los puntos de los derecha e izquierda de Purkinje que impulsos a todos los ventrculos.

El Ndulo sinusal, Vas internodulares auriculares, El Ndulo A-V, las ramas ventriculares del Haz del sistema de Purkinje,

1.-El

ndulo sinusal regula la frecuencia del latido cardaco.

*El potencial de membrana de una fibra del ndulo sinusal es de -55 a -60 mv

*El de la fibra muscular ventricular -85 a -90 milivoltios.

es

Descarga ritmica de una fibra del ndulo sinusal.

Se compara el potencial de accin del ndulo sinusal con el de una fibra muscular ventricular.

*El

potencial de accin del ndulo sinusal aparece como consecuencia

Los canales rpidos del sodio, que se inactivan mientras dura el potencial de membrana en reposo normal, pero * el sodio se filtra lentamente al interior de la fibra (1)

En el intervalo entre dos potenciales de accin sucesivos, el potencial de reposo aumenta gradualmente *gracias a esa filtracin lenta del sodio, hasta que el potencial asciende a -40 mv (umbral de descarga) (2)

En ese momento, *los canales de calcio-sodio se activan, favoreciendo la entrada rpida de sodio y de calcio, y dando lugar as al potencial de accin. (3)

Los canales del potasio se abren y dejan que el potasio salga de las clulas unos 100 a 150 milisegundos despus de abrirse los canales del calcio-sodio.

As se recupera el nivel basal del potencial de membrana, y el ciclo de auto excitacin vuelve a empezar al tiempo que el sodio entra lentamente en las fibras del ndulo sinusal. (4).

2.-Las vas internodal e interauricular transmiten los impulsos por la aurcula.

La va internodal consta de tres ramas: internodal anterior (Bachman) media (Wenkebach) y posterior (Thorel) que transmiten los impulsos desde el ndulo S-A al ndulo A-V.

Estos pequeos haces de las fibras musculares auriculares transmiten los impulsos ms rpidamente que el msculo auricular normal.

3.- El ndulo A-V produce un retraso de los impulsos que pasan de las aurculas a los ventrculos

Ese retraso permite que las aurculas vacen su sangre en los ventrculos antes de que se produzca la contraccin ventricular.

El retraso es de 0.1 segundos , que existe entre el ndulo A-V y el Haz A-V.

*Los motivos de esta lentitud en

la conduccin de los impulsos por el ndulo y el Haz A-V son:

el potencial de membrana es mucho menos negativo en el ndulo A-V y el Haz que en el msculo cardiaco normal,

existen pocas uniones laxas (gap junctions) entre las clulas del ndulo y el Haz A-V, por lo que existe mucha resistencia al flujo inico, una elevada resistencia a la conduccin de los iones estimuladores desde una clula a la siguiente.

4.Los impulsos se transmiten rpidamente por el sistema de Purkinje y el msculo cardaco.

Las fibras de Purkinje parten del ndulo AV y pasan por el Haz A-V hasta los ventrculos .
El Haz A-V se divide en 2 ramas, izquierda y derecha , que estn debajo del endocardio.

El sistema de Purkinje, presenta las siguientes caractersticas:

Los potenciales de accin avanzan a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s., que es 6 veces superior a la velocidad con que discurren por el msculo cardaco.

La gran permeabilidad de las uniones laxas de los discos intercalares (los iones pasan con facilidad de una clula a la otra) hace que la velocidad de transmisin sea elevada.

La transmisin dura solo 0.03 segundos.

*CONDUCCIN UNIDIRECCIONAL

POR EL HAZ A-V Los sincitios auricular y ventricular permanecen separados y aislados entre s.

No existe desplazamiento retrgrado de los potenciales de accin por el Haz A-V., o sea que la Conduccin es antrograda desde las aurculas a los ventrculos.
*Las aurculas y los ventrculos estn separados por una barrera fibrosa que acta como aislante, excepto El Haz A-V.

MENOR NMERO DE UNIONES TIPO GAP.

La transmisin de los impulsos por el msculo ventricular se realiza a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/s.

El tiempo que tardan los impulsos en llegar desde el endocardio al epicardio es de 0.03 segundos,

y por tanto el tiempo que tarda un impulso en transmitirse desde el comienzo de las ramas del haz hasta la superficie epicrdica para que se contraiga la ltima parte del corazn es de 0.06 segundos (ltima fibra muscular ventricular del corazn).

Transmisin del impulso cardaco por el corazn muestra el tiempo de aparicin (en fracciones de segundo tras la aparicin inicial del ndulo S-A) del estmulo en diferentes partes del corazn.

CONTROL DE LA EXCITACIN Y LA CONDUCCIN EN EL CORAZON

El ndulo sinusal es el marcapaso normal del corazn.

La razn de que el ndulo sinusal sea el marcapaso cardaco normal es que ese ndulo emite descargas ms rpidamente ( de 70 a 80 descargas), que los dems tejidos del sistema de conduccin del corazn.

En ocasiones, parte del tejido cardaco presenta un ritmo ms rpido que el ndulo sinusal, y se le conoce como marcapaso ectpico.

La localizacin de este nuevo marcapaso es el ndulo A-V o el segmento penetrante del haz AV.
Otra causa de desplazamiento de marcapasos es: el bloqueo A-V, aparece cuando los impulsos de las aurculas no pasan a los ventrculos.

REGULACIN NERVIOSA DEL RITMO Y LA CONDUCCIN CARDIACOS :

NERVIOS SIMPTICOS Y PARASIMPTICOS

Los estmulos parasimpticos (vagales) LENTIFICAN la actividad cardaca.

*Los nervios parasimpticos (vagos) se dirigen principalmente a: los ndulos S-A y A-V.

*Cuando los nervios parasimpticos estimulan al corazn, las terminaciones del vago liberan acetilcolina.

La acetilcolina produce los siguientes efectos:

Disminuye la frecuencia de las descargas del ndulo sinusal. Reduce la excitabilidad de las fibras situadas entre el msculo auricular y el ndulo A-V.

Los estmulos simpticos AUMENTAN el ritmo cardaco.

*Los nervios simpticos se distribuyen por todas partes del corazn, pero principalmente el msculo ventricular.

*Los estmulos que se transmiten por las terminaciones nerviosas simpticas liberan NOREPINEFRINA.

Aumentan la fuerza de contraccin del msculo auricular y ventricular.

Propiedades del msculo cardiaco

Automatismo

Conductibilidad Excitabilidad Contractilidad.

Automatismo

Es la propiedad que tiene el corazn de generar su propio impulso El ritmo cardaco normal depende del automatismo del ndulo sinusal. La expresin que se utiliza para expresar el ritmo cardaco normal es ritmo sinusal

La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 60-100 despolarizaciones por minuto. Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una frecuencia menor a 60 latidos por minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una frecuencia de ms de 100 latidos por minuto

El automatismo intrnseco del ndulo AV oscila alrededor de las 45 despolarizaciones por minuto El sistema His-Purkinje tiene una frecuencia an ms baja, alrededor de 30 por minuto. En condiciones de normalidad el automatismo de estos focos no se hace evidente por la mayor frecuencia del ndulo sinusal.

Conductibilidad

Es la propiedad del tejido especializado de conduccin y del miocardio contrctil que permite que, un estmulo elctrico originado en el ndulo sinusal o en cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazn
La velocidad de conduccin del estmulo vara en funcin del tejido considerado.

Por ejemplo:

el nodo AV tiene una velocidad de conduccin lenta, esta particularidad tiene su razn de ser, en la necesidad de que se produzca un retraso en la conduccin del estmulo que permita la contraccin de ambas aurculas en forma previa a la contraccin ventricular.

Excitabilidad

Es la propiedad de responder a un estmulo originando un potencial de accin propagado.

Contractilidad

Es la capacidad intrnseca del msculo cardaco de desarrollar fuerza y acortarse.

Determinantes de la fuerza

FACTORES MECNICOS Precarga Postcarga Ambas aumentan con el entrenamiento Patologa: HTA, IC

Determinantes de la fuerza

Agentes qimicos: adrenalina, a travs de un mecanismo mediado por la inhibicin de la troponina I

el aumento de potasio extracelular que produce despolarizacin y eventualmente parada cardiaca en sstole el aumento del calcio intracelular, puede provocar tambin parada en sstole. los derivados de la digital que inhiben la bomba de Na+/K+, lo que produce un aumento de Na intracelular y una disminucin consecuente de la bomba de Na+/Ca2+, con aumento del Ca2+ intracelular

ESTADO INOTRPICO

La fuerza pico desarrollada durante una contraccin Velocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de cada de fuerza (relajacin). Inotropismo Positivo

Inotropismo Negativo.

MECANISMOS QUE MODIFICAN EL INOTROPISMO

1. Cambios del Potencial de Accin

Duracin de la fase de meseta Concentracin inica : Ca. Na. K.

Estado inotrpico
Cambios de concentracin dependientes del tiempo y la frecuencia: La frecuencia y la secuencia con la cual son generados los potenciales de accin, pueden afectar de algn modo significativo la fuerza de la contraccin activa.

Estado Inotrpico

La recuperacin de la capacidad para contraerse despus de una contraccin activa es dbil debido a la falta de aumento total de depsitos de calcio el el R.S Los cambios de frecuencia de potenciales de accin producen una cada de fuerza seguida de un aumento progresivo de la fuerza de contraccin hasta una estabilidad.

Estado Inotrpico
El enlentecimiento de la frecuencia de contraccin da una fuerza inicialmente ms alta de contraccin seguida de un nivel ms bajo de fuerza. Con una frecuencia mayor hay menos tiempo disponible durante las fases de reposo del ciclo para la extraccin del calcio por el sarcolema.

Estado Inotrpico
Potenciacin Extrasistlica: Fenmeno que sigue a la aparicin de un impulso elctrico prematuro tempranamente despus de una contraccin previa. Produce un latido dbil seguido por un aumento de la fuerza activa del latido que sigue al latido extra.

Regulacin del Cronotropismo

INTRNSECA

Frecuencia Cardaca Intrnseca Temperatura Presiones de Gases

Oxgeno Dixido de Carbono

Regulacin del Cronotropismo

Extrnseca

Sistema Nervioso Autnomo

Siempre bajo control eferente (tono) simptico y parasimptico En reposo predomina el tono parasimptico Asimetra divisiones izquierda-derecha

Diferencias en tiempos de latencia y disminucin de la respuesta

Control cortical, dienceflico y bulbar Arritmia Fisiolgica (respiratoria, sinusal)

Regulacin del Inotropismo

Intrnseca

Mecanismo de Frank-Starling (Ley de Starling del Corazn, regulacin herteromtrica) Regulacin Inducida por Cronotropismo (regulacin homomtrica)

Regulacin del Inotropismo

Intrnseca: Mecanismo de Frank-Starling Longitud de reposo del sarcmero Mecanismo:

Sensibilidad de los miofilamentos al calcio, dependiente del estiramiento Nmero de puentes cruzados establecidos

Adaptacin a cambios en poscarga y cronotropismo Restriccin pericrdica

Regulacin del Inotropismo

Intrnseca: Inducida por Cronotropismo Concentracin Intracelular de Calcio Inmediata (potenciacin postextrasistlica):

Calcio disponible para ser liberado por el retculo sarcoplsmico

Posterior:

Efecto Anrep

Nmero de despolarizaciones por minuto (fase 2) Intensidad de la corriente de calcio (fase 2)

Regulacin del Inotropismo

Extrnseca - Sistema Nervioso Autnomo

Inhibicin recproca simptico-parasimptica Predomina la eferencia simptica

Mecanismo de Adenilciclasa que modifica concentracin intracelular de Calcio

Regulacin del Inotropismo

Extrnseca - Humoral

Hormonas:

Esteroides Adrenales Hormona Tiroidea Insulina Glucagn Hormonas de Crecimiento

Oxgeno Dixido de Carbono

Gases Sanguneos

pH Intracelular

Gracias.