Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Que son?
Son aquellas que para crecer en la superficie de un medio de cultivo necesitan una atmsfera sin oxgeno, ya que este elemento es txico para ellas.
Morfologa.
Poseen aspecto mas pleomorfico que otras bacterias.
Para la obtencin de energa emplean como donantes y aceptores de electrones sustancias orgnicas.
En medios lquidos se observa la produccin de un crecimiento turbio, granular o flocular. En caldo thioglicolato crecen en la parte inferior del tubo
En medios slidos se observa el tamao, forma color y consistencia de las colonias.
Requerimientos de crecimiento.
Para medios slidos los requerimientos pueden cubrirse agregando extracto de levadura, sangre
Suero o liquido actico para medios lquidos Vitamina k, hemina y un carbohidrato fermentable para el medio basal.
Clasificacin
Cocos anaerobios
Gram positivos Gram negativos Bacilos anaerobios Gram negativos Gram positivos Esporulados No esporulados
No esporuladas Bacilos gramnegativos Porphyromonas: P. gingivalis Prevotella: P. melaninogenica Bacteroides: B. fragilis Fusobacterium: F. nucleatum
Bacilos grampositivos Bifidobacterium: B. dentium Propionibacterium: P. Acnes Actinomyces: A. israelli Eubacterium: E. lentus Arachnia: A. propionica
Cultivos.
Se utilizan 3 tipos primarios de cultivo que proporciona una atmosfera anaerobia durante la incubacion, inoculacion primaria subcultivo y pasos de examen
Cultivos.
Jarra anaerobia
Tubo giratorio:
Aislamiento e identificacion
Tincin de Gram. Cromatografa de fase liquida y gaseosa, fermentacin de azucares y diversas reacciones bioquimicas Inmunoflorescencia.
Sinergismo.
Cuando dos o ms elementos se unen sinrgicamente crean un resultado que aprovecha y maximiza las cualidades de cada uno de los elementos. Las bacterias anaerobias endgenas son oportunistas y causan enfermedad cuando se combinan factores que producen un medio que promueve su crecimiento Las bacterias aerobias consumen el oxigeno y condicionan un ambiente anaerobio
Patogenia.
Aun no se ha comprendido la Patogenia de infecciones por anaerobios Se produce mas a menudo en situaciones que causan una disminucin del potencial de oxido reduccin en tejidos mal oxigenados . Por lo general son infecciones endgenas
Factores de virulencia
Cpsula lipopolisacarida; puede relacionarse con la enfermedad tromboembolia. Tambin enzimas colagenasa, heparinasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa, lecitinasa, fosfatasa, neuraminidasa y elastasa. Betalactamasas
Primary source of anaerobes is normal flora Break in anatomic barriersurgery, trauma, disease Host defense mechanisms
Antibody Complement system Polymorphonuclear leukocytes Cellmediated immune responses (T cells)
Lowering of oxidationreduction potential Size of bacterial inoculum Synergy with other organisms Virulence features of organisms
Adherence Invasion Toxins, enzymes Surface constituents
Malignancy
Immunosuppression Cytotoxic drugs Splenectomy Collagen vascular diseases
Foreign body
Calcium salts Burns Vascular insufficiency
TABLE 2338 Specific Clinical Situations Predisposing to Anaerobic Infection Malignancy Colon, uterus, lung Leukemia Surgery on oral or gastrointestinal tract or female pelvic area Oral, gastrointestinal, genital tract disease or trauma Human and animal bites
Aspiration
Therapy with aminoglycosides, trimethoprimsulfamethoxazole, earlier quinolones Acatalasemia5052
Manifestaciones Clnicas.
Las infecciones se desarrollan lentamente y pueden cronificarse Producen un material infectado, con olor ptrido, debido a productos finales de su metabolismo Puede haber gas en tejidos
Patologas
Patologia.
Localizacin Infeccin Cabeza y cuello: Sinusitis, Otitis, Angina de Ludwig Absceso periodontal Sistema nervioso central: Ttanos Botulismo Absceso cerebral Pulmn: Neumona por aspiracin, absceso pulmonar Abdomen: Peritonitis, Abscesos intraabdominal Aparato genital femenino: Abscesos, enfermedad inflamatoria plvica Piel y tejidos blandos: Celulitis, Necrosis
Fascitis necrotizante
Pie diabtico
Gangrena de Fournier
Angina de Vincent
Angina de Ludwing
Mionecrosis
Tratamiento.
Clindamicina Penicilina Metronidazol. Cloranfenicol. Tigaciclina Carbapenems Son resistentes a los aminoglucosidos.
Cocos gramnegativos.
Veillonella prvula.
Cocos pequeos anaerobios gram negativos Flora normal de boca, nasofaringe Se han observado en intestino. Son patgenos endgenenos oportunistas.
Cocos grampositivos
Peptococcus P. P. P. P. y Peptostreptococcus
Cocos grampositivos
Pueden estar agrupados en pares o cadenas. Poducen acido lactico, como producto metabolico final. Flora normal de boca, tracto urogenital y gastrointestinal. Involucrados en infecciones pleuropulmonares, abscesos cerebrales e infecciones obstetricas y ginecologicas.
Bacteroides caccae Bacteroides distasonis Bacteroides eggerthii Bacteroides fragilis Bacteroides merdae Bacteroides ovatus Bacteroides stercoris Bacteroides thetaiotaomicron Bacteroides uniformis Bacteriodes vulgatus
Gnero Bacteroides Son bacilos Gram negativos anaerobios Son habitantes normales del intestino Forman butirato, acetato y propanato que proporcionan cerca del 70% de energa a los enterocitos Ayudan en la recirculacin y en la biotransformacin de los cidos biliares Cambiando el pH y las sales biliares, compite con microorganismos patgenos como Shigella y Salmonella
Son anaerobios obligados Son un poco ms pequeos q E. coli, al rededor de 1.5 4.5. Su terminacin es redondeada No forman esporas. Son capsuladas. La membrana posee esfingolipidos, menaquinonas, peptidoglicano y acido mesodiaminopimelico Algunos B. fragilis poseen suporxido dismutasa y otras 29 enzimas inducidas por oxgeno, lo que resulta mas tolerante al O2
Patogenia B. fragilis es el mas comn de las infecciones por anaerobios patgenos en el hombre (80%) Se asocia con la formacin de abscesos, las infecciones suelen ser poli microbianas Los mas comunes son los abscesos intraabdominales y los intraplvicos Bacteriemia anaerbica (24% mortalidad)
Factores de virulencia
Cpsula (abscesos depsitos de fibrina) Betalactamasa extracelular (resistencia a la pinicilina y sus derivados) Factores no identificados que degradan el complemento Neurominidasa y hialuronidasa (fibrinlisis) Heparinasa (trombosis) Zinc metaloproteasa (enterotoxina)
Patologas
Abscesos intrabdominales Peritonitis Apendicitis
Absceso subfrnico
Enfermedad plvica inflamatoria y endometritis
F. canifelinum
F. equinum F. gonidiaformans F. mortiferum F. naviforme
F. russii
F. simiae
F. necrogenes
F. necrophorum
F. ulcerans
F. varium
Son bacilos Gram negativos anaerobios No esporulados Es ampliamente estudiado como patgeno humano y animal La excepcional habilidad que posee para adherirse a placas de tejidos blandos, la han hecho altamente invasiva y patgena Principalmente se le da atencin a las enfermedades periodontales, pero se conoce que infecta otras partes del cuerpo
Son anaerobios obligados Tienen forma de aguja o fusiforme redondeada en las puntas Vara en tamao, forma y motilidad Se han identificado motiles y no-motiles Estas bacterias producen energa con la fermentacin de ciertos carbohidratos y AA Esta fermentacin produce butirato y cetocidos como mayores productos de su metabolismo La pared celular en sus extremos es paralela cuando es redondeada Producen colonias alfa y beta hemolticas
Factores de virulencia
Fimbrias y adhesinas (coagregacion bacteriana) Cpsula (abscesos) Su poder patgeno est asociado a la presencia de fimbrias, lipopolisacridos, a la produccin de factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboracin de metablicos que se comportan como compuestos txicos
Patologas
Periodontitis Formacin de placa dental Gingivitis
Abscesos hepticos
Complicaciones pleuro-pulmonares y abdominales
Abscesos en el cuello
P. multiformis P. dentalis P. multisaccharivorax P. denticola P. nigrescens P. disiens P. oralis P. enoeca P. oris P. veroralis P. intermedia P. oulorum P. pallens P. loescheii P. ruminicola P. marshii P. melaninogenica
Son bacilos Gram negativos anaerobios No mtiles Crecen de una manera anaerobia singular Colonizadores de la boca humana Estas bacterias colonizan atando o uniendo a otras bacterias adems de las clulas epiteliales, creando una infeccin ms grande en reas previamente infectadas
Son anaerobios obligados Son alargados y de forma irregular con extremos redondeados No forman esporas. Son capsuladas. Son patgenos oportunistas. Es uno de los principales problemas de los odontlogos, debido a las infecciones periodontales que causa. Posee genes que le confieren resistencia a ciertos antibiticos.
Patogenia Prevotella es uno de los ms comunes en las infecciones periodontales Se asocia con la formacin de abscesos gingiviales y en otras partes de la cabeza y cuello Las diferentes especies de prevotella pueden causar infecciones como bacteriemia, infecciones de heridas, infecciones por mordeduras, rara vez del tracto genitourinario, siendo las ms comunes las PERIODONTITIS
Factores de virulencia
Fimbrias y adhesinas (coagregacin bacteriana) Cpsula (abscesos) Se ha comprobado su capacidad para degradar inmunoglobulinas, su accin txica sobre fibroblastos, su actividad fibrinoltica, y el estmulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona. Betalactamasa extracelular (resistencia a la
Patologas
Periodontitis Gingivitis Complicaciones pulmonares Abscesos de cabeza y cuello
P. asaccharolytica
P. cangingivalis P. canoris P. cansulci P. catoniae P. circumdentaria P. crevioricanis
P. endodontalis
P. gingivalis P. gingivicanis P. gulae P. levii P. macacae P. salivosa
Pleomorficos
Inmviles Carecen de metabolismo fermentativo Utilizan substratos nitrogenados como fuente de energa No se desarrollan en presencia de bilis
Factores de virulencia
Fimbrias (gen fim A) y adhesinas (conagregacin bacteriana) Cpsula (antifagoctica) Vesculas superficiales (adquisicin de nutrientes) Hemaglutininas Residuos proteicos, glcidos y lipopilisacaridos Gingipainas (destruyen el colgeno del ligamento y hueso alveolar) Heparinasa, hialuronidasa, fosfolipasa A
Patologas
Periodontitis Gingivitis Periodontitis crnica del adulto Cada de dientes NOMA
GENERO Actinomyces
Causan actinomicosis Actinomyces israelii --- ms frecuente Pleomorficos Multiplicacin lenta
Actinomyces
Colonia
Gram
Actinomicosis cervicofacial
Actinomicosis plvica
Son flora normal de la vagina, boca y T.G.I Producen acido lctico Mantienen el Ph bajo de las vas genitales Rara vez causa enfermedad
Lactobacillus bulgaricus
Lactobacillus brevis
GENERO Propionibacterium
Propiobacterium acnes
Bacteria difteroide Aerotolerante Proliferacin por aumento del sebo Hiperqueratosis favorece la anaerobiosis
Propionibacterium acnes
Propionibacterium acnes
ACNE
Son pleomorficos
Bifidobacterium
adolescentis
Clostridium tetani
ESPORA TERMINAL
PALILLO DE TAMBOR
Clostridium tetani
Gram
Epidemiologa
Infeccin de heridas por contacto con tierra u objetos punzo-penetrantes Se encuentra en el suelo , heces de caballo y de vaca Las formas vegetativas son muy susceptibles al oxgeno, pero las esporas le permiten sobrevivir en la naturaleza por largo tiempo. El ttanos es todava frecuente en pases subdesarrollados, debido a las fallas en los programas de vacunacin
Estructura antigenica
Flagelos peritricos Pilis Antgenos Flagelares (H)
PATOGENIA
No es invasivo Entrada: herida incisiva, quemadura o por corte del cordn umbilical Infeccin localizada Adherencia: pilis y flagelos peritricos
QUEMADURAS
TOXINA TETANOESPAMINA
Neurotoxica
ACCION DE LA TETANOESPAMINA
gangliosido
-S-SCOO H NH 2
Terminal - presinaptico
Toxina
Terminal - postsinaptico
ACCION DE LA TETANOESPAMINA
espasmos musculares, Trismo, Opistotonos
GABA
BULBO RAQUIDEO NEURONA NHIBITORIA
ESPASMOS MUSCULARES
TRISMO
RISA DARDOMICA
OPOISTOTONOS
TETANO NEONATAL
TETANO NEONATAL
Risa sardnica
OPOISTOTONOS
TETANO NEONATAL
Poblados indgenas
TETANO NEONATAL
Inmunizacin
de las madres
Tincin de gram
TINCION GRAM
CALDO DE THIO
TRATAMIENTO
Debridamiento de la herida. Metronidazol y/o penicilina Antitoxina Toxoide Tratamiento de soporte: relajantes musculares, sedantes, soporte ventilatorio, disminucin de estmulos que desencadenen espasmos.
PREVENCION
Desbridamiento quirrgico Toxoide tetnico: 3 dosis, ms refuerzos cada 10 aos.
C. botulinum
CARACTERISTICAS GENERALES
Bacilo anaerobio gram positivo Fermentadores de carbohidratos y aminocidos. Grupo muy heterogneo de cepas que se han dividido en 8 tipos serolgicamente diferentes: A, B, C alfa, C beta, D, E, F y G sobre la base del tipo de exotoxina producida (A, B, C 1, C 2, D, E, F y G) . Exotoxina ms potente conocida
C. botulinum
MORFOLOGA
Bastn recto o ligeramente curvo Extremos redondeados Tamao: 3,4 a 8,6 0,5 a 1,3 Mvil con flagelos peritricos. Esporas ovales termorresistentes, subterminales y tienden a distender el bacilo
C. botulinum
CARACTERISTICAS GENERALES
Formadores de esporas ovales, termoresistentes y subterminales Ecologa: se ha aislado en muchas fuentes, entre ellas el sedimento de lagos y ros, suelos vrgenes y cultivados, el tracto intestinal de ciertos peces, el bazo y el hgado de una variedad de animales.
Transmisin:
Intoxicacin causada por la ingesta de toxina botulnica preformada en alimentos contaminados
C. botulinum
EPIDEMIOLOGA
92% de los casos de botulismo transmitido por alimentos ocurrieron por alimentos preservados en el hogar
NEUROTOXINA
BOTULISMO Severa enfremedad neuroparaltica caracterizada por comienzo sbito y curso rpido, que termina con una parlisis profunda y paro respiratorio
Toxina botulnica difiere de una exotoxina clsica en que no es liberada durante la vida del microorganismo
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
C. botulinum
Toxina se forma dentro de la clula bacteriana como una toxina progenitora de toxicidad relativamente baja En la liberacin de esta molcula madre, enzimas proteolticas activan la toxina
C. botulinum
C. botulinum
La toxina botulnica ingresa en el SNP, acta a nivel de Afecta ganglios sinpticos y las terminaciones motoras la unin mioneural produciendo parlisis total de las parasimpticas ubicadas perifericamente en la unin fibras nerviosas colinrgicas en el punto de liberacin de entre el nervio y las fibras celulares acetilcolina.
C. botulinum
C. botulinum
Debilidad Vrtigo Diplopa Disfagia Disfona Pupilas dilatadas Lengua seca y sarrosa Debilidad de grupos musculares: Msculos del cuello Extremidades proximales Msculos respiratorios Parlisis respiratoria sbita Obstruccin de las vas areas Muerte
MANIFESTACIONES CLNICAS
Ambiente anaerobio en medios de rutina. Agar- sangre: -hemolticos excepto tipo G. Especies divididas en 4 grupos de cultivos.
C. botulinum
Toxicidad en ratones
Prueba de neutralizacin ELISA (poca sensibilidad)
C. botulinum
TRATAMIENTO
Administracin de antitoxina De origen equino: riesgo de efectos colaterales potenciales de anafilaxia inmediata y enfermedad de suero Clorhidrato de guanidina: aumenta la liberacin de Acetilcolina No se aconseja uso de antibiticos
C. botulinum
Personas que elaboran conservas caseras: emplear envases esterilizados y ollas a presin.
PREVENCIN
Antes de ingerir alimento envasado en forma casera: hervir durante 1min o calentarse a 80C durante 5 min Descartar latas defectuosas o que presentan abombamientos Toxoide para quienes trabajan en laboratorios en situaciones de alto riesgo
C. botulinum
INACTIVACIN DE LA TOXINA
Ebullicin durantes 1 minuto o calentamiento a 75- 85C por 5-10 min. Exposicin directa a la luz solar en 5 das (si se encuentra protegida por aire dura ms) pH alcalino
Clostridium histotxicos
Producen Mionecrosis Producen variedad de toxinas Las toxinas alfa son diferentes para cada Especie No son invasivos Patgenos oportunistas ESPECIES: C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. falax C. perfringes mas importante
Clostridium histotxicos
C. Septicum
Produce el 5 20 % de mionecrosis Relacionado con C. chauvoei Movil Mide de 3 a 5 um Beta hemlisis ASH Distribuidos en la naturalesa y T.G.I del hombre y animales
Clostridium histotxicos
C. septicum
Estructura antigenica
GENERO Clostridium
Clostridium histotxicos
C. novyi Produce el 42% de mionecrosis Tres tipos: A,B y C por los antigenos Poseen esporas subterminales Moviles Agar yema de huevo
C. novyi
C. Novyi - A
C. Novyi - B
Clostridium histotxicos
C. histolyticum Produce del 3-5 % de mionecrosis Se encuentra en suelo y T.G.I de humanos Proteolitica Toxina alfa Toxina beta: es una colagenasa para la destruccin de fibras de colgeno
Clostridium histotxicos
C. sordellii Produce un 4 % de mionecrosis Ureasa positivo Relacionada con C. bifermentans Suelo y flora intestinal del hombre Enzimas proteoliticas Lecitinasa Mionecrosis con gran edema
Clostridium histotxicos
Se ha relacionado con pocos casos de mionecrosis Se desconoce su hbitat Pierde su virulencia rpidamente despus de ser aislado
C. perfringens
MORFOLOGA
Bastn corto y regordete Fuerte tincin gram positiva Microorganismos de aspecto fusiforme 2 a 4 m de longitud y 1 a 1,5 m de ancho. No produce esporas en cultivos Aerotolerante
IDENTIFICACIN DE LABORATORIO
Rpido crecimiento en tejidos y cultivos
C. perfringens
Medios con carne en trozos y glucosa: crecimiento abundante con formacin de gas Opalescencia en suero humano: Reaccin de Nagler (toxina) Produce caracterstico:
- Doble hemlisis en agar sangre - Precipitacin en medios con suero o yema de huevo
C. perfringens
ESTRUCTURA ANTIGNICA
12 diferentes toxinas de naturaleza proteica y antignica Exotoxinas 4 antgenos letales mayores: -
-
- -
Antgenos menores no letales.
TIPOS TOXIGENICOS
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Mionecrosis por clostridios: toxina (lecitinasa C): lecitina diglicrido
C. perfringens
fosforilcolina
Acta sobre los complejos lipoproteicos que contiene lecitina en la membrana celular y probablemente sobre las mitocondrias
C. perfringens
EPIDEMIOLOGA
Requieren tensin de oxgeno y potencial de xidorreduccin Principalmente en guerras Vida civil: Accidentes con automviles y motocicletas, heridas de bala, fracturas compuestas, accidentes industriales, complicaciones quirrgicas, abortos spticos, inyecciones de medicamentos como epinefrina, reduccin del flujo sanguneo por edema, fro o shock
C. perfringens
PATOGENIA
Condiciones adecuadas para el crecimiento de microorganismos anaerobios
C. perfringens: ingresa en tejidos potencial de oxidoreduccin
pH
Autlisis
C. perfringens
MIONECROSIS
PATOGENIA
Se altera la circulacin
C. perfringens
INFECCIONES CLNICAS
SEGN EL NIVEL DE SEVERIDAD:
1. Contaminacin simple de heridas: uno o ms clostridios histotxicos sin un proceso patolgico obvio.
2. Celulitis anaerobia: Clostridios infectan tejido necrtico ya muerto con resultado de isquemia o traumatismo directo.
3. Mionecrosis por clostridios: infecciones anaerobias caractersticas del msculo en las cuales los microorganismos son invasivos y la infeccin se asocia con: - profunda toxemia - extenso edema local - cantidades variables de gas - masiva lesin hstica - muerte (casos no tratados)
C. perfringens
INFECCIONES CLNICAS
- Perodo de incubacin: 12 a 48 horas. - Sntoma inicial: dolor en rea afectada, que aumenta a medida que la infeccin se disemina, edema local y exudado teido de sangre.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Frotis directo y tincin de Gram de capas profundas de la herida Cultivos
C. perfringens
C. perfringens
CULTIVOS
Agar-sangre: Colonias circulares y lisas de 2 a 4 mm de dimetro
C. perfringens
TRATAMIENTO
Infecciones simples: remocin del tejido necrtico Celulitis anaerobia: remocin del tejido necrtico y antibiticos Mionecrosis por clostridios: remocin quirrgica de todo el tejido infectado y necrtico (amputacin). Tratamiento antibitico (penicilina) y antitoxina (suero polivalente)
C. perfringens
PREVENCIN
Cuidado temprano y adecuado de las heridas
INTOXICACIN ALIMENTARIA
Forma leve
Causado por cepas del tipo A Perodo de incubacin: 8 a 24 horas Alimentos contaminados: carnes, pollos y pescados. Dolor abdominal agudo
C. perfringens
Diarrea
12 a 24 horas: recuperacin completa Diagnstico especfico: muestra de heces.
C. perfringens
ENTERITIS NECRTICA
Causado por cepas del tipo C, toxina
Perodo de incubacin: < 24 horas. Sntomas iniciales: severo dolor abdominal, diarrea. Casos graves: -Colapso circulatorio perifrico
- Obstruccin intestinal
- Peritonitis Tratamiento: antitoxina para C. prefingens tipo C
C. perfringens
ENTERITIS NECRTICA
CARACTERSTICAS GENERALES
Anaerobio sarcoltico y debilmente proteoltico
C. difficile
Medio selectivo: agar, cefoxitina, cicloserina, fructosa y yema de huevo para aislamiento de las heces. Lactantes propensos a adquirirla.
Sntomas: desde diarrea simple hasta diarrea intensa con necrosis de la mucosa y acumulacin de clulas inflamatorias y fibrina que forma pseudomembranas Produce 2 toxinas proteicas mayores:
-Toxina A (enterotoxina) -Toxina B (citotoxina)
C. difficile
Colitis Pseudomembranosa
Antibiticos asociados:
-Penicilinas -Clindamicina
-Cefalosporinas
Diagnstico: -Sigmoidoscopia o biopsia - Deteccin de la citotoxina en las heces (96%) Tratamiento: vancomicina oral.
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA