Von Behring y Kitasato demostraron que el suero de animales inmunizados con anterioridad contra la difteria poda transferir el estado

de inmunidad a animales no inmunizados. En la investigacin del agente protector, varios cientficos probaron durante la dcada siguiente que un componente activo del suero inmune poda neutralizar y precipitar toxinas y aglutinar (agrupar) bacterias.

Elvin Kabat, dejo en claro que una fraccin de suero llamada primero globulina gamma (en la actualidad inmunoglobulina) era la que generaba todas estas actividades.

Las molculas activas en la fraccin de inmunoglobulina se llamaron anticuerpos.

Debido a que los anticuerpos contenidos en lquidos corporales (conocidos en esa poca como humores) mediaban la inmunidad, se acu el trmino inmunidad humoral.

inmunidad

activa

pasiva

En 1883, antes de descubrirse que un componente srico poda transferir inmunidad

Elie Metchnikoff demostr que las clulas contribuan al estado inmunitario de un animal.
Observ que ciertos glbulos blancos, que denomin fagocitos, eran capaces de ingerir (fagocitar) microorganismos y otro material extrao

Al observar que estas clulas fagocticas eran ms activas en animales inmunizados, Metchnikoff conjetur que las clulas, en lugar de los componentes sricos, eran los principales efectores de la inmunidad.

Las clulas fagocticas activas identificadas por Metchnikoff probablemente eran monocitos y neutrfi los sanguneos.

Una interrogante que sali a la superficie se refera a las funciones relativas de la inmunidad celular y la humoral. Ambos son correctos: para una reaccin inmunitaria completa se requieren tanto respuestas celulares como humorales.

Los estudios pioneros de las clulas inmunitarias fueron obstaculizados por la falta de modelos animales genticamente definidos. En un experimento realizado en la 1940, Merrill Chase, tuvo xito en la transferencia de inmunidad contra el microorganismo de la tuberculosis al transferir glbulos blancos entre caballos.

Con el surgimiento de mejores tcnicas de cultivo de clulas en 1950, se reconocieron los linfocitos como las clulas a cargo de las inmunidades celular y humoral.

Poco tiempo despus, los experimentos pioneros de Bruce Glick con pollos en la Mississippi State University indicaron que haba dos tipos de linfocitos: linfocitos T, derivados del timo y que mediaban la inmunidad celular, y linfocitos B, de la bolsa de Fabricio (una evaginacin dela cloaca en aves), que participaban en la inmunidad humoral.

Uno de los mayores enigmas que afrontaron los primeros inmunlogos fue la especificidad de la molcula de anticuerpo en relacin con el material extrao, o antgeno (el trmino general para una sustancia que se une con un anticuerpo especfico).

1900, Jules Bordet amplio el concepto de la inmunidad ms all de las enfermedades infecciosas al demostrar que sustancias no patgenas, como los glbulos rojos de otras especies, podan actuar como antgenos. El suero de un animal inoculado previamente con material no infeccioso reaccionaba a este material de una manera especfica en un segundo encuentro.

Karl Landsteiner prob que al inyectar a un animal casi cualquier sustancia qumica orgnica poda inducirse la produccin de anticuerpos que se unan de manera especfica a la sustancia qumica.
Los anticuerpos son capaces de una gama ilimitada de reactividad

Emil Fischer en 1894 explico la interaccin entre una enzima y su sustrato. Ehrlich propuso que la unin de los receptores a un agente infeccioso era similar al ajuste entre una cerradura y la llave. sugiri que la interaccin entre un agente infeccioso y un receptor unido a la clula inducira a la clula a producir y liberar ms receptores con la misma especificidad.

se demostr que la teora de Ehrlich eran correctas , con la excepcin menor de que el receptor existe como una molcula de anticuerpo soluble y como un receptor unido a la clula; la forma soluble es la que se secreta en lugar de liberarse la forma unida.

Segn las teoras instruccionales, un antgeno particular podra servir como una plantilla alrededor de la cual se plegara el anticuerpo. Por consiguiente, la molcula de anticuerpo asumira una forma complementaria a la propia de la plantilla de antgeno. Este concepto lo postularon por primera vez Friedrich Breinl y Felix Haurowitz en 1930, y 1940, Linus Pauling lo redefini en trminos del plegamiento de protenas.

Segn sta, un linfocito individual expresa receptores de membrana especficos para un antgeno preciso. Esta especificidad de receptor nico se determina antes que el linfocito se exponga al antgeno. La unin del antgeno a su receptor especfico activa la clula y la hace proliferar en una clona de clulas que tienen la misma especificidad inmunitaria que la clula original.

Los organismos que producen enfermedad se denominan agentes patgenos, y la manera en que atacan al hospedador recibe el nombre de patogenia. Los agentes patgenos para el ser humano pueden agruparse en categoras amplias