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2013
Fisiopatologa Respiratoria
Hipoventilacin Alveolar
La ventilacin alveolar repone el Oxgeno en la sangre y eliminar el CO2 producido por el metabolismo. En hipoventilacin se observa los siguientes efectos: Alza de la presin alveolar de CO2. Alza de la presin arterial de CO2 Cada de la presin alveolar de O2 Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial O2
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Causas de hipoventilacin
Alteracin en la integracin de estmulos en los centros respiratorios. Alteracin de la conduccin de los estmulos Lesiones medulares o neurolgicas Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: Alteraciones del efector muscular: Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica
Causas de hipoventilacin
Enfermedades broncopulmonares Aumento global de la resistencia de la va area Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente. Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal
Hiperventilacin Alveolar
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Efectos Funcionales: Sangre: Alcalosis respiratoria, que puede ser compensada a travs de eliminacin renal. En la orina: Aumento de la eliminacin compensatoria de bicarbonato Tetania: Contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuromuscular muscular por disminucin de calcio inico y alza de pH. Cambios en el aparato cardiovascular: Disminucin de PA por vasodilatacin perifrica y vasoconstriccin en SNC
Aumento del espacio muerto (V/Q ALTA) El aumento del espacio muerto fisiolgico puede generarse por 2 caminos diferentes: Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en enfisema, vasoconstriccin pulmonar, etc. Aumento de tamao de los espacios areos. (Enfisema, bulas, quistes areos, etc).
Admisin venosa: Alveolar: Parcial V/Q baja Total efecto cortocircuito Extra-alveolar (cortocircuito anatmico) El aumento de la admisin venosa es la alteracin V/Q con mayor relevancia clnica
La compensacin de los otros alvolos logra regular el CO2 arterial pero que esta limitada en la regularizacin del O2 arterial, por limitacin diferencias en las curvas de disociacin.
La perfusin en reas no ventiladas entrega sangre venosa, lo que se constituye una forma extrema de admisin venosa
Comunicaciones anatmicas (venas bronquiales y de Tebesio). Conexiones patolgicas (fstulas arteriovenosas o comunicaciones intracardacas). Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilacin
Ocupacin o relleno alveolar por lquido (Edema pulmonar, neumonas, etc) Colapso alveolar en atelectasias.
Se observa como se produce hipoxia que no puede ser modificada con aumento de la PO2 Alveolar.
En Va Area Central (extra e intratorcica): Inflamaciones, Cuerpos extraos, neoplasias, hipotonia musculatura faringea, etc
Como la presin que rodea la va area extratorcica es atmosfrica. En la inspiracin, la presin intraluminal se hace negativa, por lo que la va area tiende a estrecharse. En la espiracin, en cambio, la presin intraluminal es positiva y la va area se dilata
En obstrucciones centrales intratorcicas: Se observan sntomas en la espiracin por causa de que presin intraluminal tiende a disminuir hasta el PIP.
Imagen
Curvas Flujo-Volumen
A: Normal B: Obstruccin Va Area Central Extratorcica
La ventilacin colateral puede evitar el colapso alveolar, a travs de los poros de Kohn. Sin embargo no se vacan durante una espiracin mxima, por lo que tienden a aumentar el VR.
Las alteraciones dependen de la intensidad y extensin de bronquios y bronquolos. A medida que la obstruccin bronquial aumenta, el VEF1 disminuye progresivamente. Cuando el VEF1 alcanza el lmite inferior del valor terico, se puede afirmar que existe una disminucin significativa de los flujos espiratorios mximos.
Obstructivo:
Restrictivo:
Como el pulmn no alcanza a vaciarse, para la inspiracin se debe ejercer un trabajo adicional, para crear la presin negativa para hacer entrar el aire.
Atelectacias o colapso alveolar Ocupacin del espacio alveolar (exudados, edema, sangre, clulas neoplsicas, etc) Eliminacin Quirrgicas de reas del pulmn Enfermedades asociadas: Neumotrax, derrame pleural, quistes pulmonares, retraccin cicatrizal, ascenso diafragmtico por ascitis, hipoventilacin, etc.
Capacidades y volumenes: Patrn Restrictivo Resistencia de las va area: Generalmente sin alteracin Distensibilidad e intercambio gaseoso: Alterada
Fin