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Alumno:
Mc.Jos Romero
INTRODUCCION
La
presin Arterial es el factor dominante que hace posible la circulacin sangunea, y dicha fuerza es producida por la contraccin ventricular .
Presin sistlica: Pico mximo con las vlvulas sigmoideas abiertas y sanas. Presin Diastlica: Es cuando ocurre el cierre de las valvas
Presin
Diferencial: Diferencia entre la presin sistlica y la presin diastlica. Presin Arterial Media: Representa el valor promedio a travs del tiempo y se presenta por :
PM= PD+ (PS-PD)/3
a hipertensin arterial como signo significa la elevacin de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales. El sndrome esta constituido por los signos y sntomas derivados de esta situacin.
CLASIFICACIN de la PA
NORMAL PREHIPERTENSIN HIPERTENSIN ESTADO 1
PA SISTLICA (mmHg)
<120 120 a 139 140 a 159 y
PA DIASTLICA (mmHg)
< 80 80 a 89 90 a 99
HIPERTENSIN ESTADO 2
160
100
RIESGOS: A B - C
Barorreceptores Quimiorreceptores
Vasoconstriccin inducida por SRAA Movimiento de lquidos a travs de capilares Vasoconstriccin adrenalina- noradrenalina Vasoconstrictor vasopresina
Renal - Sistema lquidos corporales - SRAA Otros - Sistema Kalicrena-Kinina - Sistema de Prostaglandinas
FISIOPATOLOGIA
1. FACTORES CIRCULATORIOS 2.RETENSION DE AGUA Y SAL 3.FACOTRES RENALES 4.RESPUESTA DISMINUIDA A LOS BARORRECEPTORES 5.SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
FACTORES CIRCULATORIOS
Gasto
Cardiaco Resistencia Perifrica Local -Si el gasto cardiaco aumenta, la presin arterial se elevar, a menos que exista una disminucin correspondiente de la resistencia perifrica. El aumento de esta ltima tiene lugar mayormente en las arteriolas y se debe a la contraccin de sus paredes musculares.
Gasto
Cardiaco : El aumento del gasto cardiaco como factor importante de la hipertensin arterial lo vamos a encontrar en la insuficiencia renal, la toxemia del embarazo y la glomerulonefritis aguda, debido a su sensibilidad a la sobre carga de lquidos. Resistencia Perifrica: Las causas de elevacin de la resistencia perifrica son desconocidas en la mayor parte de los pacientes hipertensos, excepto en los casos de feocromocitoma, en que se demuestran niveles altos de catecolaminas en el plasma, o en los casos de hemangiopericitoma del rin en que se pueden demostrar altos niveles de renina y angiotensina.
sobrecarga acuosa es mal tolerada por los pacientes portadores de insuficiencia renal, en los cuales provoca aumento de la presin arterial; esta sobrecarga mejora con la extraccin de lquido corporal y la restriccin de sal en la dieta, o con la nefrectoma que se realiza en muchos pacientes antes de practicarles un trasplante renal.
FACTORES RENALES
El rin es causa directa y primaria de algunos casos de hipertensin: 1. Incapacidad de eliminar o destruir una sustancia presora extrarrenal. 2. Incapacidad para producir una sustancia vasodilatadora, principalmente prostaglandina como la del tipo E (PGE). 3. Respuesta aumentada a un mecanismo presor normal, principalmente por intermedio del sistema nervioso simptico. Se ha demostrado que la sustancia que tiene una mayor accin estimulante, es la angiotensina. Se puede determinar por el hallazgo en la circulacin, de noradrenalina y betahidroxilasa de dopamina, ambas sustancias se encuentran aumentadas en la hipertensin arterial.
lesin en los barorreceptores situados en la aorta y en el seno carotdeo, altera la respuesta de los mismos y como consecuencia, se eleva la presin arterial.
La renina se almacena en forma de grnulos en las fibras musculares lisas de las paredes de las arteriolas aferentes del glomrulo, contiguas a la mcula densa. Se libera probablemente ligada a una protena que reacciona con el sustrato para producir primero el decapptido angiotensina I, el cual es convertido principalmente en un presor octapptido: la angiotensina II (por hidrlisis de dos aminocidos) al pasar por el pulmn o por otros tejidos. La angiotensina II es el ms potente vasoconstrictor y acta directamente sobre el msculo liso dando lugar a una reduccin del riego sanguneo renal.
6. TEORA METABLICA
Defecto
congnito que modula el metabolismo de lpidos, carbohidratos y cido rico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teora del tronco comn)
Resistencia a la Insulina
SRAA Sistema
- Hiperinsulinemia
Hiperinsulinemia
Retencin
de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simptica, HTA, fibrosis y disfuncin tisular (aumento de endotelinas circulantes) Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales Incrementa la resistencia perifrica (Causa hipertrofia del msculo liso vascular) Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina
1. 2. 3.
Hiperisulinemia Secrecin de una insulina anmala Antagonistas a la Insulina circulantes Trastornos del receptor
Sndrome incluye: Hiperinsulinemia Elevacin de los TG Bajo nivel de HDL Aumento de la TA Disminucin de la Tolerancia a la glucosa
HTA
Membranopatia Aumento TG
Sndrome de HTA
Obesidad central
Intolerancia a la glucosa
Diabetes
Obesidad
DMNID RI
Hiperinsulinemia
Disminucin de ATP asa Na K, Aumento de RR y ATP asa Ca Na H Hiperactividad MLV simptica Aumento Aumento Na y Ca catecolamin pared arteriolar
HTA
Aumento de RP
Diferenciar la Hipertensin: Esencial o primaria: hipertensin arterial sin causa definible. Secundaria: Defectos en algn rgano o gen.
SINTOMATOLOGIA
Cefalea de localizacin frontal u occipital matutinas Palpitacines . Insomnio.. Disnea. Zumbido de Odos. Visin en candelilla. Vrtigos. AL EXAMEN FISICO : Elevacin de cifras tensionales. 2 R 4 R Desplazamiento del choque de Punta Signos de ICC
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Menos del 5% la presentan, Sospechar si:
Edad
de inicio <30 >50a HAS Maligna o de difcil control Inicio sbito Lesin orgnica extensa al establecer el diagnstico Datos en la valoracin de rutina que la sugieran.
INSUFICIENCIA CARDIACA
INTRODUCCION
La
insuficiencia cardaca es un trastorno frecuente e incapacitante cuya prevalencia aumenta con la edad. Cualquier enfermedad responsible de que el corazn no pueda responder normalmente a las necesidades metablicas de los tejidos puede causar este estado fisiopatolgico y clnico.
Enfermedades valvulares Alteracin difusa del miocardio Destruccin extensa de los cardiomiocitos Sobrecargas sistmicas
FUNCION VENTRICULAR
La funcin del corazn depende de varios factores que regulan el volumen expulsado en un minuto y de ellos hay tres factores que modifican el gasto sistlico: precarga postcarga lacontractilidad. El otro factor, la frecuencia cardaca, varia el nmero de latidos por minuto y actua de forma directa en el gasto cardaco
PRECARGA Fuerza que distiende el miocardio relajado. Depende de la volemia, tono venoso, y la distensibidad del ventrculo
POSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared
CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazn en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulacin simptica y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++
FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardaco es directamente proporcional aunque no tan lineal. Estimulacin simptica FC Estimulacin parasimp. FC
En IC predomina simptico
DISFUNCIN SISTOLICA : (2/3) Anormalidad del vaciado ventricular. Debido : - Contractibilidad Inadecuada. - Postcarga elevada. DISFUNCIN DIASTOLICA : (1/3) Anormalidades de relajacin diastlica. Anormalidades del llenado Ventricular.
Disfuncin sistlica : Disminuye capacidad para eyectar sangre del ventriculo afectado por contractibilidad del miocardio inadecuada o sobrecarga de presin ( Aumenta la Postcarga ). ej. Prdida de Contractibilidad : Muerte/dao miocitos, Fibrosis. Sobrecarga de presin : Daa la eyeccin ventricular por aumento de la resistencia al flujo. La relacin Volumen Presin Sistolica final es desplazada hacia debajo de las curvas de presion volumen. El retorno venoso pulmonar es agregado al vol. Sistolico final elevado que ha permanecido en el ventriculo por vaciado incompleto. Aumento de la Precarga trata de ser un aumento compensatorio en el volumen de eyeccin.
SX: La presin VI elevada persistentemente es transmitido retrograda a la AI (atraves de la Valvula mitral abierta ) hacia las venas capilares y pulmonares. La presin hidrostatica capilar pulmonar elevada cuando esta suficientemente elevado ( usualmente > 20 mmHg) resulta en transudado de fluido en intersticio pulmonar llevando a la congestin pulmonar.
DISFUNCION DIASTOLICA : 1) Relajacin diastolica temprana inadecuada ( proceso activo dependiente de energa). 2) Aumento de grosor de Pared Ventricular ( Propiedad pasiva ). Ej: IMA: Inhibe liberacin de energa, Relajacin diastolica inadecuada. Engrosamientomde VI : Hipertrofia del VI, fibrosis, cardiomiopatia restrictiva. Sx: Disfuncin diastolica : Signos de congestin vascular, presin diastolica elevada, Transmitida retrogradamente a las venas pulmonares y sistemicas
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia Cardaca
FACTORES PRECIPITANTES
Ingestin
elevada de sal y lquidos Sobreesfuerzo fsico Arritmias: AcxFA, taquicardias o bradiarritmias Intoxicacin digitlica Isquemia miocrdica HTA
Insuficiencia Cardaca
FACTORES PRECIPITANTES
Infecciones
(fundamentalmente
Insuficiencia Cardaca
FACTORES PRECIPITANTES
Consumo
excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacolgica por frmacos retenedores de sal: AINES, esteroides, estrgenos, minoxidil Farmacolgica por frmacos depresores del miocardio: Betabloqueantes, calcioantagonistas y antidepresivos tricclicos entre otros
MECANISMOS COMPENSATORIOS
1) Mec. Frank-Starling. 2) Hipertrofia miocardio. 3) Activacin Neurohormonal
1) Mec. Frank-Starling :
Ley de Frank-Starling en que la precarga reforzada ayuda a mantener la funcin dado que la dilatacin cardiaca durante la distole aumenta la fuerza y el volumen de la contraccin sistlica. Limites de MX Frank-Starling: Elevacin marcada del Volumen diastolico final y presin ( transmisin retrograda, AI, Venas pulmonares y capilares....... Congestin pulmonar....Edema.
2. La hipertrofia miocrdica con o sin dilatacin de las cavidades cardiacas y en la que aumenta la masa contrctil. 3. La puesta en actividad de sistemas neurohormonales y en especial la accin del sistema nervioso simptico, refuerza la contractilidad y aumenta la frecuencia cardiaca, sobre todo, con la liberacin de la noradrenalina (norepinefrina) en los nervios adrenrgicos cardiacos. De igual modo la accin del sistema reninaangiotensina-aldosterona contribuyen a conservar la presin arterial y la perfusin de rganos vitales.
Activacin Neurohumoral : ( En respuesta a GC disminuido) A) Sistema nervioso adrenergico. B) Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. C) Aumento produccin ADH.
Objetivo : - Mantener la resistencia vascular sistemica. - Atenuar la cada de la P.A ( PA: GC x RVP ). - Activacin Neurohumoral : retencin de agua y sal ( Aumenta Vol.IV / Aumenta Precarga VI ) ......Mx vol eyeccin. - Estimulo Neurohomoral : compensatorio y benefico, activacin crnica de estos mecanismos a menudo demuestran el deterioro de la funcin cardiaca .
Manifestaciones antergradas Bases fisiopatolgicas sntomas Disminucin de la amplitudde dellos pulso arterialy signos: Decapitacin de la presin arterial
Manifestaciones antergradas Bases fisiopatolgicas de los sntomas y Pulso alternante de la insuficiencia grave signos:
Manifestaciones antergradas : por disminucin del aporte de sangre a los de tejidos. Bases fisiopatolgicas los sntomas y disfunciones orgnicas: signos: - enceflica: excitacin, confusin, coma - renal: oliguria, retencin de agua y sodio - otras: astenia, anorexia, adelgazamiento diaforesis palidez cutnea, livideces.
Manifestaciones retrgradas sobre el pulmn : por Bases fisiopatolgicas de los sntomasvenocapilar: y signos: aumento de hipertensin hidrosttica ingurgitacin venocapilar, edema instersticial y alveolar) Disnea: disnea de esfuerzo, disnea de decbito disnea paroxstica nocturna Tos: seca a predominio nocturno a veces expectoracin asalmonada EAP
Manifestaciones retrgradas sistmicas (por Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos: aumento de la presin hidrosttica venocapilar en el crculo sistmico):
Aumento de peso y Edemas, derrames serosos (pleural, pericrdico, ascitis): Edemas gravitarios (blancos, fros, indoloros, mviles, a predominio en sectores bajos, con reabsorcin parcial en el decbito) Oliguria con Nicturia: (no nocturia)
Hepatalgia y Hepatomegalia
Esplenomegalia en casos graves Ingurgitacin yugular y Reflujo hepatoyugular
Insuficiencia Cardaca
Raras veces es aislada y pura; por lo general, se integra casi siempre a la insuficiencia cardiaca global, que puede establecerse de entrada, o bien suceder a un perodo de insuficiencia ventricular izquierda de duracin variable. En estos casos el remanso sanguneo se establece en las dos venas cavas y, por consiguiente, en la sintomatologa predominar la hipertensin venosa y el edema.
1.
Hepatomegalia dolorosa. Constituye el sntoma objetivo ms precoz de la insuficiencia ventricular derecha. Generalmente rebasa el reborde costal varios centmetros. El hgado es firme y doloroso. 2. Oliguria. Tambin es precoz, puede disminuir hasta 400 mL o menos al da. Es muy concentrada y la densidad alcanza o rebasa los 1 025.
3.
Edemas perifricos. Se manifiestan en los estadios ms avanzados de la insuficiencia ventricular derecha y estn siempre presentes cuando la presin venosa excede los 25 cm de agua. Van precedidos de un estado de pre-edema con aumento del peso corporal de 1-5 kg. 4. Ingurgitacin de las venas del cuello. Aumenta en posicin acostada y con la compresin heptica.
Insuficiencia Cardaca
Ascitis
Esplenomegalia Edemas
Insuficiencia Cardaca
ETIOPATOGENIA
Dao miocrdico directo
1.Enfermedad cardiaca aterosclertica 2.- Miocardiopatias y/o miocarditis 3.- Estados o dficit de vitaminas (pj Beri-Beri)
Sobrecarga Ventricular
POR SOBRECARGA DE V 1.Defecto del septo interauricular 2.-Defecto del tabique interventricular 3.- Regurgitacin artica o mitral 4.Conducto arterioso permeable POR SOBRECARGA DE P 1.- Estenosis artica 2.- HTA sistmica 3.- Estenosis pulmonar 4.- Coartacin artica
La insuficiencia ventricular derecha sigue frecuentemente a la insuficiencia ventricular izquierda. Las enfermedades pulmonares crnicas como el enfisema y la hipertensin arterial pulmonar primitiva, originan el cuadro conocido como cor pulmonale crnico
Cuando la hipertensin de la arteria pulmonar se instala bruscamente (tromboembolismo pulmonar, por ejemplo) el ventrculo derecho falla de esa misma manera originando el cuadro de cor pulmonale agudo
Insuficiencia Cardaca
Insuficiencia Cardaca
DIAGNSTICO
Por la clnica del paciente segn los criterios de Framingham.
Dos Un
criterios mayores o
Insuficiencia Cardaca
CRITERIOS MAYORES
DPN o Ingurgitacin yugular o Estertores o Cardiomegalia o EAP o Galope por tercer ruido o Reflujo hepato-yugular o Perdida de > 4,5 Kg con el Tto
o
Insuficiencia Cardaca
CRITERIOS MENORES
Edema de mmii Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital 1/3 de la prevista Taquicardia de > 120 lpm