Bioingeniera - UNER Ctedra de Fisiopatologa

Inflamacin Cicatrizacin
(diapositivas proyectadas en clases)

Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo

2007

Bases biolgicas de la enfermedad

Respuestas tisulares

Edema Inflamacin Cicatrizacin Reparacin Ateroma

Neoplasia

Inflamacin

Concepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local

Inflamacin

Concepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local

O b j e t i v o s

destruccin dilucin aislamiento

de la noxa

curacin reconstruccin

del dao tisular

Inflamacin

R e s u l t a d o s

tiles

Freno de infecciones Cicatrizacin de heridas

perjudiciales

Produccin de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatas severas

Inflamacin

Etiologa: Casi todas las noxas que producen lesin celular: Agentes fsicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. Agentes qumicos: sustancias custicas, etc. Reacciones inmunolgicas Infecciones

Inflamacin

AGUDA Tipos de inflamacin

CRONICA

Conceptos

Inflamacin aguda

Inflamacin de corta duracin (minutos a das)

C o n c e p t o

Respuesta estereotipada: Cambios hemodinmicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudacin de lquidos y protenas Migracin celular: NEUTROFILOS

Produccin de inflamacin aguda

Microorganismo Lesin tisular

Permeabilidad y adherencia

Linf. B Fibringeno
Quininas

C
A

Anticuerpo
Mastocito

Quimiotaxis Activ. polimorf.

P
Complemento

I L

Anticuerpo

Complemento

A R

Inflamacin aguda: cambios hemodinmicos

arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurgenos con apertura de lechos capilares

Vasodilatacin

Aumento de flujo

Enlentecimiento por estasis

Marginacin y migracin leucocitaria (NEUTROFILOS))

Inflamacin aguda: mayor permeabilidad

Causas:
histamina, serotonina, etc. dao directo parietal (quemaduras) dao directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias:
hendiduras por contraccin de clulas endoteliales exudacin de lquidos y protenas

Inflamacin aguda: migracin celular (NEUTROFILOS)

marginacin

adhesin

migracin quimiotaxis

fagocitosis

liberacin de productos

Inflamacin aguda

S i g n o s t p i c o s

Calor

Rubor

Tumor

Impotencia funcional

alteracin leucocitaria

etiologa neutropenia depresin txica medular:-radioterapia -quimioterapia diabetes alcoholismo (intoxicacin aguda) corticoides alteraciones genticas

de leucocitos circulantes

defectos en adhesividad

defectos en migracin y/o quimiotaxis

diabetes produccin de fact. quimiotcticos inhibicin de quimiotaxis (cirrosis) inhibicin de motilidad: -frmacos -cncer -artritis reumat. diabetes inmunoglobulinas complemento alteraciones en actina

defectos en fagocitosis

disminucin de actividad bactericida defectos mixtos

diabetes - corticoides

Papel del sistema linftico

Lesiones simples

Transportan leucocitos y restos celulares

Lesiones ms severas

Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematgena)

Inflamacin crnica
C o n c Inflamacin de larga duracin (meses a aos)

Respuesta no estereotipada
Producida por estmulos persistentes: 2ria a inflamacin aguda Brotes repetidos de inflamacin aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

e
p t o

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrfagos)

Inflamacin crnica
Anatoma patolgica

Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrfagos clulas plasmticas Proliferacin de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularizacin Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraos (TBC, sfilis, micosis. etc.) los macrfagos se unen entre s.

Inflamacin crnica: tipos morfolgicos

Variables

Intensidad de la reaccin Causa especfica Localizacin Tejidos particulares

Tipo

serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos lceras membranosa

Inflamacin sntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresin local. Son mecanismos de defensa orgnica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas caractersticas de acuerdo a:

agente sitio caractersticas del exudado

La reparacin de una lesin comienza con la misma inflamacin

Factores generales

estado de nutricin Factores generales que influencian la reparacin del dao de los tejidos y heridas

trastornos hematolgicos

diabetes

ingesta de corticoides

Factores especficos

capacidad de regeneracin celular Factores especficos que influencian la reparacin del dao de los tejidos y heridas

integridad del esqueleto tisular

actividad proliferativa de relleno

infeccin

Cicatrizacin

Por primera Por segunda

Cicatrizacin por primera

Duracin horas 1 - 2 das

Hechos cierre hermtico por cogulo sanguneo obtencin de continuidad epitelial

3 - 5 das
7 das 15 das + 1 mes

puente fibroelstico
colagenizacin desgranulacin progresiva desvascularizacin

Cicatrizacin por segunda

Hechos
Eliminacin de los tejidos necrosados y los productos de la inflamacin Proliferacin de tejido de granulacin

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retraccin de la herida por contraccin de los fibroblastos Devascularizacin