UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS EXUELA TECNOLOGIA MDICA AREA: LABORATORIO CLNICO CATEDRA: PATOLOGA

INTRODUCCION A LA PATOLOGIA
Es el estudio de la enfermedad o de los cambios estructurales, bioquimicos y funcionales de las enfermedades .

RESPUESTA CELULAR FRENTE A ESTRS Y ESTIMULO NOCIVO

ADAPTA A NECESIDADES FISIOLOGICAS MANTENIENDO LA HOMEOSTASIS. LAS ADAPTACIONES SON RESPUESTAS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES REVERSIBLES ANTE ESTRS FISIOLOGICO Y ESTIMULO PATOGENO REDUCCION DE TAMAO Y LA ACTIVIDAD METABOLICA (ATROFIA), CAMBIO DE FENOTIPO DE LA CELULAS (METAPLASIA) RESPUESTA ADAPTATIVA: AUMENTO TAMAO (HIPERTROFIA)

MUERTE CELULAR: ISQUEMIA, INFECCIONES Y TOXINAS.

2 VIAS DE MUERTE CELULAR: NECROSIS APOPTOSIS

Aumento en produccin de protenas celulares

2 vas bioqumicas: fosfoinositol 3cinasa/Akt (importante en H. fisiolgica) y seales distales acoplados a protena G ( importante en H. patolgica)

Se induce por acciones de los sensores mecnicos

MECANISMOS
Agentes vasoactivos ( agonistas adrenegeticos, endotelina1 y angiotensina II) Factores de crecimiento ( TGF-, IGF-1 , factor de crecimiento fibroblstico)

Aumento en produccin de protenas celulares

HIPERPLA SIA

AUMENTA LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE UN TEJIDO QUE LO NECESITA

H.HORMONAL

HIPERPLASIA PROCESOS FISIOLOGICOS

PROLIFERACION DEL EPITELIO GLANDULAR DE LA MAMA EN PUBERTAD Y EMBARAZO, AUMENTA EL TAMAO DELAS CELULAS EPITELIALES GLANDULARES

AUMENTA LA MASA TISULAR TRAS UNA O RESECCION PARCIAL

CAPACIDAD DE REGENERACION HIGADO

H. COMPENSADORA

PCT. DONAN UN LOBULO HEPATICO LAS CELULAS PROLIFERAN Y EL ORGANO RECUPERA SU TAMAO NORMAL

H. PATOLOGICA
SE DEBE A LA ACTIVIDAD DE UN EXCESO DE HORMONAS O FACTORES DE CRECIMIENTO SOBRE CEL. DIANA

Tras el periodo menstrual se da un brote de actividad proliferativa del epitelio estimulado por h. hipofisarias y estrgenos ovricos. A veces el equilibrio estrgenos y progesterona se altera. Esto aumenta estrgenos con hiperplasia de glndulas endometriales

Repuesta frente a hormonas (andrgenos). El proceso esta controlado porque no produce mutaciones en los genes que regulan la divisin celular y la hiperplasia regresa cuando desaparece el estmulo hormonal.

ATROFIA
REDUCCION DE TAMAO DE ORGANOS O TELJIDOS, DISMINUCION DE CELULAS

CAUSAS DE LA ATROFIA

Reduccin de carga de trabajo ( A. por desuso)

Perdida de la inervacin ( A. por denervacin)

Reduccin de la irrigacin (isquemia) En las fases tardas de la edad adulta el encfalo puede sufrir atrofia progresiva. Llamada tambin atrofia senil.

Nutricin inadecuad a: malnutrici n proteico calrica se usa el musculo esqueltic o como fuente de energa.

Perdida de la estimulaci n endocrina

DEPENDE DE LA CAUSA DE BASE Y PUEDE SER LOCAL O GENERALIZADA

Presin: la compresi n tisular puede ser causa de atrofia. Un tumor benigno q aumenta de tamao puede provocar atrofia de tejidos sanos q lo rodean

Se produce por una menor sntesis de protenas con aumento de su eliminacin en la clula
MECANISMOS

La degradacin se hace atreves de la va de ubicuitinaproteasoma

La deficiencia de los nutrientes y el desuso activan a las ubicuitinas ligasas q unen el pptido ubucuitina con las protenas celulares, quedan marcadas para su degradacin por las proteosonas

METAPLASIA Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) es reemplazado por otro tipo celular adulto.

Metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto respiratorio en fumadores

Metaplasia de tipo escamoso a cilndrico , por la influencia del reflujo cido gstrico

MECANISMOS
Es el resultado de la reprogramacin de las clulas madre que existen en los tejidos normales,
Estas clulas precursoras se diferencian en respuesta a citoquinas, factores de crecimiento y componentes de matriz extracelular en su entorno.

Clulas mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo

LESIN CELULAR REVERSIBLE

Caractersticas Prdida de ATP que disminuye la actividad ATP-asa en la membrana Hinchazn clular aguda (prdida del control de volumen) Aumento de la velocidad de la gliclisis para compensar la prdida de ATP Desprendimiento de los ribosomas del retculo endoplsmico rugoso Permeabilidad incrementada de la membrana y Disminucin de la actividad mitocondrial que resulta en el ampollamiento de la superficie clular Mitocondrias normales, ligeramente hinchados o condensados

LESIN CELULAR IRREVERSIBLE

Caractersticas: Vacuolizacin severa de las mitocondrias Dao masivo de la membrana celular Crecimiento de los lisozoma Entrada de calcio y activacin de las proteasas y fosfatasas Prdida continua de protenas coenzimas y ARN Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas Picnosis (condensacin nuclear con agregacin de cromatina) Carilisis (destruccin de cromatina) Carirrexis (fragmentacin nuclear) Digestin enzimtica del citoplasma y nucleo, fuga de compuestos intracelulares y entrada de

MURTE CELULAR
Cambios irreversibles que indefectiblemente llevaran a la clula a la muerte. Hay dos tipos de muerte celular:

CAUSAS DE LESION CELULAR

PRIVACION DE O2: hipoxia al reducir la respiracin oxidativa aerbica ALTERACIONES GENTICAS: sindrome de Down DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES:

AGENTES FISICOS: Traumatismos mecnicos, temperaturas extremas, radiacin y choques elctricos.

REACCIONES INMUNOLGICAS: reacciones inmunitarias

AGENTES QUMICOS Y FRMACOS: sustancias sencillas como glucosa o las sal en concentraciones hipertnicas, incluso el exceso d eO2 puede ser toxico

AGENTES INFECCIOSOS: desde virus submicroscpicos hasta gusanos

NECROSIS
Es ladegeneracin de un tejidopor la muerte de susclulas. Esta mortalidad es producida por la accin de un agente nocivo que genera unalesin irreparable. Es importante tener en cuenta que, una vez producida la necrosis, es http://definicion.de/necrosis/ irreversible.

NECROSIS
NECROSIS DE COAGULACIN:

Desnaturalizacin proteica. Escasas alteraciones estructurales. Depsito de Tpica slidos: bazo, corazn, (excepto material SNC) lipdico en el seno de NECROSIS CASEOSA: inflamaci n Subtipo de granulom atosa. Aspecto semejante al queso. Ej: TBC, Lepra, Sfilis, 2004/10 . La necrosis coagulativa es caracterstica de : 1. Infeccin bacteriana. Nocardia

2. 3. 4. 5.

Hipoxia-isquemia tisular. Histolisis lisosmica. Traumatismos. Infarto cerebral.

NECROSIS DE LICUEFACCIN: NECROSIS DE LICUEFACCIN:

Elementos Elementos celulares licuados. celulares licuados.

de membranas lisosomales y liberacin de enzimas Rotura Rotura de membranas lisosomales y liberacin de enzimas proteolticas. proteolticas.
Ej: Ej:SNC, SNC, inflamaciones inflamaciones purulentas. purulentas.

NECROSIS GRASA:

la grasaNECROSIS GRASA: Saponificacin de de los tejidos con depsitos de calcio. Ej: Saponificacin pancreatitis de la o grasa traumatismos. de los tejidos con depsitos de calcio.
Ej: pancreatitis o traumatismos.