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ASMA BRONQUIAL
(GINA)
Es un desorden inflamatorio crnico de las vas areas, asociada a muchas clulas y sus componentes celulares:
mastocitos, Linfocitos Th2, B eosinfilos, neutrofilos, clulas epiteliales.
Global Strategy For Asthma Management and Prevention 2002
DEFINICIN
A S M A
B R O N Q U I A L
La inflamacin crnica causa una hiperreactividad bronquial: sintomas recurrentes: sibilancias, tos, disnea espiratoria opresin torcica particularmente de noche o en la maana.
DEFINICIN
A S M A
B R O N Q U I A L
Los episodios son usualmente asociados con obstruccin de la va respiratoria que con frecuencia son reversible espontneamente o con tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA
100-150 millones sufren de Asma en el mundo. La mortalidad: 180,000 A nivel mundial los costos del Rp. AB son > Tuberculosis y VIH/SIDA1 Los mayores factores de su morbilidad y mortalidad, son:
los subdiagnsticos tratamiento inapropiado.
1. WHO Bronchial Asthma Fact Sheet 2000 2. GINA Guidelines 1998
EPIDEMIOLOGA
PREVALENCIA Estudios epidemiolgicos en diversos pases: Nios : 1.5 a 28 % Adultos : 2 a 12 % La tendencia es creciente en los ltimos aos, en promedio 50% por dcada.
EPIDEMIOLOGA
Los nios >> que las nias. Adultos jvenes: mujeres >> hombres Ancianos: la misma frecuencia en ambos sexos.
Factores genticos y ambientales explican la diferencia de prevalencia en distintas regiones y comunidades del mundo.
ANTECEDENTES de AB
ANTECEDENTES PERSONALES y/o FAMILIARES DE: ASMA, RINO-CONJUNTIVITIS, ECZEMAS BRONQUITIS RECURRENTE. ANTECEDENTE OCUPACIONAL. HISTORIA DE MADRE FUMADORA DURANTE GESTACION.
Rinitis alrgica Asma Bronquial Alrededor del 80% de los asmticos tienen rinitis alrgica
Rinitis alrgica
Asma
Adaptado de The Workshop Expert Panel. Management of Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) Pocket Guide. A Pocket Guide for Physicians and Nurses. 2001; Bousquet J, the ARIA Workshop Group. J Allergy Clin Immunol 2001;108(5):S147-S334; Sibbald B, Rink E Thorax 1991;46:895-901; Leynaert B y cols. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1391-1396.
Seguimiento durante 23 aos de estudiantes de primer ao sometidos a pruebas de alergia. Datos basados en 738 individuos (69% varones) con una media de edad de 40 aos. Adaptado de Settipane RJ y cols. Allergy Proc 1994;15:21-25.
ASMA y RA tienen fisiopatologas similares: Histopatologa del tejido Eventos inmunolgicos Mediadores inflamatorios
POLVO: cortinas de tela, colchones, alfombras, acond. de aire CAMBIOS DE TEMPERATURA AMBIENTAL CONTAMINACION AMBIENTAL HUMO DE CIGARRILLOS ESTRS EMOCIONAL OLORES FUERTES O IRRITANTES: perfumes, cloro, detergentes ANIMALES DOMESTICOS: pelo, plumas, saliva
ACAROS: sabanas y colchones.
INFECCIONES VIRALES RESPIRATORIAS: rinitis FLORES Y PLANTAS: polen EJERCICIOS FARMACOS: aspirina / AINES, betabloqueadores, IECAS REFLUJO GASTROESOFAGICO
2. GINA: Segn Severidad: Nmero de ataques, intensidd, frecuencia, duracin con que se presentan: Grados:
1.- Intermitente 2.- Persistente Leve, Moderado, Grave:
INTERMITENTE
PERSISTENTE LEVE
PERSISTENTE MODERADA
Persistentes, leves >1/mes, <1/sem Asma nocturna <1/mes Asintomtico entre episod
>1/sem, <1/da Asma nocturna >3/mes Afectan actividad y sueo Uso de beta-agonistas casi diario Exacerbaciones frecuentes Sntomas diarios Asma nocturna frecuente Actividad fsica limitada
PERSISTENTE GRAVE
segn los sntomas, y de su funcin pulmonar. el enfermo con asma debe ser catalogado: controlado, parcialmente controlado no controlado.
NIVELES CLINICOS
SINTOMAS DIURNOS LIMITACION A ACTIVIDADES SINTOMAS NOCTURNOS
QUE DESPIERTAN AL PACIENTE
CONTROLADO
NO (2 o menos / semana) NO
PARCIALMENTE CONTROLADO
Mas de 2 veces / semana Alguna
NO CONTROLADO
NO
Alguna
Parcialmente Controlada ,
presentes en cualquier semana
Mas de 2 veces / semana < 80 % valor predictivo o mejor valor personal Una o mas / ao *
* Posterior a cualquier exacerbacin se debe de revisar bien el tratamiento para asegurarse que sea adecuado. + Por definicin, cualquier exacerbacin que se presente durante una semana hace que durante esa semana el paciente se clasifique como no controlado.
PATOGENIA:
Mecanismos Fisiopatolgicos del Asma Bronquial
Inflamacin crnica
Obstruccin bronquial reversible Hiperreactividad bronquial
PATOGENIA
INFLAMACIN EN AB
Fases de la inflamacin: Aguda: reclutamiento temprano de clulas hacia vas areas. Subaguda: clulas reclutadas y residentes, se activan causando inflamacin ms persistente Crnica: dao celular persistente y proceso de reparacin: remodelacin de vas areas
(cambios estructurales o dao a la mucosa bronquial)
PATOGENIA
3.- HIPERTROFIA DE GLANDULAS MUCOSAS
5 .- Remodelacin: Caractersticas
Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial. Edema + infiltrados inflamatorios en paredes bronquiales: Eosinfilos (5-50%). Aumento de Glndulas Submucosas Hipertrofia e Hiperplasia de musculatura lisa Deposito de colgeno sub-epitelial Angiogenesis
PATOGENIA
3.- HIPERTROFIA DE GLANDULAS MUCOSAS
Cel Th2
Eosinofilo Tapn mucus Activac nerviosa
Neutrofilo
- Denudacin epitelial
- Dposito subepitelial colageno Fibrosis Edema Extravasacin microvascular Vasodilatacion - Vasos nuevos Actividad sensorial nerviosa Reflejo Colinergico
Barnes PJ
PATOGENIA
INTERRELACIN DE LOS DIVERSOS ELEMENTOS DE LA INFLAMACIN ALRGICA EN EL AB:
ANTIGENOS Inhalados Clulas dendriticas actividad sensorial nerviosa
Linfocito TH2
liberan
IL-4
IL-5
MASTOCITOS
proliferacin
Cel B IgE
produccin
PATOGENIA
Eosinfilos
activados producen
PROTEINAS
protena bsica mayor, protena catinica del eosinfilo, neurotoxina derivada del eosinfilo peroxidasa
son txicas para las clulas epiteliales de las vas areas.
LEUCOTRIENOS
PATOGENIA
producen Mediadores-Citocinas-FNT
Mastocitos
Histamina
Leucotrienos
Neuropptidos
Kalikrena
contraccin del msculo liso, secrecin glandular, estimulacin del sistema no adrenrgico, no colinrgico hiperreactividad bronquial.
PATOGENIA
Estos mediadores producen la diferenciacin de los plasmocitos en linfocitos TH2 en Linfocitos B ( IgE ) Se forma el complejo Ag-IgE mastocitos, eosinofilos que liberan mediadores y citoquinas IL-4 y IL-5. estas promueven: formacin de ms mastocitos,
diferenciacin de linfocitos TH2 y diferenciacin y quimiotaxis de eosinfilos.
Antigeno
Antigeno
Celula presentado al Antgeno
Antigeno
IgE
Mediadores liberados
Antigeno presentado
LINFOCITO
Produccin de Ig E IgE
Activacin Mastocito
Recpetor
T (Th2)
LINFOCITO
SINTOMAS
DEL ASMA BRONQUIAL
TOS
SILBIDO DE PECHO
DIFICULTAD RESPIRATORIA
SENSACIN DE TORAX OPRIMIDO
EXMEN CLINICO en AB
Las pruebas de funcin pulmonar nos da informacin sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad de la limitacin al flujo del aire. Espirometra es el mtodo para medir la limitacin al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnstico del asma.
Un aumento de ms 12% en el FEV1 (o 200ml) luego de la administracin de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitacin al flujo del aire = asma.
TiEMPO (seg)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. tos crnica: afecciones sinusales, rge., 2. Afecciones via area superior. 3. obstruccin va area central. 4. cuerpos extraos endobronquiales 5. tumores via area inferior 6. Epoc 7. bronquiectasias. 8. insuficiencia cardiaca izquierda 9. Tep 10. trastornos psiquitricos 11. medicamentos
Tratamiento y Monitoreo del Control en el asma La meta: lograr y mantener un adecuado control, Con un crculo continuo de acciones:
Control de Asma: Clasificacin del Nivel Tratamiento para lograr el Control del Asma:
Medicamentos: Rescate / Controladora
MEDICACION ANTIASMATICA
MEDICACION DE RESCATE MEDICACION CONTROLADORA Alivio rpido Preventivo a largo plazo
BETA 2 -AGONISTAS DE ACCION CORTA Inhalados: Salbutamol GLUCOCORTICOIDES INHALADOS: Beclometasona, Budesonide, Fluticasona
BETA 2- AGONISTAS DE ACCION ANTICOLINERGICOS Inhalados PROLONGADA Inhalados: Bromuro de Ipratropio Formoterol, Salmeterol.
TEOFILINA DE ACCION CORTA ADRENALINA sc CROMOGLICATO SODICO TEOFILINA Liberacin prolongada ANTILEUCOTRIENOS: montelukast INMUNOMODULADORES Omalizumab Anti-IgE
El Tratamiento de Rescate (B2A-AC) para tratar de manera aguda los sntomas, (sibilancias, opresin torcica y la tos). Los Medicamentos Controladores (C, B2A-AP) uso diario, para prevenir sntomas, mejorar la funcin pulmonar y prevenir las exacerbaciones.
ACCION DE TRATAMIENTO Mantener y encontrar el Nivel mas bajo de Control Considerar el incremento para lograr el control Incrementar hasta controlar Tratar como Exacerbacin
EXACERBACION Exacerbacin
INCREMENTAR
NO CONTROLADA No Controlada
REDUCIR
INCREMENTAR
PASO 1
PASO 5
Seleccionar uno
C. Inhalado de Baja dosis + Agonista B2 de accin
Agregar uno o ms
C.I. Media o Alta dosis + Agonista B2 de accin prolongada Anti-Leucotrienos Teofilina de liberacin sostenida
Agregar uno o ms
Corticoides oral (Dosis Baja) Anti-Ig.E
prolongada
OPCIONES DE CONTROL
C.I. de Media o Alta dosis C.I. de Baja dosis + Anti- Leucotrienos C.I. de Baja dosis + Teofilina de liberacin sostenida
ORCIPRENALINA : Alupent
ANTICOLINERGICOS Broncodilatadores
(Parasimpaticolitico)
AMINOFILINA
Inhalados:
CORTICOESTEROIDES
Antiinflamatorio
Inhalatorios: BECLOMETASONA: Becotide BUDESONIDE: Inflamide, Pulmicort, FLUTICASONA: Flixonase MOMETASONA TRIAMCINOLONA Tabletas o Jarabes: Prednisolona: Medrol Prednisona: Meticorten Dexametasona: Dexacort Deflazacort : Calcort Betametasona: Celestone Triamcinolona: Kenacort
Asociacion de medicamentos:
Corticoides + B-2-adrenergico
SERETIDE: Fluticasona + Salmeterol SIMBICORT: Budesonide + Formoterol VENTIDE : Beclometasona + Salbutamol COMBIVENT: Br. Ipratropio + Salbutamol
MDI
PASO 2
PASO 1
PASO 3
PASO 4
SUBA UN NIVEL en la escala si no logra el control. 1 mes. REVISE el tratamiento cada 3 a 6 meses
Tratamiento
Objetivos: Ausencia de sntomas. Mantener funcin pulmonar dentro de limites normales. Permitir una actividad diaria y ejercicio fsico normal. Evitar que se produzcan efectos adversos por los medicamentos. Prevencin de exacerbaciones y hospitalizaciones. Prevenir la mortalidad.
Eso es todo .
Muchas Gracias