STREPTOCOCC US AGALACTIAE

JUREZ PACHECO ROSLUI EMMANUEL

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
nica

especie portadora del antgeno grupo B. Se describi inicialmente en un caso de septicemia puerperal. Supone una destacada causa de septicemia, neumona y meningitis en recin nacidos y por provocar enfermedad grave en adultos.

FISIOLOGA Y ESTRUCTURA
Los

estreptococos del grupo B son gram positivos que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas ms largas en cultivo. Tienen un aspecto mantecoso y una zona estrecha de P-hemlisis a diferencia de pyogenes. Del 1 al 2 % no son hemolticas.

FISIOLOGA Y ESTRUCTURA
Las

1.

cepas se pueden subdividir en funcin de la presencia de 3 marcadores serolgicos: Antgeno B

2.

Los polisacridos de la cpsula especficos

La protena de superficie (protena C)

3.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Los

anticuerpos que se desarrollan frente a los antgenos capsulares especficos de grupo de los estreptococos del grupo B son protectores. explica la predileccin del microorganismo en neonatos ya que tiene ausencia de anticuerpos maternos.

Esto

PATOGENIA E INMUNIDAD
Infeccin

por genitales prematuro prematuros

Parto

Nios

riesgo de infeccin.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Eliminacin de estreptococos del grupo B requiere participacin de las rutas funcionales clsica y alterna (sobre todo III y V) Los nios prematuros con valores de complemento fisiolgicamente bajos o aquellos cuyos receptores para el complemento o el fragmento Fc de los anticuerpos IgG no estn expuestos en los neutrfilos tienen una mayor probabilidad de diseminacin sistmica del microorganismo.

PATOGENIA E INMUNIDAD
El

cido silico residuo de los polisacridos capsulares especficos del estreptococo puede inhibir la activacin de la ruta alternativa de complemento, interfiriendo as en la fagocitosis de estas cepas de estreptococos del grupo B.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Los

estreptococos del grupo B producen varias enzimas, como las ADNasas, hialuronidasa, neuraminidasa, proteasas, hipurasa y hemolisinas. Estas enzimas son tiles para identificarlos.
Pero

se desconoce su funcin en la patogenia de la infeccin.

EPIDEMIOLOGA
Aparato Entre

digestivo inferior y genitourinario

10% y 30% de embarazadas presenta estado transitorio de portadora vaginal. mujeres no gestantes hay incidencia similar.

En

EPIDEMIOLOGA
60%

de los nios que nacen de madres colonizadas son colonizados por los microorganismos de aquellas. de riesgo: parto prematuro, rotura prematura de membranas y fiebre intraparto.

Factores

EPIDEMIOLOGA
Causa

ms frecuente de septicemia y meningitis en recin nacido. Enfermedad en nios menores de 7 das se denomina enfermedad de comienzo precoz.
En

nios en los que aparece entre la primera semana y 3 meses, enfermedad de comienzo tardo.

EPIDEMIOLOGA
Infecciones

genitourinarias, amnionitis, endometritis y las infecciones en heridas son las ms frecuentes en embarazadas. En hombres y mujeres no embarazadas se restringen bsicamente a infecciones cutneas y de partes blandas, septicemia urinaria y neumona.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Antgeno

especfico de grupo: Coaglutinacin estafiloccica la aglutinacin con ltex EIA (enzimoinmunoanlisis).

CULTIVO
Se

desarrollan con facilidad en medio de cultivo enriquecido. La hemolisis es difcil de detectar o no producirse. Requiere utilizacin de un caldo de cultivo selectivo. (Antibiticos)

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

Estreptococos

penicilina Sin embargo la concentracin mnima inhibitoria necesaria para inhibir al microorganismo es 10 veces superior a S. pyogenes. Se combina con aminoglucsido en caso de infecciones mas graves.

del grupo B son sensibles a

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

Todas

las mujeres embarazadas entre las 35 y 37 semanas se recomienda exploracin. Se debe usar quimioprofilaxis en mujeres colonizadas o de alto riesgo (mujeres que ya han dado a luz a un nio con enfermedad invasiva del grupo B) Otros factores: 1) Temperatura 38C 2)rotura prematura de membrana 18 hrs antes del parto 3)Cultivo vaginal o rectal positivo entre semanas 35 y 37 de gestacin