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Universidad Autnoma de Baja California

CISALUD VALLE DE LAS PALMAS MEDICINA FISIOPATOLOGIA Grupo: 442 DR. Erick Castro Valenzuela

Integrantes de equipo
Jacinto Tul Heidy Aracely Noem Vargas Mosqueda Haydee Stephanie

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
DOS FORMAS DE ESTADOS DE HC. Situaciones:

AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA COAGULACION

EXAGERADA HEMOSTASIA-----------------TROMBOSIS

Arterial: agregados plaquetarios

Venosa: estasis, agregados de plaquetas y complejos de fibrina. causa flujo lento y alterado

AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA

TROMBOCITOSIS: elevaciones de recuentos de plaquetas por encima de 1,000,000/mm

Adherencia

Formacin de cogulos plaquetarios

Alteracin de flujo

CAUSAS DEL AUMENTO Aterosclerosis Diabetes Mellitus Habito de fumar Aumento de niveles de lpidos y colesterol en sangre Mujeres: 40 160 mg/dl. Hombres: 35 135 y 200mg/dl. Aumento de niveles de plaquetas 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL).

Mutaciones en factor V (mutacin de Leiden) y gen de protrombina

2-15%

Trastornos primarios (congnitos)

Deficiencias de anticoagulantes (antitrombina III, protena C y protena S)

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA COAGULACION

Niveles elevados de homocisteina.

Trombosis venosa y arterial por activacin de plaquetas y alteracin de mecanismos ANTITROMBOTICOS

Estasis: acumulacin de Trastornos secundarios (adquiridos) factores de coagulacin activados y plaquetas impidiendo activacin con los inhibidores

Reposo prolongado en la cama Inmovilizacion Infarto al miocardio Cancer y sepsis.

Sndrome antifosfolipdico (coagulacin venosa y arterial aumentada)


Trastorno primario..Signos- hipercoagulabilidad Trastorno secudario.lupus eritematoso > MANIFESTACION MAS COMUN: TROMBOSIS 55% .. EMBOLIA PULMONAR

Trombosis venosa

50% .. Ataques sistmicos y accidentes cerebrovasculares. Trombosis arterial cerebral

Trastornos Hemorrgicos
Hayde Stephanie Vargas Mosqueda.

Plaquetas

Los trastornos de la formacin del tapn plaquetario incluyen disminucin en la cantidad de plaquetas debido a la produccin insuficiente de estas (disfuncin de medula sea), destruccin excesiva de plaquetas (trombocitopenia), funcin anormal de las plaquetas (trombocitopata), o defectos en el factor de von willebrand.

Trastornos Hemorrgico deterioro de la coagulacin


Integridad vascular
Factores de la coagulacin

El deterioro de la fase de coagulacin de la hemostasia es causado por deficiencia en uno o mas de los factores de la coagulacin. Resultado de vasos dbiles desde el punto de vista estructural o dao de los vasos debido a la inflamacin y mecanismos inmunitarios.

Defectos plaquetarios
Hemorragia.
Plaquetas Deplecin intensa antes del sangrado 150.000 a 400.000/mL (10.000 a 20.000/mL)

Vasos de pequeo calibre

Mucosas de: - Nariz - Boca - Tracto gastrointestinal - Vagina

Brazos y los muslos

Trombocitopenia .
Plaquetas circulantes 100.000/mL

Puede ser el resultado de disminucin en la produccin de plaquetas

Por dilucin ya que la sangre conservada por mas de 24 horas no tiene plaquetas viables.

Suprime la produccin de megacariocitos, los precursores de las plaquetas.

Puede haber produccin normal de plaquetas pero con exceso de estas en el bazo. Secuestra 30 al 40% Antes de la liberacin en la circulacin.

80 % plaquetas

Trombocitopenia inducida por frmacos.


Quinina, quinidina y otros antibiticos, actan como haptenos. Antgeno-anticuerpo y formacin de complejos inmunes que causan destruccin plaquetaria a travs de la lisis mediada por complemento

El recuento de plaquetas asciende con rapidez despus de suspender el frmaco Complicaciones aparecen 5 das despus de comenzar el tratamiento

Loa anticuerpos a menudo se fijan a las paredes del vaso, lo cual causa trombosis y complicaciones como accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.

Prpura trombocitopnica idioptica. (PTI)

Trastorno autoinmunitario, resultado de la formacin de anticuerpos antiplaquetarios y destruccin en exceso de las plaquetas

Las plaquetas que son mas susceptibles a la fagocitosis, son destruidas en el bazo e hgado. - Trastorno crnico , hay comienzo insidioso y rara vez es despus de una inflamacin. - Enfermedad de personas jovenes (18 y 40 aos). - Es dos veces mayor en mujeres que en hombres.

- Suele seguir a infecciones virales. - Petequias y prpura y es un trastorno autolimitado sin tratamiento. - Recuperacin en unas pocas semanas.

El trastorno puede descubrirse de forma accidental o como resultado de la hemorragia, a menudos en la piel (prpura y petequias9 o de la mucosa bucal.

Prpura trombtica trombocitopnica.

Es una combinacin de: Trombocitopenia, anemia hemoltica, insuficiencia renal, fiebre y anormalidades neurolgicas.

Sobre todo en mujeres adultas. El comienzo es abrupto y el resultado puede ser fatal.

Manifestaciones clnicas: - Prpura - Petequias. - Hemorragia vaginal

Sntomas neurolgicos: Varan desde cefalea a convulsiones y alteraciones de la conciencia.

Deterioro de la funcin plaquetaria.


Tambin denominado trombocitopata. Puede ser resultado de trastornos congnitos de la adherencia o defectos adquiridos causados por frmacos, enfermedad o circulacin extracorprea. El uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es la causa ms comn de deterioro. El efecto de la aspirina en la agregacin plaquetaria dura durante toda la vida de la plaqueta, alrededor de 8 a 9 das.

Defectos de la coagulacin

Pueden ser el resultado de deficiencias o compromisos de uno o ms de los

factores de la coagulacin

Las deficiencias pueden originarse por sntesis defectuosa, enfermedad

congnita o aumento del consumo de los factores de la coagulacin.

Deterioro en la sntesis de los factores de la coagulacin


Los factores de coagulacin V, VII, IX, X, XI y XII, protrombina y fibringeno se sintetizan en el hgado.
Los factores VII, IX y X y la protrombina requieren la presencia de vitamina K para la actividad normal.

Trastornos congnitos
Los trastornos congnitos mas comunes, son: 1. 2. 3. Factor VIII (Hemofilia A) Enfermedad de Von Willebrand Factor IX (Hemofilia B)

Hemofilia A
Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todo a los varones. Se origina como una mutacin nueva en el gen del factor VIII. Alrededor del 90% de las personas con hemofilia produce cantidades insuficientes del factor y el 10% produce una forma defectuosa.

Por lo general no se produce hemorragia, a menos que haya una lesin local, traumatismo como ciruga o procedimientos dentales.

Enfermedad de Von Willebrand


Trastorno hemorrgico mas comn causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos sanguneos, lo cual es necesario para la coagulacin normal de la sangre. Dx adultez Sntomas Sangrado menstrual anormal Sangrado de las encas Hematomas

Hemorragias nasales
Erupcin cutnea

El tratamiento puede incluir DDAVP (acetado de desmopresina), eleva los niveles del factor de von Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.

Coagulacion intravascular diseminada


Es un trastorno grave en el cual las protenas que controlan la coagulacin de la sangre se vuelven demasiado activas.coagulacin extensa en el compartimiento vascular. ETIOLOGIAINFECCION Gram negativos, Gram positivos, Anaerobios, Micobacterias Hongos, Virus Y Protozoos Sntomas

Sangrado, posiblemente de muchos sitios en el cuerpo


Cogulos de sangre Hematoma Cada de la presin arterial AFECTA VARIOS ORGANOS A LA VEZ.

MANIFESTACIONES CLNICAS Trombocitopenia DISMINUCION de factores de coagulacin (II, V y VIII). AUMENTO de actividad fibrinoltica, Sangrado, posiblemente de muchas reas del cuerpo Formacin de trombosis evidenciada por la coloracin azulosa de los dedos Hematoma sbito Manifestaciones Clnicas Generales: fiebre, hipotensin, acidosis, proteinuria. Piel/mucosas: petequias, equimosis, hematomas, cianosis distal, hemorragias por sitios de puncin.

Gastrointestinales: dolor abdominal, hemorragias ocultas en heces.


Pulmonar: hipoxia, taquipnea.Genitourinario: hematuria, oliguria, hemorragia vaginal. DIAGNOSTICO

EXPLORACION RAPIDAPARA VALORAR PLAQUETAS: Tiempo de sangra Recuento de plaquetas


PARA VALORAR REACCIONES DE COAGULACION PLASMATICA: Tiempo de Protrombina Tiempo de trombina

TRASTORNOS VASCULARES
Hemorragia de los vasos sanguneos de calibre pequeo Paredes dbiles Ejemplos: enfermedad de Cushing: exceso de cortisolperdida de tejido de sostn, consuncin-.

CARACTERISTICAS
Contusin fcil Aparicin espontnea de Petequias Purpura de la piel y mucosas

BIBLIOGRAFIA
Fisiopatologa/ Physiopathology: Saludenfermedad, Un Enfoque Conceptual. Carol Mattson Porth 7 ed. Editorial Medica Panamericana Sa de, 2006

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