KOLERA

dr Yurita Handoyo SpA

 KOLERA definisi: penyakit akut saluran cerna yang disebabkan oleh bakteri VIBRIO CHOLERAE Epidemiologi: - endemis sejal abad ke-20 - 1961&1966: pandemi di Asia tengah - Indonesia: Sulawesi dan Kalbar. - sp saat ini masih ada letusan di bbrp daerah di Indonesia.

ETIOLOGI - Vibrio cholerae - bakteri gram negatif, bentuk koma, flagel. - tumbuh aerob, medium biasa pH 7.0-9.0 - membtk anaerob dari dekstrosa,sukrosa dll - ada bbrp tipe cholera : tipe Inaba, tipe Ogawa, tipe Hikoyima Cholera eltor: tipe Egyptian & Sulawesi.

MASA INKUBASI 8-12 jam - umum pada penduduk di daerah miskin - gizi kurang baik - faktor sanitasi dan lingkungan buruk. PENULARAN - kuman masuk melalui mulut - bersama makanan / minuman - kontak lgs dg benda2/tinja mgd kuman.

PATOGENESIS tertelan bakteri V.cholerae,masuk usus halus multiplikasi kuman dalam usus halus bakteri --> enterotoksin menstimulasi ATP - cAMP --> sekresi ion Cl > ke lumen usus hipersekresi usus halus ok toksin --> DEHIDRASI. MUKOSA USUS HALUS TETAP UTUH absorpsi glukosa & asam amino tetap baik penurunan aktifitas enz. Disakaridase.

PATOFISIOLOGI diare dg/tanpa muntah --> 1. Gg keseimbangan air (dehidrasi) & elektr 2. Gg gizi (BB < dalam waktu singkat) 3. Hipoglikemia (terut pd anak seb. PCM)

Tinja anak kolera: - ion Na <, ion K >

GEJALA KLINIS semua akibat kehilangan cairan & elektrolit tinja seperti air cucian beras/tajin. Muntah. Mata cekung, ubun2 cekung, turgor turun pern cepat, dalam, sianosis. Nadi cepat, kecil tek. Darah turun bunyi jantung melemah sp timbul syok.

DEHIDRASI 1. RINGAN 2. SEDANG 3. BERAT pada KOLERA dehidrasi dp terjadi dalam waktu < 24 jam pertama. Penurunan BB 0-25% dalam 24 jam I. Kehilangan K melalui tinja, tidak dp dinilai dg pemeriksaan K dalam darah. Kehilangan bikarbonas mel.tinja --> asidosis --> PERN. KUSSMAUL(pern.cepat, dalam)

LABORATORIUM Kadar Ht dan BJ plasma meningkat pH darah dan kadar HCO3 < kadar Na & K normal/turun. SEBAB KEMATIAN 1. Renyatan hipovolemik 2. Gagal jantung 3. Gagal ginjal akut akibat tubular nekrosis ok gg sirkulasi darah ke ginjal terlalu lama.

DIAGNOSIS KLINIS Menemukan kuman Vibrio Cholerae mel: 1. Tanam pada agar empedu/GGT 18jam --> koloni berwarna jernih mengkilat. 2. Reaksi aglutinasi dg antiserum spesifik. 3. Mikroskop fluorescen. Pengiriman tinja ke lab. Pusat dg pelarut pepton alkali (pH 3.0) --> kuman dp hidup selama 6 jam/>.

TERAPI 1. Atasi dehidrasi dan gg elektrolit 2. Perbaiki asidosis dan renyatan bila ada. 3. Antibiotika - tetrasiklin 50 mg/kg/hari 4 dosis 5 hari.
FK-UI RSCM ROSE:Ringerlaktat-Oralit-SimultanEdukasi RL: 1 jam I--> 10 tts/kg/menit 7 jam --> 3 tts/kg/menit kemudian oralit, makanan lunak dst.

PROGNOSIS baik penanganan harus cepat tidak boleh terlambat dg pengobatan adekwat angka kematian dapat diturunkan sampai 0 %.

DISENTRI BASILER ETIOLOGI ada 3 golongan kuman Shigella Dysentriae 1. S. shiga : banyak di Indonesia 2. S. flexneri : banyak di lintang utara 3. S. sonnei.
Sifat basil tidak bergerak, gram negatif tidak bersimpai, tidak tahan panas. Endemik di daerah tropik terutama di-tempat kumuh.

 PATOGENESIS

Basil membentuk endo-eksotoksin --> infeksi lokal dinding usus (kolon & ileum) membentuk tukak dengan peradangan tukak sp lapisan submukosa, perforasi (-). pembesaran kel.getah bening disekitarnya.

GEJALA KLINIS - masa inkubasi : bbrp jam - 8 hari - mula2 demam, lemah - diare mgd darah, lendir, tenesmus. - bila berat: tanda septikemia: panas tinggi kesadaran menurun rgs meningeal: kaku kuduk bila kronis: suhu turun tinja selalu mgd darah/lendir

DIAGNOSIS klinis dan laboratoris Modifikasi BAUER tinja diwarnai eosin --> leukosit,erit > 5lpb REKTOSIGMOIDOSKOPI tukak dengan peradangan

KOMPLIKASI - bronkopneumonia - otitis media - pielonefritis - ensefalitis - artritis

TERAPI disentri basiler sulfadiazin 100-200 mg/kg/hari oral 3dosis kloramfenikol 50-100 mg/kg/hari oral 3 dd tetrasiklin 30-40 mg/kg/hari oral 4 dosis neomisin 50-100 mg/kg/hari oral 4 dosis terapi diet sesuai kebutuhan.

PROGNOSIS baik