Int.

Mercy Gastañadui
CHSP-Surco
 ELEVACIÓN DEL POTASIO
PLASMÁTICO > 5 MEQ/L.

 K: Es un toxico cardiaco y puede originar

arritmias potencialmente letales cuya
aparición no se correlaciona exactamente
con los niveles plasmaticos de K.
Infrecuente en personas sin patología previa
y con función renal normal, siendo la causa
más frecuente la iatrogenia asociada a la
toma de fármacos ahorradores de potasio
y/o la redistribución
Suministro Aumentado
Oral
Intravenoso Cirugía cardiaca
Paso al espacio Inducida por medicamentos
Disminución de la excreción urinaria.
extracelular Insuficiencia renal.
• Falsa hiperkalemia
• Acidosis metabólica
• Deficiencia de insulina
• Catabolismo celular

Guidelines 2000 for CPR. Section 1.Circulation 2000;102:217 - 22

• Hipoaldosteronismo:

- Insf. Suprarrenal.
- Enf. Addisson.
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico de la nefropatía
DM (produce un cuadro de normovolemia, y  del
LEC x niveles bajos de ambas hormonas), patología

tubulointersticial, acidosis tubular renal, pielonefritis

por reflujo.
- Seudohipoaldosteronismo por resistencia del túbulo
distal a la aldosterona.

* Fcos que producen hipoaldosteronismo: AINES, IECAS,

heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina A,
omeprazol IV.
 Insuficiencia renal

• IRA: Especialmente asociada a estados hipercatabólicos

Rabdomiólisis, Sd. de lisis tumoral, hemólisis IV severa.

• IRC + Suplementación K (alimentos ricos en K)

Suplementos, fcos. que contiene K ej. penicilina IV) +/-
diuréticos ahorradores de K.

Habitualmente con filtrado glomerular < 10 – 15 ml/min

 SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
Fatiga, debilidad generalizada, parestesias distales (de
comienzo más frecuente en las extremidades inferiores)
calambres, piernas inquietas, fasciculaciones, tetania,
depresión respiratoria.

En raras ocasiones aparece una parálisis muscular

proximal ascendente, generalmente incompleta.

Las arritmias suelen dominar el cuadro clínico antes de

que se produzca una parálisis completa.
• ECG.

• Analítica de sangre para la determinacion de los valores

de potasio, glucosa, creatinina, sodio, calcio y creatina
fosfocinasa.

• Determinación de sodio y potasio en orina, realización

de AGA que ponga de manifiesto la presencia o
ausencia de acidosis y el cálculo de la osmolaridad
plasmática.

• La determinación de aldosterona y renina puede servir

como aproximación etiológica.
• Determinar concentración urinaria de K: [K]u
• Determinar osmolaridad urinaria: Osm u.
• Concentración plasmática de K: Osmp.

• Permiten calcular la [K] en el conducto colector cortical

([K] ccc) y el gradiente transtubular de K (GTTK)

Permite conocer si la eliminación

renal de K está  o no

Por defecto de la
accion de la
< 10 Eliminacion aldosterona por  de
de K  su [ ] o x alt de sus
receptores renales
TRATAMIENTO
TTO: HIPERKALEMIA : POTASIO SÉRICO
> 5mEq/L
HIPERPOTASEMIA LEVE (KS < 6.5 mEq/L):

Restricción del potasio en la dieta.

Retirar cualquier diurético ahorrador de potasio.

Resinas ligadoras de potasio:

- Sulfonato cálcico (Resincalcio® polvo 400 gr).
VO: 20 gr. + 200 ml H2O / 8 h.
Enema: 40 gr + 250 ml H2O + 125 ml Duphalac®.

- Alta y revisión en 48 - 72 h.
HIPERPOTASEMIA MODERADA
(KS 6.5 - 7.5 mEq/L)

• 500 ml SG 10% + 12 UI Insulina rápida en 30 min.

En diabéticos administrar sólo Insulina.

• Si Acidosis metabólica:
Bicrbonato de Sodio al 8.4 %: 60 mEq (60 ml) en 5 min.

• Furosemida (Seguril® amp 20 mg): Bolo IV 3 amp.

 HIPERPOTASEMIA SEVERA
(KS > 7,5 MEQ/L)

• Glucobionato cálcico (Calcium-Sandoz®).

1,5 amp (15 ml) IV en 5´. Se puede repetir en 10 min.

Cuando existe deterioro circulatorio es preferible usar
Cloruro Cálcico 10% ya que aporta 3 veces más Ca
elemental que el Gluconato.

• Salbutamol (Ventolín® amp 0,5 mg / 1 ml).

1 amp + 100 ml SF en 20 min.

• Hemodiálisis.