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Definicin:
Obstruccin de una o varias ramas de la arteria pulmonar producida por trombos que se forman en las piernas, pelvis o corazn derecho.
Patognesis: 80 90% = tromboflebitis profunda miembros inferiores (leo femoral y poplteo) Obstruccin de una rama arterial = interrupcin del flujo sanguneo a una zona del pulmn = alteracin V/Q = aumento del espacio muerto fisiolgico, esto origina:
- Disminucin de CO2 = contraccin de los conductos
alveolares.
- Disminucin de surfactante = atelectasias. - Liberacin de mediadores = bronco constriccin.
Factores de riesgo:
Triada de Virchow:
- xtasis venoso
- Dao endotelial
- Hipercoagulabilidad
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Estasis venosa Reposo en cama Viajes prolongados Posoperatorio Insuficiencia cardiaca Quemaduras Obesidad
Dao endotelial local 1. Trombosis venosa profunda 2. Trauma congestivo 3. Anticoncepcin oral 4. Embarazo 5. Sepsis
Hipercoagulabilidad 1. Malignidad previa 2. Ciruga plvica 3. Deficiencia antitrombina III protena C protena S
Cuadro clnico:
Depende de:
1. 2.
Compromiso funcional cardio-respiratorio existente. Tamao del embolo y extensin del lecho vascular comprometido
3.
Liberacin de mediadores humorales por el endotelio vascular pulmonar y las clulas sanguneas
Si es pequeo, asintomtico CC es inespecfico, solo orientan sobre la posibilidad diagnostica CC caracterstico: Disnea sbita con angustia, sensacin de muerte Dolor torcico intenso Taquipnea Esputo hemoptoico
Diagnostico: -
Sospecha clnica
1.
Exmenes auxiliares:
Radiografa de trax: signo de Hampton (opacidad semilunar con la base hacia la superficie pleural), derrame pleura, atelectasias, subsementarias, infiltrados pulmonares, elevacin del hemidiafragma, zonas de oligoemias, sombra vascular en el leo pulmonar. EKG: Normal o inespecfico Depende de:
2.
Magnitud de la embolia Hipoxia o hipertensin pulmonar que produce Puede existir: taquicardia sinusal, cambios en la onda T y segmento ST, S en I y Q en II, eje a la derecha (hallazgo clsico pero no frecuente).
3.
Bioqumica:
Triada de Wacker : Aumento de LDH, aumento leve de BI, transaminasas N (10% embolia tambin en IMA o NAC)
4.
-
5. 6.
Alta
Media
Baja
Baja
Alta
Alta
Alta
Baja
Alta
96%
80-88%
2-6%
50%
7. 8.
9.
Manejo:
TEP
Tratamiento: Objetivos - Impedir la extensin del trombo - Impedir la embolia - Acelerar al fibrinlisis
Usamos:
I. -
Anticoagulantes: Son efectivos, reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y TVP. Deben mantenerse por semanas o meses luego del evento
Acta inmediatamente
Se controla con TPT Cataliza factores de coagulacin activados
Dosis:
-
Bolo 5000 UI mas infusin continua 1400 UI/H Por peso: Bolo 80 UI/K mas infusin continua 18 U/K/H Ajustar dosis con TPT a las 6h Control diario Rango teraputico = TPT = 2 VN, se consigue = 24h(80%), 48h(90%) Por 7 a 10 das e iniciar anti coagulacin oral
b) -
HBPM: Son efectivas y seguras Disminuye recurrencia de TEP Efecto antitrombotico (6 das), efecto anticoagulante (2 das) Sobreponer heparina mas warfarina mas o menos por 4 das Tiempo de duracin de 3 a 6 meses Indefinida el dficit de antitrombina III, protena S, anticoagulante lupico, dos episodios de TEP Se controla con INR: rango teraputico 2-3 INRN
II Trombolisis:
- Mas efectiva y rpida que la heparina - Es mas cara y mas riesgo de hemorragia - Indicaciones: TEP masivo o severo, submasivo con
III Remocin quirrgica del trombo (trombectomia venosa) o el embolo (embolectoma pulmonar)
- Beneficio limitado, recurrencia alta
- Indicado en TEP masivo, TEP crnico con hipertensin
pulmonar IIII Interrupcin vena cava superior Indicado si: Existe contraindicacin a la anti coagulacin, complicacin con el tratamiento anticoagulante, quimioterapia intensa, profilaxis en enfermedades de alto riesgo.
HIPERTENSION PULMONAR
Definicin: Estado fisiopatologico que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardiacas o pulmonares o sin causa aparente y se caracteriza por presin media de al arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo y > 30 mmHg en el ejercicio
Clasificacin: a) b) -
Clsica HTTP primaria o idioptica Secundaria a diversas afecciones: Enfermedades cardiacas o pulmonares crnicas Colagenopatias (esclerodermia, sarcoidosis, LES) Hipertensin portal HIV Frmacos y toxinas: cocana, anfetamina, aneroxigenos Trastornos de la tiroides Trastornos mieloproliferativos Hemoglobinopatas
Clasificacin actual: -
Arterial
Venosa
Asociada a enfermedades respiratoria o con hipoxemia Secundaria a enfermedad trombo embolica Relacionada con afecciones directas de la circulacin pulmonar
Etiologa desconocida Afecta arterias pulmonares de pequeo y mediano calibre (hiperplasia de la C intima = a estenosis de la luz vascular, hipertrofia e hiperplasia de la C media con lesiones plexiformes y arteritis necrosante)
Entre 2 5 aos despus del diagnostico origina insuficiencia ventricular derecha o un sincope de desenlace letal
Mujer > Hombre / 5-1 Mas frecuente entre 30 40 aos
Clasificacin funcional:
Diagnostico:
a)
Diagnostico de HTP:
- Sospecha clnica
- Radiografa de trax - EKG
b)
Tratamiento: 1.
Anticoagulantes
2.
3. 4. 5.
(bosentan)
7. Frmacos que potencian la accin del oxido ntrico
en sangre: sildenafilo (efecto dilatador selectivo pulmonar que se potencia con el iloprost inhalado)
8. Trasplante pulmonar
GRACIAS!!!