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GENERALIDADES
2/3 partes de todas las crisis epilpticas inician durante la infancia.
Indispensable que los mdicos tengan conocimiento de los trastornos convulsivos y su tratamiento. 80-90% de los epilpticos en el mundo nunca se tratan.
CRISIS EPILEPTICA
Hughlings Jackson (1870)
Trastorno intermitente del sistema nervioso causado por una descarga excesiva y desordenada del tejido nervioso cerebral sobre los msculos
La descarga ocasiona:
CONVULSION
Paroxismo intenso de contracciones musculares repetitivas involuntarias.
EPILEPSIA
Griego: Apoderarse o ser presa de. Antiguos: Caer enfermo o quedar posedo por el demonio
EPILEPSIA
Es la manifestacin de diferentes enfermedades, con la caracterstica comn de crisis epilpticas crnicas, recurrentes de etiologa diversa. 2 o mas crisis epilpticas no provocadas, sin causa aguda, prxima identificable)
Las crisis convulsivas o ataques pueden presentarse durante la evolucin de muchas enfermedades.
Crisis convulsivas o serie de convulsiones > Enfermedad neurolgica > Tumor cerebral.
Crisis convulsiva menos grave > Lesin cicatrizada originada en el pasado.
> Frecuencia
> Correlaciones electrofisiolgicas
Gastaut (1970)
Comisin de Clasificacin y terminologa de la Liga Internacional contra la Epilepsia (1981)
C. Sndrome de Lennox-Gastaut
D. Epilepsia mioclnica juvenil E. Espasmos infantiles (Sndrome de West) F. Atnicas (astticas, acinticas) (a veces con sacudidas mioclnicas)
1. Inician como crisis parciales simples y progresan hasta afectar el estado de conciencia
2. Con trastorno de la conciencia desde el principio
Clasificacin sindromtica:
- Incorpora convulsiones, epilpticos - Difcil - Complicada todos los epilepsias y tipos de sndromes
I. CRISIS GENERALIZADAS
A. Crisis tnico-clnicas generalizadas (gran mal) Estados prodrmicos:
Automatismos menores:
Tono postural: Un poco disminuido Un poco aumentado Trastorno vasomotor leve No caen al suelo
Evidencia de crisis: - Prdida del hilo de la conversacin - Prdida de la lnea que se lea
C. Sndrome de Lennox-Gastaut
Comienza entre los 2 y 6 aos
Crisis atnicas o astticas Trastorno intelectual EEG 1-2 Hz
F. Atnicas
Prdida de conciencia repentina Prdida del tono muscular
Cada al suelo
Duracin muy corta
Generalizados: Manifestaciones clnicas y EEG indican afeccin cortical cerebral difusa y bilateral desde el inicio.
Focales o parciales: Crisis producto de una lesin focal demostrable o una anormalidad en EEG en alguna parte de la corteza cerebral.
Crisis parciales simples: Originadas en focos de corteza sensitivomotora. Ataques parciales complejos: Mas frecuentes en focos del lbulo temporal, pero tambin pueden tener localizacin frontal.
- Giro de la cabeza - Ojos al lado opuesto - Contraccin tnica del tronco y extremidades de ese lado
Versivos o adversivos: Los ataques que inician con desviacin sostenida y forzada de la cabeza y los ojos y a veces de todo el cuerpo.
Rotacin ipsolateral de la cabeza mediante giro ceflico forzado, contraversivo. Precedidos por: - Fijacin de la mirada - Automatismos
Las crisis motoras focales espontaneas, que inician en los dedos de los pies o manos, algunas veces pueden inhibirse al aplicar una ligadura por arriba de la parte afectada, o en caso de crisis focales sensitivas, mediante la aplicacin de un vigoroso estimulo sensitivo antes del aura sensitiva.
Parlisis de Todd: Despus de convulsiones con acentuado rasgo motor focal, puede haber parlisis transitoria de las extremidades afectadas. Persiste minutos u horas despus de la convulsin.
El proceso de enfermedad o foco de excitacin por lo general se ubica en o cerca de la corteza rolndica, es decir el rea 4 de Brodmann.
En la mayor parte de los casos las crisis sensitivas comienzan en los labios, los dedos de las manos o los dedos de los pies y la diseminacin a las partes adyacentes del cuerpo sigue un patrn que depende de la distribucin sensitiva en la circunvolucin poscentral del lbulo parietal.
Crisis visuales
Las lesiones de la corteza estriada del lbulo occipital o cercanas a sta suelen producir sensaciones visuales elementales de: Oscuridad Estacionarias Centellas Movimiento Destellos Incoloras o coloridas
rea 18 y 19 superficie lateral del lbulo occipital tienden a producir sensacin de luces pulstiles. Las alucinaciones complejas o formadas suelen deberse a aun foco en la parte posterior del lbulo temporal, cerca de su unin con el lbulo occipital.
Alucinaciones auditivas
Infrecuentes como manifestaciones inciales de un ataque. Foco en la circunvolucin temporal superior.
Sensaciones vertiginosas
Sugieren origen vestibular pueden ser el primer sntoma de un ataque. La lesin suele localizarse en la regin temporal posterior o en la unin de entre los lbulos parietal y temporal.
Alucinaciones olfatorias
Se relacionan con enfermedad de las partes inferiores y medial del lbulo temporal, por lo general en la regin de la circunvolucin parahipocmpica o el gancho del hipocampo. Alucinaciones Gustativas.
Experiencias psquicas: -Ilusiones (micropsia, macropsia y palinopsia) -Alucinaciones (imgenes visuales con o sin forma sonidos y voces) -Estados discognitivos y experiencias afectivas (dj vu y jamais vu)
Cada una de estas experiencias psquicas subjetivas pude constituir una crisis ctica.
(Crisis parcial simple)
Los componentes motores de la convulsin se presentan durante la fase tarda y adoptan forma de automatismos como chasquear los labios, movimientos de masticacin o deglucin, salivacin, movimientos torpes de las manos o arrastrar los pies.
El paciente con ataques del lbulo temporal puede exhibir slo una de estas manifestaciones de actividad convulsiva: o Cambios motores o Conducta automtica o Alteraciones psquicas
Triada psicomotora
La duracin de las crisis parciales complejas es muy variable. Los automatismos de la conducta rara vez duran ms de 1 o 2 min, aunque la confusin y la amnesia poscticas pueden persistir durante mucho ms tiempo.
La conducta posctica despus de las crisis parciales complejas suele acompaarse de enlentecimiento generalizado del EEG. La parlisis de Todd o la dificultad afsica son aspectos de utilidad para identificar el lado en el que se localiza la lesin.
Crisis amnsicas
Rara vez los ataques breves, recurrentes de amnesia transitoria son las nicas manifestaciones de epilepsia del lbulo temporal. Estos ataques se refieren como amnesia epilptica transitoria o AET.
Hay varios sndromes epilpticos y estados convulsivos que no pueden clasificarse con facilidad con los tipos ordinarios de ataques generalizados o parciales.
Este tipo de epilepsia focal motora nica entre las epilepsias parciales de la infancia, tiende a auto limitarse y se trasmite en las familias como rasgo autosomico dominante
Aparece entre los 5-9 aos de edad, y por lo general lo anuncia un ataque tnico-clnico nocturno de inicio focal Despus las crisis toman la forma de contracciones clnicas de un lado de la cara, menos a menudo de un brazo o una pierna
El EEG muestra ondas de alto voltaje en la porcin inferior del rea rolndica contra lateral o centro temporal Suele desparecer durante la adolescencia.
Un tipo similar de epilepsia, casi siempre benigna en el sentido de que no ocurre deterioro intelectual y las crisis cesan durante la adolescencia, se vinculan con la actividad de espigas e lo lbulos occipitales
La caracterstica clnica ms comn son las alucinaciones visuales En crisis de epilepsia occipital se han publicado asimismo sensaciones de movimiento de los ojos, tinnitus o vrtigo
Un auxiliar diagnostico til es la observacin de un aumento notable de las espigas por el sueo
Epilepsia de la lactancia y el principio de la infancia La mayora de los casos se manifiesta durante el primer ao de la vida
Se caracteriza por movimientos burdos de flexin recurrentes del tronco o las extremidades y menos a menudo movimientos de extensin
Pacientes con este trastorno muestran en el EEG anomalas graves que consisten en espigas multifocales continuas y ondas lentas de gran amplitud
Este patrn no es especfico de los espasmos infantiles y con frecuencia s relacionan con otras anomalas del desarrollo adquiridas del encfalo Las convulsiones disminuyen conforme el nio madura y suele desaparecer entre el 4-5 ao de vida
Tanto las convulsiones como las anomalas del EEG responder de manera importante al tratamiento con Hormona adrenocorticotropica (ACTH), corticoesteroides o benzodiacepinas (clonazepam)
Clonacepam, cido valproico, carbamacepina y fenitona, son efectivos en el control de los casos individuales de epilepsia refleja Algunos pacientes aprenden a evitar las crisis mediante la realizacin de una tarea mental, por ejemplo, pensar en algn tema que los distraiga
Epilepsia focal motora que se caracteriza por movimiento clnicos, rtmicos, persistentes de un grupo muscular (por lo general de la cara, el brazo o la pierna)
Que se repiten a intervalos casi regulares, en periodos de unos 4 segundo, y continan por horas, das, semanas o meses sin extenderse a otras partes del cuerpo
Los msculos distales de la pierna y el brazo, en especial los flexores de la mano y los dedos, se afectan con ms frecuencia que los proximales.
En la cara, las contracciones recurrentes abarcan la comisura bucal o uno o ambos prpados. En ocasiones se afectan msculos aislados del cuello o tronco en un lado
Estas crisis parciales pueden inducirse por diversas lesiones cerebrales agudas o cronicas Los pacientes con epilepsia parcial continua presenta anormalidades EEG focales ya sea alteraciones repetitivas de ondas lentas o espigas en las areas centrales del hemisferio contralateral
Se ha relacionado una gama amplia de lesiones causales (anomalas del desarrollo, encefalitis, enfermedades desmielinizantes, tumores cerebrales y afecciones degenerativas)
La epilepsia parcial continua ha sido particularmente comn en pacientes con encefalitis de Rasmussen.
Este tipo de actividad convulsiva no responde bien, o nada en lo absoluto, a los medicamentos anticonvulsivos Un ltimo recurso es la extirpacin quirrgica o la circunscripcin de la corteza con descargas
No son de naturaleza epilptica, no se deben una descarga neuronal anormal Se mencionan porque a menudo se confunden con crisis epilpticas y se tratan con anticonvulsivos
Dichas crisis son un sntoma de histeria en la mujer o de la neurosis de compensacin en hombres y mujeres que fingen enfermedad, en cuyo caso son apropiados los trminos CRISIS SIMULADAS Y SEUDOCRISIS
Por lo general la exhibicin motora en el curso de una crisis no epilpticas es suficiente para identificarla como tal
sacudida sincrnica de las extremidades y movimientos de la cabeza repetidos de lado a lado llamado a una persona para que contenga al paciente, mordedura de la mano Pataleo y temblor
Estremecimiento
sacudidas plvicas
Las seudocrisis tienden a ocurrir en presencia de otras personas Son precipitadas por factores emocionales y se prolongan por muchos minutos u horas
Con algunas excepciones, la mordedura de la lengua, la incontinencia, las cadas traumticas o la confusin estn ausentes
Las concentraciones sricas de cinasa de creatinina y prolactina son normales despus de las crisis histricas, y este aspecto puede ser til para distinguir de las convulsiones verdaderas
Ataques epilpticos Alteracin repentina de la funcin del SNC a causa de una descarga elctrica paroxstica de alta frecuencia, sincrnica de baja frecuencia o de alto voltaje.
La descarga convulsiva puede iniciarse en una corteza cerebral normal. Ingestin o inyeccin de sustancias Abstinencia de alcohol o de frmacos sedantes Estimulacin repetida con pulsos elctricos subconvulsivos
FENOMENO KINDLING
Activa
Hiperexcitabilidad (despolarizacin parcial) Descargas irregulares (700 a 1000 por seg). Mayor permeabilidad a los iones de membrana citoplasmtica. Susceptibles a la activacin por hipertermia, hipoxia, hipoglucemia, hipocalcemia e hiponatremia, ciertas etapas del sueo.
Las neuronas que rodean el foco epileptgeno Hiperpolarizadas Inhibidoras y liberadoras de Acido aminobutrico gamma (GABA)
La extensin de las crisis depende de cualquier factor o agente que active las neuronas en el foco o inhiba las que los rodean.
Focos
Concentraciones extracelulares de K elevadas en las cicatrices gliales. Defecto en los canales de calcio sensibles al voltaje. Sensibles a la acetilcolina, lentitud en fijacin y eliminacin. Deficiencia de GABA
La descarga de las neuronas que participan en el foco cortical se refleja en el EEG: 1. Serie de descargas de espigas peridicas. 2. Incremento progresivo de su amplitud y su frecuencia.
Cuando la intensidad de la descarga excede , supera la influencia inhibitoria de las neuronas circundantes y se extiende a las regiones corticales vecinas a travs de conexiones sinpticas corticocorticales cortas.
Cambio en los generadores rtmicos talmicos centrales. Alteracin sutil en la actividad elctrica en la regin de una lesin focal.
Litt y colaboradores: Brotes prolongados de actividad de tipo convulsivo das antes de iniciarse una crisis del lbulo temporal.
Estos acontecimientos causan una cascada de cambios electrofisiolgicos que culminan en una convulsin.
La excitacin cortical se extiende a la corteza adyacente y contralateral por vas intrahemisfricas y anatmicas, interrelacionadas en los ncleos subcorticales.
La actividad excitatoria de los ncleos subcorticales se retroalimenta hacia el foco original y hacia otras partes del cerebro anterior
Amplifica su actividad excitatoria y origina la descarga de polipuntas de alto voltaje. (EEG) Propagacin hasta las neuronas espinales (fascculos corticoespinales y reticuloespinales)
Extensin de la excitacin hasta los centros subcorticales, talmicos y del tallo cerebral
Fase tnica de la crisis convulsiva. Prdida de la conciencia. Signos de hiperactividad del SNVegetativo.
EEG: Patrn difuso de descargas de alto voltaje que aparece por toda la corteza.
Inhibicin diencefalocortical que interrumpe la descarga convulsiva: Transicin del patrn de polipuntas continuo al patrn de punta-onda. Descargas clnicas menos frecuentes Agotamiento Plum y colaboradores: incremento de 2 a 3 veces en la utilizacin de glucosa durante la descarga convulsiva.
Patrn EEG: Complejo de punta-onda: Fase Clnica de la crisis focal motora. Elemento firme de inhibicin: Crisis de ausencia: incapacidad de la excitacin para extenderse hacia la parte baja del tallo cerebral y los elementos de la ME. Patrones EEG de ambas formas generalizadas de epilepsia se genera en la neocorteza y los intensifican las influencias de las estructuras subcorticales. Epilepsia corticorreticular
Foco convulsivo activo Foco secundario persistente en el rea cortical correspondiente del hemisferio opuesto Foco en espejo
Crisis Graves
Acidosis lctica sistmica Disminucin de pH arterial Reduccin de la saturacin arterial de oxgeno Aumento de la PCO2
Secundarios
Paro Respiratorio Actividad muscular excesiva Dao anoxiisqumico en reas del cerebro, ncleos basales y el cerebelo.
Prolongada
ELECTROENCEFALOGRAMA
Instrumento + sensible e indispensable para el Dx de epilepsia. Debe emplearse en conjunto con los datos clnicos. Entre las convulsiones un solo registro EEG muestra patrn normal hasta 30% de los pacientes con crisis de ausencia y 50% de los que experimentan epilepsia de gran mal. 30 a 40% de los pacientes epilpticos, aunque anormales entre convulsiones, no son especficos.
El EEG muestra enlentecimiento focal luego de una crisis parcial o focal. Un solo trazo de EEG obtenido durante el estado interctico es anormal en cerca de 30 a 50% de los pacientes epilpticos. 60 al 70% si se someten a 3 o ms estudios en los que se emplean medidas activadoras estndar:
El registro EEG durante la noche: Anormalidades focales (lbulos temporales) son + notorias en la etapa 2 del sueo.
DESAFIOS Diferencias entre patrones normales que estimulan convulsiones y descargas elctricas. Aparecen durante el sueo
Pequeas espigas agudas Actividad en poliespigas Ritmo mu lambda y occipital posterior
Despus de una crisis con un componente focal: Edema cortical focal discreto y un cambio en la seal de la secuencia FLAIR.
Despus de una crisis prolongado o edo. Epilptico: incremento de seal T2 en hipocampos.
Resonancia magntica de un paciente con una esclerosis del hipocampo izquierdo. El "brillo" del hipocampo izquierdo y el tamao disminuido del mismo (atrofia).
Resonancia magntica de un paciente que fue intervenido por epilepsia temporal resistente, resecndosele el lbulo temporal derecho.
CSF No. Pequeo de leucocitos Incremento en las protenas Pleocitosis Signo de enfermedad inflamatoria o infecciosa Error respecto a presencia de Infeccin Intracraneal
Crisis generalizadas 1. Aumento de la actividad srica de cinasa de creatina que persiste durante horas. 2. Concentraciones sricas de prolactina y otras hormonas hipotalmicas se incrementan en 10 a 20 min. 3. Incremento posctico de ACTH y Cortisol en suero (duracin + breve).
PATOLOGA DE LA EPILEPSIA
Necropsia Epilepsia primaria generalizada: encfalos normales Epilepsia secundaria: zonas de prdida neuronal y gliosis u otros signos de prdida de tejido (porencefalia, corteza disgentica, heterotopias, hamartomas, malformaciones vasculares y tumores).
Epilepsias focales: se atribuyen a gliosis, fibrosis, vascularizacin y cicatriz meningocerebral. Dato Histolgico con + frecuencia: Prdida bilateral de neuronas del segmento CA1(sector de Somer) de la capa de clulas Piramidales del hipocampo.
SITIO DE LA HERENCIA
Epilepsias primarias
Convulsiones neonatales familiares benignas Trastorno de inicio infantil Epilepsia mioclnica benigna de la niez Autosmica Recesiva
H. Polignica
H. Simple (mendeliano) Autosmica Dominante
Epilepsia mioclnica progresiva Enf. Unverricht-Lundborg Cuerpo de Lafora Mutaciones de genes que codifican cistatina B y una protena fosfatasa de tirosina
Epilepsia de lbulo frontal nocturna Epilepsia generalizada con convulsiones febriles Convulsiones neonatales familiares benignas Epilepsia mioclnica juvenil
Crisis de ausencia en la niez Epilepsias corticales familiares Polignica/ Autosmico Dominante Defecto en canales inicos o receptores de neurotransmisores
El examen de lactantes y nios tiene mayor valor ya que anormalidades: - Dismorficas - Cutneas
Estudios de laboratorio: Cuenta leucocitaria Qumica sangunea Prueba de funcin heptica Prueba de funcin tiroidea EEG MRI CT (urgencias o nios muy pequeos) Vigilancia de video
Pruebas de esfuerzo cardiaco Vigilancia Holter Prueba de mesa inclinada o basculante Vigilancia cardiaca activa Estudios del sueo
Simulan crisis Sincope Ataques isqumicos transitorios Migraa Cadas inexplicables (ataques de cada) Sonambulismo Trastorno conductual del sueo de movimientos oculares rpidos (MOR) Los ataques de pnico Hipoglucemias Cataplexia Ataxia paroxstica
Coreoatetosis Amnesia global transitoria recurrente Seudocrisis histricas En urgencias es difcil distinguir: - Efectos poscticos de crisis no presenciada - Confusin leve post concusion cerebral o perdida leve de la conciencia con hemorragia subaracnoidea
Son diferentes Crisis epilptica Ataque sincopal Crisis acinticas Desmayos simples Desmayos vasovagales Desmayos cardiacos con convulsiones
posictica
Crisis de ausencia Breves Difciles de dx - Pedir que hiperventile - Cuente en vos alta durante 5 min. (hacen pausas o saltan 1 o 2 nmeros)
Puede confundirse con: - Berrinches - Histeria - Conducta sociopatica - Psicosis aguda - Esencial el Interrogatorio de los testigos de las crisis Son caractersticos - Vervalisaciones que no se recuerdan - Andar sin rumbo fijo - Conducta social inapropiada
La epilepsia complicada por embotamiento mental constitucional y confusin Dx especial No muestran retraso mental Las epilepsias se presentan mas en los retrasados mentales Las crisis recurrentes raramente muestran deterioro de intelecto (si ocurre sospechar en enf. degenerativa o metablica hereditaria) Excepciones Paciente narcotizado Crisis subclnicas frecuentes o sin control (sin convulsin) Edo. Posictico o posconvulsivo Se debe ingresar al hospital
Ataques neonatales
Crisis convulsivas fragmentarias Movimientos repentinos Cambio de postura de una extremidad Rigidez corporal Giramiento de ojos Hacer una pausa en las respiraciones Chasquear los labios Movimientos masticatorios Movimientos de ciclismo con las piernas
Ataques neonatales
Descargas corticales focales o multifocales Las alteraciones EEG en recin nacidos son mal formadas por la inmadurez del cerebro - Alternan periodos de supresin EEG - ondas agudas o lentas - Actividad theta discontinua - La actividad convulsiva puede manifestarse sin manifestaciones clnicas
Ataques neonatales
Forma en extremo maligna de crisis neonatales Crisis neonatales 24 a 48 hrs. postparto nacimiento difcil Crisis que inician varios das o semanas despus del nacimiento Crisis convulsivas en la 1 y 2 semana de vida Casos no familiares de crisis parciales Formas benignas de polimioclono Forma benigna de mioclono nocturno neonatal
Contrastan con los del adolescente Epilepsia mioclnica juvenil (Nio mayor o adolscente) La teraputica
El infarto embolico agudo del cerebro causa ataque focal cuando se inicia
Las convulsiones no se deben a oclusin arterial aguda en el cerebro Los infartos emblicos se hacen epileptgenos 10%
TRATAMIENTO ANTIEPILPTICO
EMPLEO DE ANTIEPILPTICOS:
Crisis controladas por completo o casi en 70%. Frecuencia y gravedad se reduce en 20-25%. La vida media determina el consumo en el da. Si no se controlan con el primer frmaco se intenta con uno diferente. La abstinencia repentina de un medicamento incrementa la frecuencia de las crisis o producir un estado epilptico an administrando un frmaco nuevo.
El empleo del medicamento eficaz, debe mantenerse por aos o en forma indefinida. El Tx se facilita cuando el paciente anota sus medicamentos diarios y el nmero, la hora y las circunstancias de la crisis. La concentracin srica no es una medicin precisa de la cantidad de frmaco que llega al encfalo-fijacin en albmina y no penetracin del tejido nervioso.
Cuando se administra un frmaco deben considerarse sus posibles interacciones (cloranfenicol-acumulacin de fenitona y fenobarbital, eritromicina-acumulacin de carbamacepina).
MECANISMOS DE ACCIN
Facilitan la inhibicin GABArgica
Canales De sodio
INHIBEN
Canales de calcio
Excitacin glutamatrgica
NOMBRE GENRICO
NIOS MG/KG
ADULTOS, MG/DA
INDICACIONES TERAPUTICAS
VIDA MEDIA
PRINCIPALES ANTICONVULSIVOS USADOS COMO MONOTERAPIA Valproato 30-60 1000-3000 Tnico-clnica gen, parcial, ausencia, mioclnica. Tnico-clnica gen, parcial, ausencia, mioclnica. Tnico-clnica gen, parcial. Tnico-clnica gen, parcial. Generalizada. 6-15 hrs.
Fenitona
4a7
300-400
12-36 hrs.
NIOS MG/KG
INDICACIONES TERAPUTICAS Tnico-clnica gen, ausencia atpica, mioclnica, parcial Parcial y subsecund, generalizada, de Lennox-Gastaut Parcial y subsec., generalizada. Parcial y subsec., generalizada. Tnico- clnica gen, Parcial. Ausencia. Ausencia. Espasmos infantiles. Ausencia, mioclono.
Vigabatrina
4000
20-40
Tiagabina Gabapentina Primidona Etosuximida Metosuximida ACTH Clonacepam 30-60 10-25 20-40 10-20 40-60U 0.01-0.2
INDICACIONES TERAPUTICAS Estado epilptico Estado epilptico Estado epilptico Estado epilptico Estado epilptico
ANTICONVULSIVOS PARA EL ESTADO EPILPTICO 0.03-0.22 2-20 2.5-3.5 30-50 2-8 1000-1500
FENITONA
Oral e intravenosa. Efectos secundarios: exantema, fiebre, linfadenopata, eosinofilia. Sobredosis: ataxia, diplopa y estupor. Uso prolongado: hirsutismo, hipertrofia gingival y tosquedad de rasgos faciales en nios. Administracin por dcadas: neuropata perifrica y degeneracin cerebelosa, antifolato en sangre, interferencia con el metabolismo de vit.K
CARBAMACEPINA
Efectos secundarios: pancitopenia, leucopenia, hiponatremia y diabetes inspida.
VALPROATO
La combinacin con inductores de enzimas hepticas, riesgo de hepatotoxicidad, incremetos de amoniaco y deterioros de pruebas hepticas. Como principal problema: aumento de peso 5.8Kg promedio.
FENOBARBITAL
Efectos txicos: somnolencia, pereza mental, nistagmo y tambaleo.
SUPRESIN INMEDIATA
Loracepam o diacepam, 2-4mg/min IV hasta dosis total de 10-15mg.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Es recomendada en aquellos pacientes en los que el Tx farmacolgico no es eficaz (25%). Los candidatos ms favorables son los que padecen convulsiones parciales complejas y un foco unilateral en el lbulo temporal.
Slo 10% de los enfermos no mejoran con nada y menos del 5% empeoran. La reduccin quirrgica o endovascular de las malformaciones arteriovenosas por lo general disminuye la frecuencia de crisis.
EVALUACIN PRE-QUIRRGICA
Registro prolongado vdeo-EEG (electroencefalogrfico): filmacin continua en vdeo para captar las crisis y registrar la actividad elctrica cerebral mediante el electroencefalograma (EEG) continuo.
Resonancia Magntica Cerebral (RM): imprescindible en la evaluacin del paciente que no se controla con medicaciones y su capacidad para mostrar lesiones es muy superior al TAC (scanner) cerebral. Las lesiones ms frecuentes son los tumores cerebrales benignos, las malformaciones o las cicatrices.
Pruebas de imagen funcional: * SPECT cerebral: mide el flujo sanguneo cerebral. Se inyecta en el brazo una sustancia con muy poca radiactividad que cuando llega al cerebro indica como se distribuye la sangre. El SPECT da una foto del flujo sanguneo del cerebro en un momento determinado.
Estudio neuropsicolgico: valora el nivel cognitivo (inteligencia, memoria, lenguaje) o de desarrollo en el nio pequeo. Los dficits neuropsicolgicos ayudan a definir donde est el foco epilptico y a valorar el riesgo que la ciruga pueda tener sobre ciertas funciones muy importantes (capacidad de hablar, entender y memorizar).
TIPOS DE CIRUGA
Ciruga para extirpar el lugar de origen de la convulsin.
Lobectoma o lesionectoma.
Callosotoma.
Procedimiento paliativo cuyo objetivo es interrumpir la propagacin de la descarga elctrica de un hemisferio a otro al seccionar la mayora de los tractos interhemisfricos.
Hemisferectoma y hemisferotoma.
Exresis del hemisferio lesionado con conservacin nicamente de los ncleos grises centrales
No debe conducir automviles, operar mquinas sin proteccin, subir por escaleras o asearse en la baera con la puerta cerrada. Motivar al nio para ir a la escuela y a los adultos a trabajar.