GRUPO N 4: Asiganatura: Seminario de Microbiologa Acosta Tapia, Melina. Beltrn Loli Raquel. Flores Bonifacio, Vanesa.

sa. Miano Rosas , Ingrid. Pascual Rivera , Arlett. Perz Ziga Melisa Silva Celestino, Mara.

El sistema inmunitario es como un como un fiel perro guardin:

AUTOINMUNIDAD

nos defiende de todo lo que pretende invadirnos. Pero a veces de revuelve y muerde la mano que le da de comer
Ivan Roitt

CONCEPTO

Autoinmunidad es la falta de un organismo para reconocer sus componentes propios como s, lo que permite una respuesta inmune contra sus propias clulas y tejidos. Cualquier enfermedad que resulta de tal respuesta inmune aberrante que se denomina una enfermedad autoinmune.

Especificas

Una caracterstica de las enfermedades autoinmunes sistmicas, es la presencia de autoanticuerpos frente a antgenos de localizacin intracelular y no rgano ni especie especficos.

Radicara en que en estas ltimas el rgano diana de la autoinmunidad es el ncleo de las clulas

Modificacin de antgeno.- Los antgenos modificados ya no son reconocidos como propios por el sistema inmunitario. Supresin de la Tolerancia

PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIN AUTOINMUNE

Mimetismo molecular.-Genera una respuesta de rechazo que tambin daa a los componentes propios

Activacin Policlonal de llinfocitos

Los superantgenos provocan la activacin de muchas clonas autorreactivas reprimidas.

Desequilibrios entre linfocitos TH y supresores

Dan lugar a la produccin incontrolada de anticuerpos.

Exposicin de auto- antgenos secuestrados

Alteracin de la apoptosis

La clula se retrae, se condensa y su contenido se fragmenta y se empaqueta en unos grumos denominados vesculas apoptticas, para ser eliminados por los fagocitos. Si este mecanismo no funciona bien crea una respuesta autioinmune cruzada que acta contra el material nuclear-

ANEMIA HEMOL TICA AUTOIN MUNITA RIA

 Las anemias hemolticas autoinmunes (AHAI) son resultado de la reduccin de la vida del eritrocito por mecanismos inmunolgicos e incremento de la hemlisis, que en condiciones normales es de 1 %. Las AHAI son adquiridas, causadas por mecanismos inmunes, ya que la destruccin est mediada por una reaccin antgeno-anticuerpo. En primer trmino, las manifestaciones clnicas son consecuencia del padecimiento base, ya que en la mayora de los casos la anemia hemoltica es secundaria; en segundo trmino, son consecuencia de la hemlisis y del sndrome anmico.

ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNITARIA

Las clulas requieren del aporte de oxgeno para su correcto funcionamiento. Los encargados de llevar oxgeno a los tejidos son los hemates, tambin llamados eritrocitos o glbulos rojos. Cuando los hemates se rompen, bien sea por alteraciones propias del glbulo rojo, por lesiones en los vasos por los que circulan o por alteraciones del bazo, se produce lo que se denomina una anemia hemoltica.

Cmo se produce? A grandes rasgos, las anemias hemolticas se clasifican en aquellas causadas por una alteracin de los mismos hemates, llamadas intracorpusculares, y las debidas a alteraciones en los vasos, denominadas extra corpusculares. Las intracorpusculares son congnitas mientras que las extracorpusculares son casi en su totalidad adquiridas.

Dentro de las causas de anemias hemolticas congnitas se encuentran: eritrocitosis hereditaria, la causa ms frecuente de anemia hemoltica congnita; se produce una alteracin de la membrana del hemate que permite el paso de agua a su interior, cosa que hace que se hinche y al llegar al bazo no puede pasar y se rompa. Otras alteraciones de la membrana eritrocitaria, como la eliptocitosis, la xerocitosis o la estomatocitosis. Alteraciones de los enzimas de los hemates que hacen que stos se rompan espontneamente.

Betatalasemia, una alteracin de las cadenas de hemoglobina que hacen que un exceso de un tipo de cadenas de hemoglobina lesionen el hemate y lo rompan; la forma ms comn es la talasemia major o de Cooley, aunque existe una forma intermedia y una forma llamada minor o rasgo talasmico con clnica y alteraciones ms leves. Alfatalasemia, una alteracin de las cadenas de hemoglobina menos frecuente que tambin causa la rotura de los hemates. Drepanocitosis, hemoglobinopata S o anemia de clulas falciformes, una alteracin de las cadenas de hemoglobina que hacen que se produzca tambin una lesin del hemate que acarrea su deformacin y prdida de elasticidad, cosa que conlleva su rotura al pasar por vasos de pequeo calibre.

CARACTERSTICAS DE LOS AUTOANTICUERPOS

Autoantierpos calientes: con actividad hemoltica a 37C. Autoanticuerpos fros o crioaglutininas: con capacidad aglutinante y hemoltica entre 0 y 20C. Autoanticuerpos Donath-Landsteiner: que se fijan a la membrana eritrocitaria a baja temperatura y produce hemlisis a temperatura corporal 37C. Los mas frecuentes son de tipo IgG, seguidos por IgM, y excepcionalmente IgA o IgD.

MECANISMOS DE HEMOLISIS
Los eritrocitos con Ac. Calientes, son destruidos principalmente en el bazo y mdula sea, mediante mecanismos de eritrofagocitosis.(hemlisis extravascular.). Los eritrocitos sensibilizados por Ac. Fros, hemolizados en el sistema vascular o fagocitados por las clulas de Kupffer del hgado (hemlisis intravascular.).

MECANISMOS DE HEMOLISIS
Diferente mecanismo de hemlisis, obedece a un mecanismo de interaccin diferente con su superficie: 1. Adherencia opsnica: que facilita la interaccin con la membrana del macrfago (en el bazo y m.o) y su fragmento Fc (anticuerpos IgG anti-Rh). 2. Adherencia inmune: en que los macrfagos(Cl. De Kupffer) y los eritrocitos se establece a travs de la fraccin C3b del complemento (ac. IgM-C3b).

 Una vez realizada la adherencia, el proceso de fagocitosis es parcial. Se disminuye la relacin entre la superficie y el volumen eritrocitario. Por ello la presencia de esferocitos y microcitos circulares, debido a su carcter preltico son eliminados rpidamente por el bazo.

MECANISMOS DE HEMOLISIS