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EI absceso es una coleccin localizada de pus producida por la supuracin enclavada en un rgano.
Se inicia como una acumulacin de neutrfilos en una cavidad, producida por la separacin de elementos celulares existentes o por necrosis de las clulas del tejido.
Al evolucionar se extiende por la necrosis progresiva de las clulas adyacentes y forma finalmente una coleccin.
EI absceso pigeno de hgado es una entidad clnico patolgica asociada a manifestaciones sistmicas de toxemia y dolor en el hipocondrio derecho.
Epidemiologa.
La incidencia es difcil de determinar; segn algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las autopsias.
Se observo un incremento en la aparicin de abscesos solitarios en los ltimos 25 aos, con un descenso notable en los mltiples y pequeos, tal vez debido a la antibitico terapia temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdominales extrahepaticas,
En la serie de Ochsner, en 1938, era mas frecuente entre los 20 y 30 aos. Para Sherman, en 1961, la edad promedio era de 50 aos, y en estudios mas recientes como el de Lambiase lo sita en los 58 aos de promedio.
La relacin en cuanto a la poblacin masculina sobre la femenina seria segn los autores de 2,4 a 1.
Etiopatogenia.
1. Por va biliar. Es la causa mas comn, Se observa
como consecuencia de colecistitis aguda o colangitis, sobre todo en pacientes portadores de litiasis en la va biliar con obstruccin intermitente, o en pacientes con neoplasias de la va biliar o del pncreas Se proponen varias modalidades de acceso de los grmenes productores de los abscesos. En especial si fueron estudiados mediante alguna tcnica invasiva percutnea o endoscpica.
En estos casos es mas frecuente observar abscesos mltiples y pequeos, que se acompaan de destruccin y dilatacin de los conductos.
2. Por va portal.
Son los originados en procesos abdominales alejados del hgado con irrigacin portal y producidos por la migracin de mbolos spticos. Se los observa secundarios a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de Crohn, colitis perforacin intestinal, hemorroides infectadas, cncer de colon, etctera.
3. Por la arteria heptica. Son secundarios a infecciones localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endocarditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u osteomielitis. 4. Por contiguidad de rganos vecinos. Secundarios a abscesos subfrnicos, ulceras gstricas o duodenales perforadas o pielonefritis.
Hay adems una asociacin importante entre enfermedades inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y tratamientos quimioterapicos, o con enfermedades poliquisticas, pelonefritis, cirrosis e insuficiencia cardiaca congestiva.
Hallazgos bacteriologicos.
La recuperacin de grmenes de los abscesos hepticos ha mejorado mucho en los ltimos aos con la incorporacin de nuevos elementos para la toma de muestra, transporte y cultivos para grmenes anaerobios.
Es importante que la toma de muestra preceda a la antibioticoterapia, ya que esta es causa de falsos negativos.
En un 64 % de los casos los cultivos son poli microbianos y los grmenes que mas comnmente se hallan son Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el mas comn es Bacteroides fragilis.
Bacterias grampositivas:
Streptococcus no hemolftico
S. beta-hemolitico S. viridans Actinomyces israelli Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus S. epidermidis Peptostreptococcus Peptococcus
Bacterias gramnegativas:
Escherichia coli
Bacteroides Fusobacterium Aerobacter aerogenes Alcaligenes faecalis Salmonella Pseudomonas Bacteroides perfringes Bacilo de Friedlander
Proteus
Candida
Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos que despus de la quimioterapia van a ser tratados con trasplante de medula sea,
Diagnostico.
Presentacin clnica. Los signos y sntomas son inespecficos: puede encontrarse un sndrome sptico acompaado de escasos signos y no Localizados, o ser expresin de la enfermedad de origen. Es comn la hipertermia en picos, remitente o continua, aumento de la tensin abdominal y dolor en el hipocondrio derecho, perdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, signos y sntomas respiratorios o hipo.
Laboratorio.
Es variable e inespecfico. Los glbulos blancos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000. Puede haber anemia, Aumento de la eritrosedimentacin, Descenso del tiempo de protrombina, de la albmina y el colesterol Aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con mltiples abscesos pequeos. Habr elevacin de la bilirrubina si hay obstruccin de la va biliar.
Estudios radiolgicos.
La radiografa de trax muestra en un 45 a 55 % alteraciones, como elevacin del hemidiafragma, cambios en el Angulo costofrnico, colecciones pleurales e infiltrados pulmonares; en el caso de grmenes productores de gas, se podrn visualizar imgenes areas subdiafragmticas. Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden revelar signos indirectos de compresin, sobre todo en la curvatura menor del estomago.
El estudio contrastado de la va biliar en forma percutanea o endoscpica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que obstruyen en forma intrnseca o extrnseca la va biliar. Las imgenes que se aprecian son de pequeas colecciones distribuidas en forma difusa en todo el rbol biliar intraheptico, que representan mltiples abscesos. Estos estudios pueden ser tambin teraputicos mediante la colocacin de drenajes externos o endoprotesis endoscpicas.
Ecografia.
Es el estudio de eleccin en el diagnostico de los abscesos hepticos, no solo por la rapidez, economa y eficacia, sino adems por la posibilidad de realizar punciones diagnosticas y teraputicas. En los abscesos solitarios, de gran tamao, la imagen caracterstica es hipoecogenica, con refuerzo posterior y la presencia o no de imgenes hiperecogenicas en su interior que se desplazan con los movimientos del paciente
En los abscesos mltiples pequeos se puede observar un patrn irregular con imgenes hipoecogenicas y a veces hiperecogenicas con centro hipoecogenico. Bajo tratamiento antibitico, la morfologa de estas lesiones se modifica. Se hacen mas hiperecogenicos para luego desaparecer
Complicaciones.
Es comn encontrar en estos pacientes asociacin con procesos localizados en el abdomen o el trax por contigidad, adems de manifestaciones sistmicas de sepsis.
Manifestaciones abdominales: Absceso subfrenico. Puede presentarse en un 7 % ruptura espontnea con peritonitis. Fstulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones o bronquios; hemobilia o falla heptica. Manifestaciones torcicas: adems de las afecciones por contigidad, se pueden observar derrames pleurales o atelectasias.
Tratamiento.
Una vez que se ha realizado el diagnostico de absceso heptico, se comienza con tratamiento antibitico emprico utilizando un triple esquema que incluya penicilina o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol o clindamicina para anaerobios y gentamicina para grmenes resistentes a la penicilina.
La respuesta a la antibioticoterapia sola es de un 40 %, y resulta mas efectiva cuando se trata de lesiones mltiples y pequeas.
El tratamiento de eleccin es el drenaje en forma perctanea utilizando la gua ecogrfica o la tomografa computada. Se puede realizar por puncin directa con trocar o por el mtodo de Seldinger, colocando catteres multifenestrados con fijacin interna, que se dejan colocados entre una semana y dos meses, de acuerdo con la evolucin.
FIGURA 1:
Si la evolucin del paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala evacuacin, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tiene por uno de mayor grosor o recurrir a un tratamiento quirrgico Previamente se puede realizar una fistulografa para comprobar la efectividad del drenaje o su comunicacin con la va biliar
La ciruga tiene su lugar ante el fracaso del tratamiento percutaneo cuando, acompaando al absceso, hay patologa abdominal asociada, o en el caso de traumatismo heptico si se sospecha la presencia de detritos o tejidos desvitalizados que hay que eliminar.
Pronostico
La mortalidad de los pacientes portadores de abscesos hepticos esta influida por los factores que lo acompaan.
La edad, el mal estado general, los cultivos polimicrobianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfuncin heptica ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida.
Las complicaciones, como la ruptura al peritoneo o la cavidad pleural, la hemobilia o el absceso de pulmn aumentan la mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pacientes con abscesos mltiples no tratados, que se reduce a un 10 % en los nicos, debido al diagnostico temprano y las teraputicas combinadas de antibiticos y drenaje.
Absceso amebiano
La Ameba histolytica es un parasito habitual del tubo digestivo que se encuentra en el 10 % de la poblacin mundial. La relacin entre los abscesos hepticos y el parasito fue descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba como disentera amibiana y absceso amibiano de hgado. En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis, la complicacin mas comn fue el absceso heptico en 2074,con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos Complicados fue del 12 %
En las formas severas, la enfermedad se encuentra en climas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar en algunas regiones del norte de Canad y Alaska. La enfermedad es mas comn en personas que viven en malas condiciones socio economicas con carencias sanitarias y de agua potable; predomina en hombres.
La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino grueso proximal toma la forma de trofozoito; muchos trofozoitos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon, la colitis amibiana es la forma mas comn de presentacin.
Se reconocen tres formas: Enfermedad mucosa, enfermedad mural y sindrome posdisenterico. Las amebas pueden invadir la mucosa colonica sin la produccin de una lesin local y originar primariamente un absceso heptico; en contraste, solo se han encontrado 30 a 40 % de abscesos amibianos en pacientes con disentera
Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared del colon y por va hematgena portal llegan al hgado. Como mecanismo de produccin del absceso se han postulado: necrosis heptica por citolisis, necrosis isquemica sobre la base de citolisis o por trombosis de pequeas venas portales, que sumadas a otras reas de trombosis dan origen a verdaderas reas necrticas confluentes.
El resultado es un rea de tejido necrotico central que le da el aspecto caracterstico de pasta de anchoas. En su evolucin, el quiste puede Invadir reas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmones o el peritoneo. El tejido se rodea de una capsula fibrosa, que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un periodo de 6 meses.
La serologa mediante un test de hemoaglutinacin pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA o su demostracin en el liquido o paredes del absceso confirma el diagnostico. Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso a los rganos en continuidad hacia el estomago, peritoneo, pncreas, pleura, pulmn o pericardio, con la produccin de una sintomatologa acorde con el rgano afectado.
Tratamiento.
Ante la sospecha de absceso amebiano se instituye el tratamiento con: Metranidazol por 24 horas en dosis de 800 mg tres veces al da. En el 80 % de los pacientes se comprueba una mejora clnica y ecografica a las 24-48 horas. Si despus de este periodo la evolucin no es satisfactoria, se puede realizar un tratamiento percutaneo. La ciruga se reserva para casos complicados, como la perforacin al colon o el peritoneo