 ES UN PROCESO PULMONAR INFLAMATORIO OBSTRUCTIVO

CRÓNICO, QUE SE CARACTERIZA POR LA SENSACIÓN

SUBJETIVA DE FALTA DE AIRE, LA CUAL PUEDE SER
REVERSIBLE ESPONTÁNEAMENTE O POR LA ACCIÓN DE
BRONCODILATADORES.
El asma actualmente es definida en su patogenia :
Enfermedad inflamatoria crónica , con un infiltrado Celular
inmune definido compuesto por ( linfocitos, eosinófilos y
en menor medida neutrófilos ), que presenta actividad de
mediadores químicos y citoquinas, aumento de secreciones
glandulares, edema de la mucosa y fenómenos de
remodelación tisular.
MASTOCITO

TH2
TH2
Se diferencian por acción de las
citoquinas en células plasmáticas
quienes producen las
 Ig E GMPc
Ca
Alergeno
Adenilciclasa

AMPc

Fosfolipasa A2 Preformados
• Histamina
Neoformados • Serotonina
• Bradiquinina
• Leucotrienos • SRS – A
• Prostaglandinas • PAF
• Tromboxanos • F.quimiotácticos
His
tamin
a

Ca GMPc

Adenilciclasa

AMPc

Preformados
• Histamina
• Serotonina
• Bradiquinina
• SRS – A
• PAF
• F.quimiotácticos
Mastocito
 CITOQUINAS ACCIÓN
IL-1, IF gamma Moléculas adhesión endoteliales
Reclutamiento celular

IL3, IL5 Migración de eosinófilos y basófilos

Activación de eosinófilos
Sobrevida de eosinófilos
Hematopoyesis eosinófilos y basófilos
Liberación de mediadores de eosinófilos y basófilos
Citotoxicidad

IL-2 Respuesta linfocitaria

IL-4, IL-13 VCAM-1 endotelial

Quimiotaxis de eosinófilos, basófilos y linfocitos

Quemoquinas: RANTES, IL-8, MCP-1, MCP-3, MCP-4, Quimiotaxis

eotaxina

Enzimas: Inflamación
Colagenasa Remodelación
Elastasa
Activador plasminógeno
Óxido Nítrico sintetasa inducible
Ciclooxigenasa inducible (COX2)
Fosfolipasa A2 ( Lipocortina )
*

**
 Evolución Histopatológica del Asma

Normal In fla mac ió n Inf la ma ci ó Remod el ado

agud a n cr ónic a
Broncoespasmo precoz Broncoespasmo tardío

•
• •

1.-Engrosamiento
Susceptibilidad pared bronquial-
Genética Hipertrofia músculo
liso= > Resistencia-
Leucotrieos Eosinófilos
Ejercicio Hiperreactividad
Histamina Prostaglandinas Neutrófilos Neutrófilos
Infección 2.- Reversibilidad
Tromboxanos incompleta y < Función
Irritantes
Alergenos pulmonar
Etc. 3.- > Vascularización
-Hipertrofia Células
Mastocito Citoquinas y quimioquinas caliciformes y
Glándulas mucosas=
> moco

Tos, Sibilancias, Hip err eact ivid Disminución de la

Disnea ad Bron qui al capacidad pulmonar
• PREDISPOCICIÓN HEREDITARIA

• INFLAMACIÓN CRÓNICA DE VIAS AÉREAS INFERIORES

• ALTERACIÓN DE LA INTEGRIDAD DEL EPITELIO BRONQUIAL
• CAMBIOS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES DEL MUSCULO LISO
BRONQUIAL
• CAMBIOS EN EL CONTROL NEUROVEGETATIVO BRONQUIAL
• EDEMA DE MUCOSA BRONQUIAL
• INFILTRADO INMUNOLÓGICO CARACTERÍSTICO
• REMODELADO PARCIAL DEL EPITELIO BRONQUIAL
• LIMITACIÓN AL FLUJO AEREO

vasodilatación – edema – tapones de moco –

broncoconstricción.

• REDUCCIÓN DE CALIBRE DE LAS VIAS AEREAS

aumento de la resistencia de las vías aeréas

• HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR CON ALTERACIONES EN LA RELACIÓN

VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
OBSTRUCCION BRONQUIAL

AUMENTO VOLUMEN
SECRECIONES
INTRALUMINALES

Cambios
epiteliales

ENGROSAMIENTO
SUBMUCOSA Y
MENBRANA BASAL

ENGROSAMIENTO
MUSCULAR

ENGROSAMIENTO
ADVENTICIA
Alteración de la función ventilatoria
Alteración del Intercambio Gaseoso
Alteración de la Circulación Pulmonar
Broncoespasmo Aumento de resistencia Edema de mucosa
de vías aéreas

Aumento del trabajo Fatiga respiratoria

respiratorio

Aumento de sensación Falencia respiratoria

de disnea progresiva

Hiperventilación Hipercapnia
Hipercapnia

Hipocapnia
Alteración de la función ventilatoria
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL ( AUMENTADA )
FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO ( DISMINUIDO )
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO-1( DISMINUIDO )
CAPACIDAD VITAL FORZADA ( DISMINUIDA )
Alteraciones en el Intercambio
Gaseoso
 El Co2 es normal o bajo cuando las vias aréas
afectadas u obstruidas son pequeñas

 El Co2 es alto cuando las areas de obstrucción

son extensas y cuando el musculo se torna
insuficiente.

 Hipoxemia
Alteraciones en el Intercambio
Gaseoso
 Crisis asmáticas Agudas:
 Aumento de la ventilación
 Hipoxemia
 Disminución de CO2 ( Hipocapnia )
 Aumento del pH (alcalosis respiratoria)
 Crisis asmáticas graves:
 Hipoventilación alveolar
 Hipoxemia ( ++++ )
 Aumento de CO2 ( Hipercapnia )
 Disminución del pH (acidosis respiratoria)
 Alteraciones de la Función
Circulatoria
 Aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar
( Aumento del volumen alveolar Estrechamiento de vasos alveolares )
( Vasoconstricción por hipoxemia )

 Falla ventricular derecha (crisis graves)

 Pulso paradojal