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Gabriela Ramrez
EPIDEMIOLOGA
6% de hospitalizaciones del adulto en Chile.
INCIDENCIA Y PRONOSTICO
Incidencia (casos nuevos) de ECV total de 130 por 100.000 habitantes ao. La incidencia del primer episodio de infarto cerebral fue de 60 por 100.000 habitantes ao. 93% de los infartos cerebrales nuevos se produce en personas mayores de 45 aos; edad media 66.5 aos y 56% de ellos en hombres. La mortalidad al mes despus de un primer infarto cerebral es de 19% y la mortalidad a los 6 meses de 28%. 18% de las personas quedan con una dependencia moderada o severa a los 6 meses despus de un infarto cerebral.
CLASIFICACION
TROMBOTICO
ISQUEMICO (80%) EMBOLICO LACUNAR
HEMORRAGICO (20%)
SUBARACNOIDEO INTRAPARENQUIMATOSO
ACV CLASIFICACIN
ACV ISQUMICO ACV HEMORRGICO
ACV CLASIFICACINES.
ACV HEMORRAGICO
Extravasacin Sangunea
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
HEMORRAGIA EPIDURAL
HEMORRAGIA SUBDURAL
ACV HEMORRGICO
La etiologia ms frecuente de Hemorragia Intracerebral espontanea es la HTA. Otras causas de menor importancia 1. Angiopatia amiloide
2. Malformaciones vasculares
3. Frmacos 4. Txicos 5. Enfermedades hematolgicas 6. Arteriopatas inflamatorias
ACV HEMORRAGICO
Epidemiologa Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares enceflicos (AVE). En Chile, este porcentaje es de alrededor de un 30%. Clasificacin
Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localizacin y su etiologa. Frecuentemente se usan ambas.
ACV HEMORRAGICO
Segn su localizacin : Extradural o epidural (generalmente post-traumtico) Subdural (generalmente post-traumtico) Subaracnoideo Intraparenquimatoso Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrculo inmediatamente
DEFINICION ACV
Sndrome clnico caracterizado por sntomas y/o signos focales que se desarrollan rpidamente, y en ocasiones tambin, prdida global de la funcin cerebral (pacientes comatosos), que duran ms de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa aparente que un origen vascular por obstruccin u oclusin arterial.
OCLUSIVO ATEROTROMBTICO
CLASIFICACION DE ACV
ACV ISQUMICO: se produce cuando se obstruye una arteria cerebral. Consta de varios subtipos: cardioemblico, aterotrombtico, lacunar. Tambin incluye a las crisis isqumicas transitorias (CIT). HEMORRGICO: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnodea (HSA). Son equivalentes los siguientes trminos: Accidente cerebrovascular (ACV), accidente vascular enceflico (AVE), enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA), ictus crebrovascular (ICV) o ataque cerebrovascular (ACV). En ingls: STROKE.
FACTORES DE RIESGO
Los ACV adems de su elevada frecuencia, son responsables de una alta mortalidad y morbilidad, condicionando en muchos de los supervivientes secuelas invalidantes de por vida. La PREVENCIN es un objetivo de Salud Pblica de mxima importancia, lo que exige la identificacin y control de los factores de riesgo.
FACTORES DE RIESGO
A.
Modificables: HTA, cardiopata, FA, endocarditis infecciosa, estenosis mitral, IAM. Tabaquismo, CIT previos, estenosis carotdea asintomtica.
FACTORES DE RIESGO
dislipidemia, otras cardiopatas (miocardiopata, prolapso mitral, estenosis artica, foramen oval permeable, uso de ACO, consumo OH y drogas, sedentarismo, obesidad, stress, estados de hipercoagulabilidad, etc. C. NO MODIFICABLES: Edad, sexo, factores hereditarios, raza, localizacin geogrfica.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
2) HIPERTENSIN ARTERIAL: es el factor de riesgo ms importante tanto para isquemia como para hemorragia cerebral, encontrndose en casi el 70% de los pacientes con ACV. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado artico y arterias crvico-cerebrales, produce lesiones ateromatosas y facilita las cardiopatas.
FACTORES DE RIESGO
3) TABAQUISMO: Constituye un importante factor de riesgo
tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral. Los fumadores tienen un riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que los no fumadores. El tabaco aumenta los niveles plasmticos de fibringeno y otros factores de la coagulacin, aumenta la agregacin plaquetaria y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL-colesterol, aumenta la presin arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo a la progresin de la aterosclerosis.
FACTORES DE RIESGO
4) DIABETES: La diabetes es un factor de riesgo de gran importancia para la progresin de la placa de ateroma. La presencia de cardiopata en los diabticos aumenta el riesgo de ACV y es adems un predictor de mayor mortalidad tras el ACV. En los pacientes que han tenido un ACV la presencia de hiperglicemia incrementa la mortalidad y la morbilidad.
FACTORES DE RIESGO
papel de los lpidos en el mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos de HDL-colesterol representan un factor de riesgo independiente e importante para el ACV isqumico. 6) OBESIDAD: Se ha encontrado una asociacin entre obesidad y mayor riesgo de ACV, lo que puede deberse a la relacin comprobada con HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa.
de ACV. 8) DIETA: El consumo excesivo de sal, aumenta la PA, o el dficit de folato, vit B6 y B12 (que se asocia a hiperhomocisteinemia). Favorecer dietas ricas en verduras y frutas. Debe limitarse el consumo de grasas saturadas y colesterol. 9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa en mujeres fumadoras, hipertensas o diabticas. El consumo prolongado de ACO (>6 aos) puede asociarse con un mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 aos.
isqumico al provocar HTA, alteraciones de la coagulacin, arritmias cardacas y disminucin del flujo sanguneo cerebral.
11)DROGAS: Es una causa cada vez ms frecuente de ACV
en adolescentes y adultos jvenes. La cocana y sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ACV isqumico y hemorrgico. El consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de ACV hemorrgico.
Fisiopatologa
Al producirse la oclusin de una arteria se generan dos reas, una central, que recibe una irrigacin menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). Esta zona est destinada a la necrosis. La zona perifrica tiene una irrigacin intermedia y se la denomina rea penumbra, muchas veces su volumen es mucho mayor al rea central. En el rea penumbra las neuronas, aunque vitales, no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clnica del paciente. Si se protege precozmente el rea penumbra puede recuperarse parcial o totalmente en caso contrario, se producir necrosis
Trastornos del lenguaje o del habla. Prdida de la fuerza muscular de un segmento corporal. Prdida de la sensibilidad de un segmento corporal. Estado mental alterado. Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva, alteracin del equilibrio.
EXAMEN FISICO: Estado mental alterado, enlentecimiento, confusin, coma. Alteracin del lenguaje y/o habla: disartria o afasia. Falta de fuerza, torpeza o parlisis de un lado del cuerpo. Falta de fuerza o prdida de expresin de un lado de la cara. Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo. Inestabilidad o desequilibrio al caminar.
EXAMEN FISICO
Paciente con parlisis del 7mo par de origen central ya que la movilidad de la frente no se encuentra comprometida
EXAMENES OBLIGATORIOS
Tomografa axial computarizada (TAC) de cerebro sin contraste de inmediato. Glicemia Electrocardiograma Hemograma o recuento glbulos blancos, recuento de plaquetas, VHS TTPK, tiempo de protrombina Electrolitos plasmticos Uremia
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Gases arteriales (s sospecha hipoxia) Perfil bioqumico o pruebas hepticas, creatinina, calcemia y fosfemia. Puncin lumbar (si sospecha hemorragia subaracnoidea y la TAC es normal) . Radiografa de trax Electroencefalograma (s se sospecha crisis convulsiva)
CADENA DE SUPERVIVENCIA
VENTANA TERAPEUTICA
La ventana teraputica de estos pacientes es corta: de 4,5 a 6 horas (modificacin actual gua 2013) Por lo tanto la identificacin oportuna y el transporte inmediato pueden cambiar el pronstico vital, neurolgico y funcional de estos pacientes.
TRATAMIENTO:
OBJETIVOS: 1.- Mejorar el flujo sanguneo y metabolismo cerebral 2.- Mantener una buena ventilacin y oxigenacin cerebral. 3.- Impedir o controlar complicaciones como edema cerebral, Hipertensin intracraneana. 4.- Conservar la presin arterial y el gasto cardiaco. 5.- Evitar la hiperglicemia 6.- Evitar extremos de HTA e Hipotensin arterial. 7.- Evitar la Hipertermia
necesidad. Recostado (30), si hay alteracin de conciencia; de lado. Notifique la hora de inicio de los sntomas. No bajar PA!, ser manejada en el centro receptor. Si los sntomas se resuelven espontneamente en minutos u horas, llevar a paciente de todas formas a un centro hospitalario.
c) d)
e)
circulacin. SNG: Glasgow < 12 (compromiso de conciencia), riesgo de aspiracin, no alimentar primeras 24-48 horas. Hidratacin y BH: SF 100 ml/hora. Exmenes: TAC (sin contraste).RNM, ECG, HGA + rcto blancos, recuento de plaquetas, VHS, TTPK, TP protrombina. ELP, glicemia, uremia. Opcionales: gases arteriales, perfil bioqumico, pruebas hepticas, calcemia, fosfemia.
se observa hasta en un 40% de los pacientes en la fase aguda del ACV. Aunque puede corresponder a infecciones agregadas, tambin puede ser la expresin del dao tisular cerebral o de alteraciones de los mecanismos de regulacin de T. Puede asociarse a un aumento en el volumen del infarto; por tal motivo manejar enrgicamente desde su aparicin. Uso de paracetamol o ibuprofeno, no metamizol, ya que produce hipotensin.
mucho ms frecuente que la hipotensin arterial en el ACV agudo. Cerca del 80% de los pacientes presenta cifras de presin arterial elevadas, las que tienden a disminuir alrededor de la primera semana. Dos principios guan el manejo de la presin arterial: a) La autorregulacin en el rea isqumica est perdida y por lo tanto el flujo sanguneo cerebral se torna dependiente de la PA sistmica.
de la bomba cardaca para su irrigacin. La PA tiende a aumentar en el ACV agudo, como mecanismo compensatorio destinado a mantener la perfusin cerebral. A diferencia del corazn, el cerebro no se beneficia de una baja de la presin arterial, al contrario, sta puede agravar el infarto cerebral amenazando los mrgenes de la ZONA DE PENUMBRA y convirtindola en un infarto tisular irreversible.
PENUMBRA ISQUEMICA
TRATAMIENTO
1) Tratamiento antitrombtico:
Arterias: evitar propagacin del trombo y la reembolizacin. Venas: evitar trombosis venosa profunda y TEP. Uso de antiagregantes plaquetarios, heparina, uso de medias elsticas.
TROMBOLISIS
Mejora clnica y significativa considerando evolucin inmediata y a tres meses. Mayor complicacin: hemorragia 6%. Beneficio absoluto droga 11-13% Beneficio relativo 30 a 50% Trat puede ser realizado en S.U. O UCI. Requisitos : TAC, UCI, laboratorio, neurlogo y neurocirujano
Se recomienda al plantear trombolisis . Evaluacin mdica 3 minutos. Evaluacin neurolgica 15 min. TAC sin contraste 25 min Inicio trat 60min Antes de tres hrs de iniciado el ACV isqumico. Si el paciente despierta con dficit. Asumir inicio del dficit al comienzo del sueo. Si no se logra establecer tiempo de inicio del ACV no administrar t-PA.
Dosis total 0.9 por Kg va ev.10% en 1en bolo . Resto infusin continua 60 ( max 90mg) No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr. Monitoreo PA/15 por 2 hrs, c/30 por 6hrs ,c/60 por 24hrs y estado neurolgico. TAC 24hr, 7 das y en sospecha hemorragia
TRATAMIENTO
2) Tratamiento neuroprotector: la cascada
isqumica es un evento dinmico que incluye entrada de calcio, an en discusin el uso de nimodipino. 3) Trombolisis: es eficaz antes de las 3 horas desde inicio de los sntomas, se realiza cuando se tiene la seguridad de que es un ACV isqumico, requiere equipo multidisciplinario. Medicamento: rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator, reteplase).
TRATAMIENTO
4) Revascularizacin, endarterectoma
MANEJO INTRAHOSPITALARIO
Una vez pasada la etapa hiperaguda del ACV, el manejo debe centrarse en 5 puntos: 1) Estabilizacin general y metablica. 2) Prevencin y manejo de complicaciones neurolgicas. 3) Prevencin y manejo de complicaciones sistmicas. 4) Estudio etiolgico del ACV. 5) Prevencin secundaria.
UCI o UTI, disminuye la morbimortalidad. 2) Reposo: en cama, cabecera 30, para favorecer el drenaje venoso cerebral. Movilizacin precoz, pasiva inicialmente: para prevenir complicaciones respiratorias, tromboemblicas, escaras (equipo de neurorrehabilitacin)
manejo adecuado de PaCO2. 4) Presin arterial: mantener PAM 90-100 mmHg, uso de IECA, betabloqueadores. 5) Alimentacin: rgimen cero (24-48 hrs). Por posible disfagia, test del vaso de agua (100 cc). Si no deglute satisfactoriamente: SNG, SNY, gastrostoma
COMPLICACIONES
a) NEOROLGICAS: las ms frecuentes son; HIC
(edema cerebral), crisis epilpticas, transformacin a ACV hemorrgico (si es isqumico). b) SISTMICAS: Alteraciones hidroelectrolticas: deshidratacin por falta de aporte, uso de manitol (edema cerebral), diabetes inspida. Hiponatremia: falta de aporte, secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
- Trombosis venosa profunda y TEP:
depende del estado de postracin y de factores de riesgo que presente el paciente ( obesidad, deshidratacin, vrices, etc.). - Prevencin de UPP y alteraciones articulares. Movilizacin precoz, cambios de posicin. - Prevencin de flebitis: no usar brazo
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Alteracin de la perfusin tisular cerebral, relacionado con obstruccin arterial, manifestado por dficit neurolgico. Limpieza ineficaz de la va area, relacionada con la alteracin de conciencia, manifestada por la incapacidad para controlar las secreciones. Riesgo de cadas r/c inconsciencia y/o actividad convulsiva
Cuidados de Enfermeria
Valorar y vigilar las respiraciones, alteraciones de la deglusin, el reflejo tusgeno. Aspiracin de secreciones segn necesidad. Auscultacin de ruidos respiratorios cada 2 o 4 horas. Administracin de oxigeno segn indicacin. Proporcionar la ventilacin mecnica segn indicacin. Posicin semi fowler para favorecer la ventilacin Monitorizacin FC, saturometra,
CASO CLINICO
Pcte de 75 aos con antecedentes de DM ,Hta, dislipidemia, en tratamiento con: enalapril, metformina. Presenta bruscamente dificultad para deglutir y perdida de fuerza en hemicuerpo derecho, asociado a cefalea brusca y dificultad en el habla. Es llevado por familiares a un S.U Sus signos vitales: FC 86 PA 156/85 Glasgow 13 , T 36,5, Saturacin 93% Tac: Pequea zona hipodensa frontoparietotemporal del hemisferio cerebral izdo, que corresponde a zona incipiente de isquemia de la ACM izda
RESPONA:
1. Factores de riesgo de ACV
2. Tipo de ACV 3. Examen fisico esperado 4. Medidas generales 5. Estudios complementarios, cuales y
BIBLIOGRAFIA
REPUBLICA DE CHILE, MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Ataque Cerebrovascular Isqumico del Adulto. Septiembre 2007. P. Mellado Enfermedad Cerebro Vascular. Apuntes de Medicina Intensiva PUC.