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DEFINICIN:
El sndrome de TORCH es una infeccin materna que afecta al feto en gestacin.
El sndrome corresponde a un conjunto de sntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN afectado por la infeccin congnita y que es producida por una serie de agentes infecciosos:
virales
parsitos
otros
Virus Citomegalovirus, rubola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster , retrovirus, enterovirus, adenovirus
Otros Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc
HEMATOGENA:
el microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a travs de la sangre del cordn umbilical llega al feto.
CANAL DE PARTO:
el microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recin nacido toma contacto con l.
ASCENDENTE:
el microorganismo infecta el tracto genital de la madre y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infecta al feto.
La lesin producida depende en gran medida de la edad gestacional del feto en el momento de la infeccin, y del hecho de que la madre experimente una infeccin primaria o haya desencadenado previamente una respuesta inmunitaria eficaz.
PATOGENIA:
Vas de contagio
La va transplacentaria
ocurre cuando de una viremia, bacteremia o parasitemia materna con paso del agente infeccioso de la circulacin materna a la fetal;
tambin se puede producir infeccin en el momento previo a la formacin de sta, como en el caso de la Rubeola y otras virosis.
PATOGENIA:
Vas de contagio
La va ascendente
se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones durante su paso a travs del canal de parto,
se ve en Herpes, HIV, HBV, pero tambien en teora podra ser por sfilis primaria y Rubeola.
PATOGENIA:
Vas de contagio
La va a travs de la lactancia
se ha descrito para Herpes, HIV y HBV.
PATOGENIA:
CEG, fiebre y lesiones cutaneas, caracterizadas por una sucesin de ppula, vescula y costra sobre un fondo eritematoso.
En la madre hay
Si es connatal,
encefalitis (con alta mortalidad), sepsis, queratoconjuntivitis, vesculas en piel, ojos y faringe
aborto o malformaciones; RCIU, parto prematuro, microcefalea, coreorretinitis, hidrocefalea, calcificaciones hepticas y vesculas cutaneas.
En lneas generales se puede decir que el sndrome Torch se puede expresar de las siguientes formas:
Reabsorcin embrionaria Recin nacido infectado asintomtic o
Aborto
Hidrops no inmune
Prpura
Microcefalia
Alteraciones msculoesquelticas
Prematurez
Esplenomegalia
Hidrocefalia
Neumonitis
Hepatomegalia
Calcificaciones cerebrales
Coriorretinitis
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
toxoplasma gondii
El agente etiolgico
Se trata de un protozoo intracelular obligado.
Los humanos se infectan por va oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los Oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos, o a travs de la manipulacin de las heces por va mano-boca.
El feto se infecta por va hematgena, cuando la madre hace la primoinfeccin durante el embarazo.
La afectacin fetal slo puede producirse en caso de primoinfeccin toxoplsmica durante el embarazo
la tasa de infeccin fetal es del 515% con muerte embrionaria seguida de aborto; La toxoplasmosis congnita vara desde una infestacin grave (1020%) a la ausencia de sntomas al nacer (70-80%), aunque de estos recin nacidos, a la larga, el 85% presentan como secuela una coriorretinitis
mientras que si es muy tarda, la tasa de infeccin es de un 65% con ausencia de sntomas en la mayora de los recin nacidos
CUADRO CLNICO
CUADRO CLNICO
PRESENTACIN AGUDA
es asintomtico
fiebre
astenia
adinamia
adenopatas
artralgias
Rush maculopapulares
CUADRO CLNICO
PRESENTACIN CRNICA
Se observa en aquellos pacientes que despus de haber hecho la primoinfeccin mantiene ooqustes intracelulares por largo tiempo en algn rgano o tejido y por un desbalance inmunitario husped parsito se produce la reactivacin de los ooqustes con presentacin de sintomatologa de tipo generalizada, fundamentalmente como encefalitis
CUADRO CLNICO
Si la infeccin se presenta en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto
Si se presenta durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una infeccin generalizada con meningoencefalitis que lleva al recin nacido a presentar signologa neurolgica y oftlmica
Los recin nacidos infectados pueden nacer asintomticos en un 30 a 80 % de los casos, pero pueden desarrollar posteriormente la forma neurolgica u ocular con coriorretinitis. Los sntomas pueden aparecer tan tardamente como en la adolescencia o en la vida adulta. Los recin nacidos infectados (20 40 % de los casos) durante la segunda mitad del embarazo o en el perodo periparto pueden presentar diversas formas clnicas
La forma congnita cursa con la tpica tetrada de Sabin, aunque puede presentar otras muchas manifestaciones clnicas
DIAGNSTICO
Es serolgico para demostrar seroconversin en la madre mediante la deteccin de anticuerpos especficos frente al toxoplasma con diversas pruebas como
inmunofluorescencia
hemaglutinacin indirecta,
La presencia de IgA o IgM en sangre materna o una elevacin al cudruplo de IgG indican infeccin aguda en la madre.
Si queremos saber si hay afectacin fetal tras una seroconversin materna habra que aislar el toxoplasma en sangre fetal (cordocentesis) o en lquido amnitico (amniocentesis) o la presencia de IgM especfica en sangre fetal.
Utiliza como antgeno taquizoiditos de T.gondii vivos, que se tien por un colorante vital, azul de metileno.
Cuando los toxoplasmas se ponen en contacto con el suero del paciente, si existen anticuerpos especficos se unen a la superficie del protozoo y fijan el complemento.
El resultado es la lisis de lo toxoplasmas, que se manifiesta porque ya no se tien por el azul de metileno.
El resultado positivo se puede expresar en unidades internacionales, utilizando un suero patrn de la OMS.
La tasa de anticuerpos se eleva hasta alcanzar un nivel mximo a las 6 u 8 semanas, despus desciende lentamente, y puede persistir positiva a ttulos bajos prcticamente toda la vida.
Microaglutinacin:
emplea como antgenos trofozoito conservados en formol.
En la tcnica de aglutinacin diferencial se comparan los resultados obtenidos en una reaccin de aglutinacin que utiliza como antigeno taquizoitos formulados, con otra en la que se emplean taquizoitos fijados con acetona.
Estos resultados conservan antgenos especficos, reconocidos por IgG que aparecen precozmente en la infeccin de toxoplasma.
MARCADORES VIRALES
TRATAMIENTO
Es una enfermedad infecciosa que no requiere medidas de aislamiento especial
El tratamiento de la toxoplasmosis se realiza fundamentalmente con antibiticos que no son esterilizantes y solamente acorta la fase de multiplicacin rpida del parsito. En la embarazada se usa espiromicina para evitar la infeccin vertical.
Los recin nacidos infectados; tanto enfermos como los asintomticos; deben tratarse lo ms precozmente posible con pirametamina y sulfadiazina por 1 ao.
La pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se contina con 1 mg/k/d cada 2 das por 10 meses.
La sulfadiazina se administra a razn de 100 mg / k / d dividido en dos dosis por 12 meses. Estos dos antibiticos actan en forma sinrgica.
T R A T A M I E N T O
Adems, se debe controlar a estos pacientes con hemogramas cada 15 das durante todo el tiempo que estn en tratamiento.
Por este motivo estos pacientes deben suplirse con cido flico oral o EV con dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana.
La pirametamina es inhibidor del cido flico por lo que puede producir aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblstica.
En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al tratamiento con antibiticos el uso de corticoides sistmicos.
Cuando la enfermedad ocular se hace progresiva con compromiso de mcula se agrega corticoide EV (prednisona 1mg/k/d).
Debe controlarse con oftalmlogo cada 3 meses durante el primer ao y luego 1 vez al ao.
PRONSTICO
El pronstico de la primoinfeccin es benigno.
En el recin nacido infectado el pronstico depender en gran medida de un diagnstico y tratamiento lo ms precoz posible.
La hidrocefalia es una secuela de la meningoencefalitis y por lo tanto no presenta una gran mejora con el tratamiento mdico.
Las secuelas estn determinadas fundamentalmente por el dao cerebral que puede evolucionar como retardo mental u otras deficiencias neurolgicas, sordera o sndrome convulsivo. El compromiso ocular presenta como secuela dficit visuales en distinto grado pudiendo llegar a la prdida total de visin del globo ocular afectado y si el compromiso es bilateral puede llevar a la ceguera del paciente.
PREVENCIN
Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra que contenga ooqustes de deposicin de gato. Slo debe usarse agua potable y no ingerir carne cruda.
No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado que el ooqustes es infectante slo 48 h despus de eliminado en la deposicin.
Debe evitarse la infeccin del gato domstico impidiendo que cace ratones y que coma carne cruda.
Debe alimentarse solamente con comida especial de gato. Para prevenir la toxoplasmosis congnita debe identificarse a las mujeres embarazadas susceptibles y reforzar las medidas de prevencin y en aquellas que se infecten realizar el tratamiento con espiramicina lo ms precozmente posible.
RUBEOLA
La rubola es una enfermedad infecciosa originada por el virus rubola, perteneciente a la familia Togaviridae.
PATOGENIA
En el compromiso sinovial se observa exudado fibrinopurulento con hiperplasia de clulas sinoviales y aparicin de linfocitos.
El virus penetra por el epitelio nasofarngeo, se produce una infeccin local con multiplicacin viral e invasin del tejido ganglionar regional
Durante los primeros tres a seis das de la infeccin hay replicacin viral en la nasofaringe y en el tejido ganglionar (sntomas catarrales);
Infeccin postnatal:
En el compromiso enceflico se produce dao difuso y exudado perivascular mononuclear
Los elementos patolgicos ms importantes son edema del tejido ganglionar, hiperplasia de clulas reticulares, cuerpos de inclusin en clulas epiteliales, clulas sinsiales gigantes y necrosis focales.
posteriormente ocurre una viremia que puede durar entre seis y veinte das, durante la que se establece la infeccin en piel, sistema retculo endotelial, hgado, rin, sistema nervioso central, etc. (exantema y sntomas generales).
PATOGENIA
Infeccin fetal
En la rubola congnita se produce viremia materna que da lugar a infeccin placentaria y a la consiguiente viremia fetal que afecta los rganos que estn en plena gnesis.
El mecanismo de dao estara dado por una detencin de las mitosis y gran nmero de roturas cromosmicas llevando a dao celular difuso y detencin del desarrollo de stas con hipoplasia de los rganos afectados, retardo del crecimiento y muerte fetal.
PATOGENIA
SNC
I n f e c c i n f e t a l
meningoencefalitis crnica con degeneracin vascular enceflica, lesiones isqumicas y retardo de la mielinizacin del SNC.
En el globo ocular
catarata, licuefaccin cortical, necrosis del cuerpo ciliar, iridociclitis y pigmentacin posterior de la retina.
En el odo
hemorragia coclear con necrosis epitelial, degeneracin saculococlear, inflamacin de la Stra Vascularis, adherencias en las membranas de Reissner y la tectorial y atrofia del rgano de Corti.
A nivel cardiaco
persistencia del ductus arterioso, estenosis de la arteria pulmonar, defectos del tabique interauricular e interventricular y miocarditis. En el territorio pulmonar se puede presentar neumona intersticial crnica.
En la piel
edema de papila, prpura con reas focales de eritropoyesis o un rash reticulado crnico.
PATOGENIA
I n f e c c i n f e t a l
Otros rganos comprometidos son
En el territorio hematolgico se manifiesta por trombocitopenia, disminucin de megacariocitos, fibrosis ganglionar y esplnica.
En el mbito inmunolgico se observa disgamaglobulinemia con disminucin de la IgG e IgA y aumento de la IgM.
EPIDEMIOLOGA
Es una enfermedad diseminada por todo el mundo, con epidemias localizadas a intervalos regulares.
La rubola postnatal se transmite por va area o por contacto directo con secreciones nasofarngeas
EPIDEMIOLOGA
El perodo de contagio comienza con el perodo de incubacin hasta 5 das despus de iniciado el perodo exantemtico.
La infeccin se puede transmitir al feto durante todo el embarazo, pero el riesgo de malformaciones congnitas va disminuyendo a medida que progresa la gestacin y puede ocurrir slo hasta las 16 semanas de edad gestacional.
EPIDEMIOLOGA
Si se produce la infeccin en el primer trimestre del embarazo el compromiso fetal puede ser ms del 50% de los casos, especialmente si ocurre antes de las 4 semanas de gestacin..
Entre la 5 y 8 semanas de embarazo el riesgo de malformaciones congnitas alcanza un 4050% y entre la 9 y 12 semana el riesgo es de un 30-40%.
Entre la semana 13 y 16 el riesgo de malformaciones decrece al 16%; Se produce compromiso de distintos rganos y persistencia del virus hasta en nacimiento, encontrndose en la faringe, recto y orina del recin nacido.
En la rubola congnita el recin nacido afectado puede excretar el virus por ms de un ao.
En la poblacin adulta joven vacunada se presenta un 10 - 20 % de susceptibilidad que es similar a lo encontrado en poblaciones similares no vacunadas
CUADRO CLNICO
Rubola postnatal:
fiebre baja,
rinitis,
cefalea,
odinofagia
CUADRO CLNICO
Rubola postnatal:
exantema eritamatoso maculopapular poco confluente que se inicia en el rostro que se generaliza (perodo exantemtico),
exantema,
Faringitis
conjuntivitis leve.
CUADRO CLNICO
poliartritis de mano ( lo ms frecuente)
encefalitis que es excepcional
pericarditis
miocarditis
prpura trombocitopnico
CUADRO CLNICO
Rubola congnita:
La infeccin intrauterina puede dar origen a un recin nacido vivo sano o con bajo peso de nacimiento o con manifestaciones de infeccin, con malformaciones congnitas, mortinato o aborto espontneo.
CUADRO CLNICO
Rubola congnita:
RCIU, hepatoesplenomegalia, prpura trombopnico, anemia hemoltica, ictericia, lesiones a nivel del cartlago y epfisis en el hueso, alteracin del lquido cefalorraqudeo sepsis grave.
CUADRO CLNICO
Rubola congnita:
microcefalia y meningoencefalitis crnica con retardo mental.
En el SNC
A nivel ocular Se observa cardiopatas congnitas como manifestaciones de presentacin tarda como
coriorretinitis pigmentaria, cataratas y glaucoma, en orden de frecuencia, tambin puede presentar microoftalmia. DAP, coartacin artica, estenosis de la arteria pulmonar, CIA, CIV y a nivel auditivo sordera sensorioneural. retraso del desarrollo psicomotor, tiroiditis, diabetes mellitus y panencefalitis subesclerosante subaguda.
DIAGNOSTICO CLNICO
Lo mas frecuente es realizar el diagnostico serolgico, es decir, demostrar la presencia de anticuerpos frente al virus en los sueros.
Ello se hace por distintas tcnica; las mas utilizadas fueron siempre la inhibicin de hemaglutinacion (IH), y la fijacin del complemento (FC), pero hoy en da es de uso casi universal el inmunoensayo (ELIZA), por su mejor sensibilidad, especificidad y fcil automatizacin:
existe un titulo de anticuerpos IgG por Elisa, igual o superior a 1/10 10UI, que demuestra una infeccin anterior si el resultado es negativo, y se trata de una mujer en edad frtil, es recomendable la vacunacin, asegurndose siempre de que en los tres meses siguientes no exista la posibilidad de un embarazo.
: se comprueba porque
Si el resultado es negativo en una embarazada, se le debe avisar del peligro en un contagio, y vacunarla despus del parto
Si continua siendo negativa, o con el mismo titulo bajo, indica que no hubo contagio, aunque se puede repetir una tercera determinacin; si se detectan entonces anticuerpos, cuadriplicaciones del titulo o son de tipo IgM es seal de seroconversin.
Si la primera muestra fuera tomada tardamente la deteccin de anticuerpos IgM demostrara que la mujer se ha infectado, pero los ttulos bajos de IgG indicaran infeccin antigua.
En estos ltimos aos se ha podido observar que la presencia de IgM no siempre es indicativa de infeccin aguda reciente, ya que pueden persistir hasta un ao, apareciendo en el curso de reinfecciones, despus de un contagio natural, o por vacuna, e incluso se ha comprobado que pueden tratarse de falsos positivos debido a la presencia del factor reumatoideo o sustancias similares. Adems de que en algunos casos de primoinfeccion se ha demostrado la ausencia de IgM.
Por todo ello se estn estudiando nuevos marcadores serolgicos del diagnostico de infeccin activada por este virus; entre ellos, la deteccin de anticuerpos de clase IgA, y la demostracin de la presencia de anticuerpos de baja avidez.
Se puede detectar la IgM especfica que al ser positivos indican infeccin congnita en el recin nacido. La muestra de sangre en el recin nacido puede ser obtenida de cordn y es sugerente de infeccin intrauterina valores mayores a 20 mg / dl.
MARCADORES VIRALES
TRATAMIENTO
Slo sintomtico en el caso de la rubola postnatal.
Para la rubola congnita no hay tratamiento y slo disponemos de medidas de sostn.
PRONSTICO
La rubola postnatal es de buen pronstico, salvo en las que presentan complicacin neurolgica o en pacientes inmunodeprimidos. En la rubola congnita, el pronstico depender de la intensidad del compromiso clnico inicial y posteriormente de la calidad y grado de las secuelas.
PREVENCIN
En la poblacin general, slo se necesita aislamiento del caso por siete das despus de iniciado el perodo exantemtico.
A los recin nacidos y lactantes con rubola congnita se les considera contagiosos hasta un ao de edad o hasta obtener tres cultivos farngeos y de orina negativas despus de los tres meses de edad.
Frente a una mujer embarazada que toma contacto con un paciente infectado, lo primero que debe realizarse es la determinacin de la susceptibilidad de ella.
Esto se realiza al determinar lo antes posible la IgG que si es positiva indica infeccin antigua, por el contrario, si la IgG es negativa indica susceptibilidad frente a la enfermedad.
PREVENCIN
Si una embarazada susceptible se expone al caso debe detectarse la seroconversin con IgG 4-8 semanas despus del contacto. Si es positiva y en ascenso, la paciente se ha infectado y existe riesgo de infeccin fetal.
Si una mujer embarazada presenta un exantema sugerente debe medirse la IgM (se positiviza al 5 da post exantema) especfica y la seroconversin de IgG. De ser positivas existe riesgo de infeccin fetal.
La vacuna que se utiliza en Chile confiere inmunidad en 98% de los casos por largo tiempo (10 - 20 aos). No debe administrarse en mujeres con embarazos menores a tres meses, aunque no se ha descrito rubola congnita en los casos accidentales en que se ha colocado.
CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS
est ampliamente difundido,encontrndose que en adultos la tasa de anticuerpos contra CMV es de 97% en poblacin de bajos ingresos y de 85% en la de nivel socioeconmico medio.
PATOGENIA
Aguda
En pacientes inmunodeprimidos o con sistema inmune inmaduro (feto o recin nacido) puede ser sintomtico.
Aguda
En esta etapa, el virus se puede cultivar en leucocitos, orina, saliva, secrecin cervicouterina, semen, lgrima, leche materna y deposiciones.
En 2 3 semanas se detecta en la sangre IgM e IgG especficas que no tienen carcter protectivo contra reinfecciones ni reactivacin.
Latente
En esta etapa el virus no se replica y se observa el ADN en el interior de algunas clulas como linfocitos T ayudadores y supresores. Los cultivos virales en tejidos son negativos.
Es un perodo asintomtico.
Reactivacin
En perodos de inmunosupresin o por efecto hormonal (embarazo, puerperio) se reactiva el virus que se replica con excrecin en secreciones y a veces se puede aislar en sangre.
Puede presentarse infeccin intrauterina por va transplacentaria, en el momento del parto (connatal) por va genital, ya que un 15 30 % de las mujeres embarazadas excretan CMV por orina o por secrecin cervicouterina.
En el perodo de recin nacido (neonatal) puede transmitirse el virus por lactancia materna.
Vertical
Si la mujer adquiere la primoinfeccin durante el embarazo, el riesgo de infectar al feto es de un 50%, lo que disminuye bastante (1-10%) si se Del total de mujeres seronegativas En las mujeres seropositivas a trata de una reinfeccin o que se embarazan, un 3 - 5% CMV, la infeccin se reactiva en un adquieren la infeccin durante reactivacin viral y se cree que la 10% durante el embarazo. proteccin fetal, en estos casos, ste. estara dada por la existencia previa de anticuerpos maternos los que seran transmitidos al feto durante la gestacin.
Un 10% de los recin nacidos infectados presentan sntomas al nacer con una letalidad de 10- 20%.
De los neonatos infectados asintomticos (90%), un 15% de ellos presentan secuelas neurolgicas tardas.
En el caso de ser infectados por reactivacin del CMV durante el embarazo, stos nacen asintomticos y desarrollan secuelas en un 510% de los casos.
Del total de recin nacidos, un 0,5 -2 % excretan virus por orina desde la primera semana de vida.
Post natal:
CUADRO CLNICO
El estado inmunitario y la edad del paciente determinan la severidad del cuadro clnico y sus complicaciones.
CUADRO CLNICO
Primo infeccin en el nio mayor o adulto:
Solo un 5% de los casos son sintomticos.
Se presenta como un sndrome de mononucleosis, pero se diferencia del producido por el virus Ebstein- Barr por presentar un cuadro febril ms prolongado de 3 a 6 semanas, faringitis no exudativa y un hemograma no caracterstico.
Tanto los pacientes asintomticos como los sintomticos pueden excretar el virus por secreciones corporales u orina por meses siendo infectantes y diseminando la enfermedad ampliamente.
La presentacin sintomtica es ms frecuente y severa en los pacientes con inmunodepresin primaria o secundaria, neoplasias, transplante de rganos, desnutridos, operados con circulacin extracorporea y receptores de transfusiones masivas o frecuentes.
Infeccin intrauterina
Es la infeccin viral fetal ms frecuente (1-2% de los recin nacidos vivos).
Si es ms tarda la infeccin puede llevar a un recin nacido enfermo, lo que se presenta en el 5 - 10% de los neonatos infectados.
Si la infeccin materna es muy precoz durante el embarazo desencadenar un aborto o un parto prematuro en un 20% de los casos.
Infeccin intrauterina
Este cuadro se caracteriza por
ictericia de predominio directo, hepatitis
sndrome purprico,
hepatoespleno megalia,
Un 10 % de los nios infectados pueden ser asintomticos en el perodo neonatal y manifestar slo las secuelas neurolgicas en forma tarda como retardo mental, ceguera y sordera.
Complicaciones:
La ms frecuente es la insuficiencia respiratoria aguda que puede llevar a dao pulmonar crnico anemia hemoltica. neurolgicas como mielitis
prpura trombopnico
polirradiculitis
Los recin nacidos que presentan hepatitis, trombocitopenia y anemia hemoltica son los que evolucionan con la mayor letalidad (10-20%).
En los pacientes sometidos a transplante esta infeccin puede llevar a rechazo de ste.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la clnica, el aislamiento del virus y en las pruebas serolgicas que orientan a su presencia. El diagnstico virolgico se realiza por aislamiento del CMV en cultivo celular de orina, saliva, secrecin nasofaringea, leucocitos etc.
Estas pruebas son positivas en el paciente con primoinfeccin tanto congnita como adquirida, en la reactivacin y no diferencia entre infeccin y enfermedad.
En la primoinfeccin adquirida, el diagnstico por serologa se realiza por deteccin de la IgM especfica, la que se mantiene positiva por 2 a 3 meses.
La IgG especfica vira de negativa a positiva y sta va aumentando sus ttulos en el tiempo, sin embargo esto no es diferente para primoinfeccin o reactivacin.
Frente a un caso confirmado de primoinfeccin durante el embarazo se puede hacer diagnstico antenatal de la infeccin fetal tomando una muestra de lquido amnitico y realizando aislamiento viral en cultivo celular con una sensibilidad del 80%, sin embargo, el procedimiento no est exento de riesgos por lo que su utilidad est cuestionada.
Se puede realizar cordocentesis para determinar IgM fetal especfica para CMV y as hacer un diagnstico antenatal de la infeccin, pero este procedimiento es invasivo y conlleva riesgos de prdida fetal y la sensibilidad del examen es muy variable (25-75%).
DIAGNSTICO
Se puede realizar un diagnstico precoz con ecografas seriadas que demuestren retardo del crecimiento intrauterino, microcefalia, ventriculomegalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, oligoamnios, polihidroamnios, hidrops fetal no inmune, ascitis fetal, derrame pleural o pericardico, calcificaciones intrahepaticas o ileo pseudomeconial.
En la infeccin transplacentaria, el virus se replica en la placenta y permanece en ella, de tal manera que una biopsia placentaria despus del alumbramiento, permitir confirmar el diagnstico.
DIAGNSTICO
El CMV tiene un perodo de incubacin de 3 - 12 semanas y por este motivo en el neonato con infeccin congnita los cultivos en orina son positivos durante las primeras dos semanas de vida y en sangre el CMV se puede aislar por largo tiempo.
Todo esto nos llevar al diagnstico de severidad del compromiso del SNC lo que estar en directa relacin con el pronstico.
Debe tomarse muestra de lquido cefalorraqudeo para hacer aislamiento viral y deteccin de ADN del virus por PCR.
Se debe estudiar, adems, los cambios del lquido cefalorraqudeo con relacin al contenido de protenas y leucocitos.
La tcnica de cultivo viral tradicional demora 10 das, sin embargo, existe la tcnica de shell vial (centrifugacin y tincin de cuerpos monoclonales) con resultados en un da con sensibilidad y especificidad cercana al 100%. La biopsia heptica o pulmonar positiva para CMV es diagnostico de certeza de enfermedad, sin embargo, es un mtodo muy invasivo y en la prctica slo se realiza si debe hacerse alguna intervencin quirrgica o en la autopsia. El diagnstico serolgico se realiza por la medicin de IgM especfica en sangre.
En el recin nacido si es positiva en la primera semana de vida es indicativa de infeccin congnita, esta Ig se mantiene positiva por 3 a 6 meses. La IgG se mantiene positiva durante toda la vida, pero no confiere inmunidad. La comparacin de los valores seriados maternos y del neonato no asegura infeccin congnita.
MARCADORES VIRALES:
TRATAMIENTO
El medicamento que se utiliza es el ganciclovir que ha resultado especialmente beneficioso en pacientes con inmunosupresin e infeccin pulmonar.
La experiencia mdica es limitada en recin nacidos y se ha visto mejora clnica en las manifestaciones auditivas y oculares.
El virus del herpes simple fue el primer herpes Virus humano reconocido.
Los dos tipos de VHS, 1 y 2, comparten muchas caractersticas, entre ellas homologa del ADN, determinantes antignicos, tropismo celular y sntomas de enfermedad.
EPIDEMIOLOGA
El hombre es el nico husped natural. La infeccin se transmite por contacto directo con las secreciones contaminadas.
En el caso del virus simplex tipo 1, las secreciones orales son las infectantes; en el caso del virus tipo 2 son las secreciones genitales a travs de contacto sexual.
En el caso del recin nacido, ste se infecta con el virus tipo2 presente en las secreciones genitales maternas y puede acceder al feto por va transplacentaria (5%) a lo que se le ha llamado infeccin congnita o en el momento del parto vaginal (9095%) por va ascendente con rotura de membranas o por el paso del nio por el canal del parto a lo que se le llama infeccin perinatal.
Las mujeres embarazadas presentan un 20-30 % de seropositividad para herpes 2 y un 0,5 a 4% de las embarazadas presentan infeccin en el transcurso de la gestacin, y de stas la mayora son reactivaciones y la mayora son asintomticas.
Del total de mujeres en trabajo de parto, un 0,3 a 0,5 % excretan virus en la secrecin cervical en forma asintomtica.
La incidencia de la infeccin neonatal es baja y va de 1 en 3.000 a 1 en 30.000 nacidos vivos, lo que se debe a la baja transmisibilidad global del virus a partir de una madre con infeccin activa (10%) con un 35% en la primoinfeccin y un 2- 3 % en la recurrencia.
Se consideran factores de riesgos para la infeccin congnita el que la madre curse con primoinfeccin genital durante el parto, la presencia de lesiones ulceradas o rotura de membranas de ms de 6 horas.
La enfermedad puede ser contagiada por un paciente con primoinfeccin sintomtica o asintomtica.
Existen algunos factores desencadenantes de la recurrencia como la exposicin a luz ultravioleta, fiebre, traumatismo local, menstruacin, estrs, etc.
PATOGENIA
El virus herpes se introduce directamente en el ncleo de la clula husped, multiplicndose y llevndola a la lisis celular.
Al infectar los epitelios, el organismo desarrolla una respuesta inmunitaria local que se encarga de limitar la diseminacin de la infeccin.
Una vez cursada la infeccin primaria, el virus herpes simplex puede permanecer latente en el ganglio sensitivo regional y frente a una baja inmunitaria del husped se produce reactivacin viral con propagacin por continuidad de clula a clula.
Tanto en la primoinfeccin como en la reactivacin se produce una lesin caracterstica superficial que corresponde a una vescula con base inflamatoria.
En esta vescula se observan clulas multinucleadas, edematosas con inclusiones intranucleares caractersticas (Cowdry tipo A) que son indistinguibles de las producidas por el virus varicela-zoster.
CUADRO CLNICO
La primoinfeccin tiene un perodo de incubacin de 2 12 das.
Es asintomtica en la mayora de los casos, sin embargo, en el recin nacido suele ser siempre sintomtica.
Puede presentarse como gingivoestomatitis herptica fundamentalmente en los menores de 5 aos, tambin como queratitis herptica, panadizo herptico o comprometer cualquier zona de la piel con las caractersticas vesculas.
La primoinfeccin genital est dada mayoritariamente por el virus tipo 2 (85-90%) con un perodo de incubacin de 2-7 das.
CUADRO CLNICO
en la mujer se presentan lesiones vesiculares de base eritematosa sensibles en vulva, perin, glteos, cuello uterino y vagina y se pueden acompaar de leucorrea.
El virus est presente en la secrecin genital por 10 -14 das en la primoinfeccin y por 5 7 das en la recurrencia.
CUADRO CLNICO
La infeccin del recin nacido se caracteriza por tener variadas formas de presentacin, desde infeccin moderada localizada hasta formas ampliamente diseminadas y fatales. Las formas ms severas se relacionan con primoinfeccin genital materna durante el perodo de parto y las formas ms leves con recurrencia de la infeccin en la madre.
La mayora de las madres infectadas son asintomticas, lo que dificulta el diagnstico del nio y retarda su tratamiento.
CUADRO CLNICO
En estos nios se presenta la enfermedad caracterizada por ictericia, hepatoesplenomegalia, trastornos de la coagulacin, bajo peso de nacimiento, microcefalia, hidrocefalia, convulsiones, fiebre o hipotermia, coriorretinitis, vesculas en la piel que es el signo que le da el sello a la enfermedad y lesiones drmicas cicatrizales.
CUADRO CLNICO
La infeccin perinatal se presenta entre los 7 y 20 das de vida con un cuadro clnico que puede ser variable como una enfermedad diseminada similar a la congnita ( 30 %), como encefalitis (35%) o como una infeccin localizada en piel, ojos o faringe (35%), que en general son de buen pronstico.
El curso de la primoinfeccin se puede complicar con encefalitis, lo que es poco frecuente y de alta letalidad y se puede presentar en cualquier etapa de la vida.
En los recin nacidos que presentan encefalitis la mortalidad alcanza un 50 % y de los que sobreviven lo hacen con secuelas neurolgicas en el 100 % de los casos.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la aparicin de las lesiones vesiculares caractersticas en piel y/o mucosas.
La certeza del diagnstico se logra con aislamiento viral en cultivos celulares o secreciones infectadas.
Se puede observar el efecto citoptico que produce el virus en muestras de piel o mucosa donde se encuentran las vesculas lo que se evidencia en 1 a 3 das.
La inmunofluorescencia aplicada a los cultivos celulares es ms rpida y hace la diferenciacin entre el tipo 1 y el 2.
La presencia de clulas multinucleadas son indicativa de infeccin por virus herpes simplex o virus varicela-zoster.
DIAGNSTICO
Para poder diferenciar entre primoinfeccin y recurrencia debe realizarse medicin seriada de ttulos de anticuerpos especficos para herpes 1 y 2, los que deben pasar de negativos a positivos y aumentar en el tiempo para poder hablar de primoinfeccin.
En el recin nacido se realiza el diagnstico por aislamiento viral en muestras de diversas secreciones corporales (faringe, ocular, conjuntival, lquido vesicular), lquido cefalorraqudeo y orina.
Tambin se puede usar la inmunofluorescencia directa para visualizar el virus en lesiones drmicas o de mucosa.
El diagnstico serolgico se realiza por determinacin de IgM e IgG especfica, pero es de escasa utilidad.
DIAGNSTICO
Diagnstico directo:
la deteccin de antigeno vrico en la propia muestra, la deteccin de antigeno en cultivos (Shell vial), la observacin de las partculas vricas mediante microscopia, electrnica, y actualmente la deteccin del ADN vrico mediante amplificacin por reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), estn siendo cada vez mas utilizados debido a su rapidez, sencillez y elevada sensibilidad.
DIAGNSTICO
Diagnstico directo:
Las muestras mas adecuadas para aislar el virus a partir de lesiones mucocutneas son el liquido vesicular o en su defecto el exudado de lesiones.
El aislamiento del virus en cultivo celular es sencillo y rentable, particularmente a partir de lesiones mucocutneas precoces y en las infecciones con eliminacin de numerosas partculas vricas.
Muchas lneas celulares son susceptibles a la infeccin por VHS, apareciendo efecto citoptico tpico en 24 72 horas, dependiendo de la carga vrica.
El aislamiento del virus en cultivo permite realizar estudios de sensibilidad a antiviricos, as como estudios epidemiolgicos.
El sell vial aporta mayor rapidez diagnostica que el cultivo convencional, puesto que se facilita la penetracin vrica en las celulas por centrifugacin y no es necesario espesar a la aparicin del ECP para detectar su replicacin.
DIAGNSTICO
Diagnstico directo:
La observacin de celulas gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares (celulas de Tzanck) tras tincin Giemsa y/o papanicolau del material procedente del raspado de las lesiones, es diagnostica, pero solo es sensible 860 por 100) en manos expertas.
Sin embrago, la especificidad es escasa, ya que no permite diferenciar entre VHS y VVZ.
Para el diagnostico de encefalitis por VHS, raramente puede aislarse el virus a partir del LCR, debido a la escasa cantidad en que se encuentra.
Durante un tiempo se realizaba inmunofluorescencia directa a partir de biopsias cerebrales, pero actualmente la deteccin de genoma de VHS mediante amplificacin (PCR) en el LCR es el mtodo ms sensible.
DIAGNSTICO
Diagnstico indirecto:
los mtodos serolgicos pueden ser tiles para el diagnostico de las infecciones primarias por VHS, ya sea por demostracin de seroconversion o por deteccin de anticuerpos de clase IgM en individuos sin anticuerpos preexistentes, pero sobre todo para estudios epidemiolgicos de prevalencia.
Sin embrago, no es til para diagnosticas infecciones recurrentes, puesto que no suelen ir asociadas a cambios en el titulo de anticuerpos ni a la produccin de IgM.
Su valor es escaso por lo tanto para controlar la aparicin de reactivaciones en mujeres gestantes y en inmunocomprometidos.
Tiene utilidad en el diagnostico de las infecciones del SNC, la demostracin de un incremento del titulo de anticuerpos del LCR con respecto al srico, ya que indica la produccin intratecal de los mismos.
Se han desarrollado muchos mtodos para detectar anticuerpos, como la fijacin del complemento, inmunofluorescencia, enzimoinmunoanalisis (EIA) y neutralizacin.
MARCADORES VIRALES
TRATAMIENTO
El tratamiento especfico es con aciclovir que se reserva para las infecciones herpticas graves como la infeccin neonatal, encefalitis y en inmunocomprometidos. No debe ser utilizado en las infecciones localizadas que no revisten gravedad, pues debe evitarse al mximo la posibilidad de que el virus se haga resistente a l.
Esto debe extenderse a los recin nacidos con lesiones locales de piel o faringe y los pacientes con encefalitis an, sin compromiso clnico ocular.
En los neonatos expuestos al virus, asintomticos, se recomienda hacer cultivo viral entre las 24 a 48 horas de nacido, observacin clnica directa y profilaxis con aciclovir.
PROFILAXIS
La prevencin consiste en evitar el contacto directo con las lesiones herpticas y las secreciones infectadas, por lo tanto, los pacientes con lesiones extensas deben estar aislados. En el caso de detectar una paciente con infeccin genital por herpes 2 con lesiones vesiculares en el perodo de trabajo de parto debe realizarse cesrea.
As, tambin, en aquellas que tengan excrecin del virus por secrecin vaginal, an siendo asintomticas.
Si han pasado ms de 4 horas de membranas rotas, no se asegura que la cesrea evite la infeccin del neonato. El recin nacido infectado debe aislarse durante toda su enfermedad y as, tambin, el sospechoso de infeccin.
No est indicada la separacin del nio de su madre. El personal de salud con lesiones en mucosa bucal tiene bajo riesgo de transmisin a los pacientes y basta con cubrirlas (mascarilla) y evitar el contacto directo.
es una espiroqueta
Las primeras manifestaciones de la infeccin congnita son variables y afectan varios rganos
Desde el punto de vista histolgico del hgado se presenta estasis biliar y colecistitis
Osteocondritis y periostitis
La linfadenopatia
Anomala del SNC
Dientes de Hutchinson
Debe evaluarse si :
si el La madre tratamiento recibi materno fue tratamiento 30 inadecuado , das antes de desconocido o parto. indocumentado.
Los ttulos La madre se treponemicos trato con no eritromicina u disminuyeron lo otros frmacos necesario para distintos a la demostrar su penicilinas. curacin
TRATAMIENTO
Sfilis Congnita
Temprana.- penicilina G benzatinica 2.400.000U i.m una dosis. Tarda.- penicilina G benzatinica 2.4000000 i.m semanales 3 dosis
penicilina G cristalina acuosa 100.000- 150.000 U/kg da iv. Penicilina G procaina (50.ooU/kg im da en una sola dosis) durante 10 14 das
Varicela
Si es en las primeras 15 semanas, hay un 2-10% de embriopata que cursa con bajo peso al nacer, alteraciones oftlmicas, neurolgicas, hipoplasias de extremidades, cicatrices cutneas y retraso psicomotor.
Si es posteriormente, el riesgo de afectacin fetal es muy bajo salvo al final del tercer trimestre donde el 2550% de los recin nacidos sufrirn una forma grave de varicela con una mortalidad del 30% (20), que clnicamente cursa con neumonitis, hepatitis y CID.
Si la madre sufre la varicela durante los 5 das previos al parto o 10 das siguientes a l, la mortalidad neonatal es del 30% (20)
La conducta a seguir comprende hospitalizacin y tratamiento sintomtico evitando el cido acetilsaliclico (peligro de Sd. de Reye) y en caso que aparezca neumona, soporte respiratorio, ventilacin mecnica si precisa, ampicilina y aciclovir intravenoso. Hoy da est en estudio si el uso de aciclovir en toda embarazada con varicela modifica el curso de la enfermedad materna y de las complicaciones fetales
Si es inmune no hay peligro pero si no lo es, deber recibir gammaglobulina especfica varicela zster en las primeras 96 horas postexposicin
La conducta ante el contacto con un nio con posible varicela es realizar inmunofluorescencia.
Si el posible contacto es en las ltimas semanas de embarazo, las gestantes debern ser monitorizadas para control de contracciones uterinas administrndose tocolticos si desarrolla actividad uterina.
El objetivo es retrasar el parto al menos 5 das del comienzo de los sntomas maternos para que pueda transmitirle al feto la mayor cantidad posible de inmunoglobulinas protectoras
sida
consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patolgicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre
Maternos Carga viral materna Compromiso inmune Otras infecciones concomitantes (sfilis, otras enfermedades de transmisin sexual) Promiscuidad Adiccin a drogas por va parenteral Consumo de tabaco Estadio clnico de la enfermedad Obsttricos Rotura prematura ovular de larga data Corioamnionitis Desprendimiento placentario Episiotoma / forceps Tipo de parto (cesrea / parto vaginal) Recin nacido Prematuridad Bajo peso Lactancia Inmadurez inmunitaria
En la mujer embarazada:
En el Recin Nacido:
Terapia antiretroviral Suspender lactancia materna Otros: Evitar monitoreos invasivos en el RN
Manejo en el preparto
Sealar la terapia antiretroviral q recibi la madre y desde q semana de gestacin La terapia se considera adecuada si comenz entre la 14 y 34 semana Si la madre es VIH (+) y no tiene tratamiento debe iniciar con Zidovudina entre la 14 y 34 semana con:
Manejo en el parto
AZT EV a la madre durante el trabajo del parto 2 mg/kg a pasar en una hora seguido de una infusin EV de 1 mg/kg/h hasta el parto
Cesrea electiva
Durante el parto y posparto se debe adoptar las precauciones del manejo de sangre y fluidos o productos contaminados
Manejo en el parto
Ruptura prematura de membrana
Entre las 26 y 30 -32 semanas se plantea antibitico de amplio espectro para inducir a la madurez pulmonar con corticoides e interrupcin a las 48 h
Evitar que un nio aun no infectado se contagie en este periodo, especialmente en el periodo de RN inmediato
www.prematuro.cl/guiasneo/hijode madresida.htm
Manejo
Inmediato
Mediato
Manejo inmediato
Aspiracin orofarngea
Manejo Mediato
Protocolo 076
En caso s tenga contacto no se vacunar, y mas bien recibir quimioprofilaxis con Isoniacida durante 6 meses a la dosis de 5mg/kg/da
Si el nio NO tiene contacto con alguien que tenga Tuberculosis se debe vacunar al nacimiento con BCG.
profilaxis con Cotrimoxazol una vez terminado el curso de AZT, para cubrir estas infecciones oportunistas.
VACUNA
Debe recibir BCG al nacimiento ,conjuntamente con su primera dosis de Hepatitis B.
Las dos dosis restantes de vacuna para la Hepatitis B las recibir al mes (la segunda dosis) y los 6 meses (la tercera dosis). A los 2, 4 y 6 meses debera de recibir DPT, Polio intramuscular y Hib (contra Haemophilus grupo B). Al cumplir el primer ao de vida la triple viral: Sarampin, Rubola y Parotiditis. Adems estos nios deberan recibir refuerzos.
Examen fsico: Debe ser acucioso, con el fin de detectar alguna manifestacin de la infeccin por VIH o de TORCH. todo hijo de madre que recibi terapia antiretroviral profilctica teraputica durante el embarazo, debe ser seguido por largo tiempo
Tomar muestra de sangre perifrica antes de las 48-72 horas de vida para serologa, antigenemia y VIH-ADN-PCR.
Si el VIH ADN PCR tomado antes de las 48-72 horas de vida resulta (+) ,la infeccin se adquiri in Utero.
Si el primer VIH ADN PCR tomado antes de las 48-72 horas de vida resulta (-) y el 2 tomado despus de la semana de vida (entre 7 y 90 das de edad) resulta (+) y se confirma con la tercera muestra, significara que la infeccin se adquiri intraparto o muy cercano al parto
se aconseja hacer a todos los RN hijos de madre VIH (+) un VIH ADNPCR inmediatamente al nacer, o no ms tarde de las 4872 horas de nacimiento, un 2 VIH-ADN-PCR a las 2-4 semanas de vida, y no ms tarde de los 3 a 4 meses si los primeros salen negativos
Medicin de carga viral : Idealmente a todo RN hijo de madre VIH (+) se le debe tomar una muestra de sangre antes de las 48-72 horas de vida para examen de carga viral. Esta muestra debe ser Una carga viral muy alta a esa edad es indicativa de evolucin de mal pronstico.
examenes
Examenes de rutina: lo antes posible Hemograma con recuento de plaquetas Orina completa con sedimento Perfil heptico, renal, lipdico, Glicemia, etc.
Estudio inmunolgico:
Persistencia de anticuerpos VIH positivos sobre los 18 meses de edad en hijos de madre VIH (+), o Serologa VIH (+) confirmada en nios mayores de 18 meses, independiente del modo de contagio
No infectados
A los nios expuestos perinatalmente, menores de 18 meses, en ausencia de alimentacin materna que:
Pierden los anticuerpos maternos, siempre que: Las otras pruebas de VIH sean (-) No tengan hipogamaglob ulinemia No tengan evidencias clnicas de infeccin por VIH
A los nios mayores de 18 meses con serologa VIH (-), independiente del modo de contagio
Enfermedad de Chagas
Infeccin endmica, con elevada prevalencia en zonas cordilleranas del norte de nuestro pas.
La transmisin al feto ocurre va transplacentaria, en el 10% de las portadoras y generalmente en la segunda mitad del embarazo, en la fase aguda o crnica de la infeccin materna. Puede ocurrir en embarazos sucesivos, dado por parasitemias recurrentes. En nuestro pas la infeccin neonatal es de 1x1000 RN vivos. Es causa de aborto o
Clnica:
Generalmente son prematuros, que pueden presentar: y con menos frecuencia:
RCIU,
meningoencefalitis,
hepatomegalia,
convulsiones,
ictericia,
coriorretinitis
Diagnstico:
RPC en sangre (de eleccin).
Tratamiento:
Se recomienda iniciar con 5 mg/kg/da e ir aumentando cada 3 das hasta llegar a 10 mg.
Parvovirus B 19
La infeccin por parvovirus en la embarazada, rara vez se manifiesta por el eritema infeccioso caracterstico.
Si la infeccin ocurre durante el embarazo, la transmisin materno-fetal se produce en el 30% de los casos.
Clnica:
Sospechar en caso de hidrops no inmune. Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones (SNC y oculares).
Diagnstico:
RPC en sangre.
Tratamiento:
No existe terapia especfica; en inmunodeprimidos se ha utilizado Inmunoglobulina EV (no evaluado en RN).
Hepatitis A
No hay transmisin transplacentaria; slo se transmite durante el parto de mujeres con infeccin aguda en las ltimas 2 semanas de embarazo.
Hepatitis B
Hepatitis B
En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN estn expuestos a ser infectados:
La transmisin perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de los RN infectados se hace portador crnico y de stos, 30% desarrolla cirrosis o cncer hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada.
Va transplacentaria (10%)
Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por el canal del parto (90%).
Durante la lactancia (infrecuente): exposicin a sangre infectada por grietas del pezn.
Cuadro clnico:
No produce malformaciones.
Si la infeccin se adquiere durante el parto, el perodo de incubacin es de 30 a 120 das, despus de lo cual, se pueden observar manifestaciones leves y/o alteracin de las enzimas hepticas.
De los nios que adquieren la enfermedad va transplacentaria, lo ms frecuente es que sean asintomticos y excepcionalmente presentan hepatitis al nacer.
Diagnstico:
RN con HBsAg en los primeros das de vida, cuando la infeccin es va transplacentaria.
Tratamiento:
Actualmente no se recomienda la suspensin de la lactancia materna, si se han tomado las medidas recomendadas.
Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 das y a los 6 meses
Los nios deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses despus de completadas las vacunas
BIBLIOGRAFA
GARCIA y RODRIGUEZ (1996). Microbiologa Mdica. Edit. Mosby/Doyma Libros. Madrid-Espaa. CORTS, A. Estudio prospectivo seroepidemiolgico de infeccin por el virus linfotrpico humano I y II (HTLV-I/II) en donantes de sangre de reas colombianas endmicas y no endmicas. Colombia Med 1999; 30: 19-25. MURRAY, P (2000). Microbiologia Mdica. 2da Edicin. Edit. Harcourt Brace. LLAVACA, J (2001). Sndrome de TORCH. Revista de Chile. Cap. 21 COPPENS, J (2001). Parasitehost cell interactions in toxoplasmosis: new avenues for intervention? .Expert reviews in molecular medicine. http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk. ORDOEZ y Otros (2002). Construccin y expresin de una protena recombinarte de la envoltura del virus linfotrpico humano tipo I (HTLV - I). Revista Colombia Mdica Vol. 33 N 2. Virus Linfotrpico humano de clulas t tipo 1 (HTLV-1): una infeccin endmica en el Per. Rev Per Med Exp Salud Publica 21(4), 2004. ZERVOU y Otros (2005). Markers of hepatitis viruses and human Tlymphotropic virus types I/II in patients who have undergone open-heart surgery: evidence of increased risk for exposure to HBV and HEV. PMID: 16198902 [PubMed]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query. Retrovirushttp://www.enciclopedia.com/es/l/le/lentivirus.php. Acceso: Octubre 2006 Cecil RF, Long DJ. Infeccin porcitomegalovirus. En: Tratado de medicina interna.19 ed. Mxico, DF: Interamericana,1994:1966-8. Benenson A. Infecciones vricascitomeglicas. En: El control de las enfermedadestransmisibles en el hombre. 15 ed. Washington,DC:OPS, 1992:301-5.Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25 ed. Villarroel J. y Reyes A. Sndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en Pediatra. Banfi. A. Ledermann W., Cofr J., Cohen J., Santolaya M.E. 3 ed. 2004. 312-324. Ilabaca G. Sindrome de TORCH, en Neonatologa. Nazer J. Ramirez R. Hospital Clnico de la U. de Chile. 2002. Cap. 26, 301-331.