ASFIXIA PERINATAL

Interno de medicina GUILLERMO CORREA MARTINEZ

HOSPITAL III CAYETANO HEREDIA PIURA - SETIEMBRE 2012

ASFIXIA PERINATAL

P38. ENAM 2005A

La asfixia perinatal se caracteriza por: A. Hiperoxia, isquemia y acidosis B. Hiperoxia hipercapnea y alcalosis C. Hipoxia, isquemia y alcalosis D. Hipoxia, hipercapnea y acidosis E. Hipoxia, hipocapnea y alcalosis

RESPUESTA CORRECTA: Clave D

DEFINICIN:

La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresin producida al feto o al recin nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxgeno y/o de una perfusin tisular adecuada. Esta condicin conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metablica significativa

P48. RM 2012A
Por definicin el diagnstico de asfixia neonatal debe incluir: A. APGAR <6 al minuto B. APGAR <7 a los 5' C. pH en cordn <7 D. pCO 2 disminuido E. pH en cordn >7
RESPUESTA CORRECTA: Clave C

ACLARAR Y DEFINIR ALGUNOS CONCEPTOS

Asfixia perinatal (APN): La Academia Americana de Pediatra (AAP) y el Colegio Americano de Ginecologa y Obstetricia (ACGO)

1. Gasometra del cordn umbilical con pH 7.0.

2. Calificacin de Apgar de 0 a 3 por ms de 5 minutos.

3. Datos clnicos de encefalopata hipxico-isqumica. 4. Evidencia bioqumica de disfuncin orgnica mltiple.
. neonato tuvo un puntaje de APGAR bajo a los 5 minutos, se le califica como nio en DEPRESIN NEONATAL.

La acidosis metablica leve aumenta el flujo cerebral por

Cuando hay una acidosis severa , pues se reduce el

vasodilatacin, disminuye el
metabolismo cerebral y la demanda de oxgeno, y se libera oxgeno de la hemoglobina (desva la curva

VS

gasto cardiaco y aumenta la isquemia cerebral.

a la izquierda).

ACLARAR Y DEFINIR ALGUNOS CONCEPTOS

Encefalopata neonatal:
Dificultad para iniciar y mantener la respiracin

Depresin del tono

Depresin de los reflejos musculares

Conciencia en un nivel subnormal

A veces ocurren crisis convulsivas.

ACLARAR Y DEFINIR ALGUNOS CONCEPTOS

Encefalopata hipxico-isqumica (EHI):

encefalopata neonatal debido a hipoxia e
isquemia profunda por asfixia perinatal o

depresin neonatal.

ACLARAR Y DEFINIR ALGUNOS CONCEPTOS

Parlisis cerebral infantil (PCI):

Anomala crnica, no progresiva, que aparece
durante la infancia (en >2 aos) y cuya caracterstica principal es el control anormal de la postura y el movimiento.

P34. ENAM 2009A

La valoracin del test de Apgar en el recin nacido nos permite: A. Determinar la edad gestacional B. Evaluar la funcin cardiolgica C. Realizar una evaluacin fisiolgica general D. Evaluar el grado de dificultad respiratoria E. Determinar la conducta a seguir en el pretrmino

RESPUESTA CORRECTA: Clave C

PUNTUACIN APGAR :

No es til para evaluar la asfixia Disociacin entre asfixia clnica y bioqumica

P36. ENAM 2006B

Si usted evala la puntuacin de Apgar al minuto y solamente se encuentra 30 latidos por minuto, el puntaje que le corresponde es: A. 1 B. 3 C. 5 D. 7 E. 0
RESPUESTA CORRECTA: Clave A

EPIDEMIOLOGA:
Vara en las diferentes regiones del mundo:
En los pases desarrollados, la incidencia de la asfixia perinatal severa es cerca de 1 x 1.000 nacidos vivos y, en los en va de desarrollo, es mucho ms comn.

<36 semanas = 9% Probable subregistro de esta entidad.

Responsable de el 20% de las muertes neonatales

ocurridas en el planeta.

ETIOLOGA:

ETIOLOGA:
Antes del parto 20%

Durante el parto 70%

Periodo neonatal 10%

ETIOLOGA:

PATOGNESIS DE LA ASFIXIA PERINATAL

Rev Mex Pediatr 2009; 76(4); 174-180

PATOGNESIS DE LA ASFIXIA PERINATAL

Hipoxemia Hipercapnia Acidosis metablica Disminucin abrupta de la hematosis

Alteraciones en la fisiologa respiratoria y circulatoria

PATOGNESIS DE LA ASFIXIA PERINATAL

1 Catecolaminas
Taquicardia Aumento de la PA Redistribucin del GC

Cerebro (tronco enceflico). Miocardio.

Suprarrenal.

Aumento del flujo sanguneo cerebral Rin Hgado Bazo Intestino

Piel Msculo Huesos Pulmn

PATOGNESIS DE LA ASFIXIA PERINATAL

2
Disminuye GC y PA Bradicardia

Isquemia Acidosis Glicolisis anaerbica

Acidosis Metablica

Piruvato/Lactato

Disminuye la respuesta cardiovascular a las catecolaminas

Depresin miocrdica Alteracin de la regulacin cardiovascular Disminucin del flujo sanguneo cerebral

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA ANOXIA

1.Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia). 2.Elevada proporcin de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 3.Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguneo sistmico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxgeno arterial (PaO2) tan

altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25 mmHg.; PaO2

de adulto sano: 95 mmHg.)

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA ANOXIA

4. Baja tasa metablica de los tejidos con gran reserva de glucgeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales. 5.Posibilidad de utilizar la va metablica

anaerbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en condiciones aerbicas, permite liberar energa (2 mol ATP, frente a 36

moles)

SI

NO

LESIN CEREBRAL POR HIPOXIA -ISQUEMIA

Dependiendo de la magnitud de la injuria

cerebral inicial se produce una alteracin

del metabolismo oxidativo, aumento del

lactato y cada del pH con la siguiente

ineficacia de la gliclisis anaerobia para generar ATP y disminucin de compuestos de fosfatos de alta energa.

LESIN CEREBRAL POR HIPOXIA -ISQUEMIA

Despus de la asfixia moderada a severa:

Formacin de radicales libres

Aumento de glutamato extracelular Aumento de Ca2+ citoslico Muerte celular retardada

LESIN CEREBRAL POR HIPOXIA -ISQUEMIA

1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en encefalomalacia qustica. 2. Infartos de zonas limtrofes entre los territorios de irrigacin de las arterias cerebrales, especialmente despus de una hipotensin severa. En pretrminos se expresa como leucomalacia periventricular , en neonatos de trmino como lesiones parasagitales o corticales. 3. Necrosis neuronal selectiva 4. Necrosis de los ncleos talmicos y ganglios basales.

LESIN CEREBRAL POR HIPOXIA -ISQUEMIA

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2009; 47 (2): 147-150

SNDROME DE ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA (EHI).

Despus de una fase inicial de 12 horas, se observan signos de disfuncin neurolgica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiracin peridica e irregular (reflejo de disfuncin bihemisfrica),

hipotnico, con ausencia de reflejos, movimientos

oculares errticos y generalmente reflejos pupilares conservados. Se presentan crisis convulsivas, en el 50% de las asfixias moderadas a severas.

SNDROME DE ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA (EHI).

Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afeccin de tronco). Para valorar la severidad : estadios clnicos de

EHI descrita por de Sarnat, el

electroencefalograma, potenciales evocados, ecografa, tomografa axial computarizada (TAC), resonancia nuclear magntica (RMN) y ganmagrafa.

PATOGNESIS

SNDROME DE ENCEFALOPATA HIPXICO ISQUMICA (EHI).

rganos Afectados
Martin J. Pediatr, 1995

rgano - Sistema SNC Renal Cardiaco Gastrointestinal Pulmonar

Frecuencia 72% 42% 29% 29% 26%

EFECTOS CARDIACOS
Se puede presentar isquemia miocrdica

transitoria poco despus del nacimiento.

Insuficiencia tricuspdea e insuficiencia mitral.

El electrocardiograma: depresin del

intervalo ST en las derivaciones precordiales e inversin de onda T

Ecocardiografa
Creatinfosfokinasa MB ms del 20%.

EFECTOS GASTROINTESTINALES

La disminucin en el flujo

esplcnico predispone a un mayor

riesgo de enterocolitis necrotisante e leo paraltico ; y dependiendo la severidad de la injuria inicial se maneja ayuno en los primeros 2 a 5 das de vida

EFECTOS RENALES

Predispone al riesgo de necrosis tubular

aguda, por lo que es

necesario monitorizar.

Insuficiencia renal

EFECTOS HEMATOLGICOS
La hipoxia a nivel heptico determina la disfuncin en la produccin de los factores de coagulacin y a nivel de la mdula sea, disfuncin plaquetaria, pudiendo llevar a

una coagulacin intravascular

diseminada.

EFECTOS HEPTICOS
Se expresa como un hgado de choque, se debe controlar funcin heptica con niveles de transaminasas, factores

de coagulacin,
albuminemia, bilirrubinemia y deteccin de los niveles

sricos de amonio.

EFECTOS PULMONARES
Un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensin pulmonar persistente puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar. Deficiencia o disfuncin del

surfactante

EFECTOS METABLICOS

Acidosis

Hipoglicemia
Hipocalcemia

Hiponatremia: secrecin inadecuada de

la hormona antidiurtica.

DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas. Indicadores prenatales Estudios de laboratorio-Bioqumica. Estudios de Imgenes.

Otros.

LABORATORIO

AGA. pH sanguneo.

Glicemia.
Ionograma: Ca 2+

ECOGRAFA CRANEAL
Muestran durante los primeros das despus de la agresin un

incremento difuso, y
generalmente homogneo, de la ecogenicidad del parnquima

cerebral y la presencia de unos

ventrculos colapsados. Seguimiento: atrofia cerebral y/o

encefalomalacia multiqustica.

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
En la etapa aguda: hipodensidad crticosubcortical bilateral , prdida de diferenciacin entre la corteza y la sustancia blanca. Un aumento de la densidad en los ganglios basales y el tlamo, que evoluciona a hipodensidad y a calcificaciones ms tarde. Los neonatos con TC normal en semana 1 de vida rara vez presentan secuelas neurolgicas. til en el seguimiento.

TAC

(Acta Neurol Colomb 2005;21:163-169).

TAC

RESONANCIA MAGNTICA (RM)

Su valor diagnstico es superior en la delimitacin precisa de las diferentes lesiones durante el perodo neonatal. No expone al neonato a radiacin En manos experimentadas en slo 24h, alteraciones Seguimiento y pronostico

RES ONANC IA MAGNTICA (RM)

(Acta Neurol Colomb 2005;21:163-169).

ESTUDIOS DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

Los patrones anormales son el aumento de la velocidad del flujo sanguneo cerebral y la disminucin de los ndices de resistencia, la ausencia de flujo diastlico o la presencia de un flujo diastlico invertido. El aumento en la VFSC, sugiere la existencia de hiperemia cerebral por asoparlisis de las arterias

cerebrales.

TRATAMIENTO: 1PREVENCIN
GENERAL:
Mantener la funcin cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilacin Mecnica PAO2

>40 prematuros y PAO2>50 RNT.

Mantener la presin arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusin cerebral. Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia :
*uso de bicarbonato.

TRATAMIENTO: 1PREVENCIN

GENERAL:
Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes.

Fenobarbital : EEG normal no convulsiones >=2 meses

*40 mg/kg Diazepam, lorazepam , fenitona Prevencin del edema cerebral : restriccin hdrica: 60 - 50 ml/kg

TRATAMIENTO: 1PREVENCIN
ESPECFICO ( impedir muerte neuronal ) 1. Magnesio : inhibidor de receptor de glutamato y bloqueador competitivo de canal de Ca2+ 2. Removedores de radicales libres: Alopurinol (dosis altas (40 mg/kg), reanimacin con aire ambiental 3. Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina) 4. Inhibidores de la formacin de ON 5. Hipotermia

TRATAMIENTO: 1PREVENCIN
La produccin de los radicales libres citotxicos depende del metabolismo xantina oxidasa de la hipoxantina

En concentraciones altas, el alopurinol busca los radicales libres como hidroxilo, produce la quelacin del hierro libre e inhibe la peroxidacin lipdica y la expresin del factor choque calrico
Chaudhari Tejasvi, McGuire William Alopurinol para la prevencin de la mortalidad y morbilidad en recin nacidos con encefalopata hipxica-isqumica presunta En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nmero 4. Oxford: Update Software Ltd.

TRATAMIENTO: 1PREVENCIN
Prdida funcional de grupos hemos e

Anlogos de la L-arginina que han

sido descritos como inhibidores de la generacin de NO : sobre la NO sintasa, entre ellos tenemos: la Nnitro-L-arginina (L-NA), la L- Niminoetil-L-ornitina (NIO) y el ster metlico de la N-nitro-L-arginina (LNAME)

inhibicin de la sntesis de DNA y de la

respiracin mitocondrial de la clula diana

TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

Resultados prometedores. La disminucin en 3C de la temperatura corporal o el enfriamiento selectivo de la cabeza.
El estudio publicado en Lancet el 2005 , con enfriamiento selectivo de la cabeza, 234 neonatos con encefalopata moderada Otro estudio multicntrico, con enfriamiento de todo el cuerpo, publicado en New England Journal the 2005, 208 neonatos con EHI, disminuyendo la temperatura

y severa con enfriamiento de inicio a las 6

horas de vida y por 72 horas, manteniendo una temperatura rectal de 34,5C, disminuyendo la mortalidad y secuelas de un 65,9% a un 47,6%

corporal a 33,5c por 72 horas,

mostrando una disminucin de cerca del 30% de encefalopatias severas.

TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

Reduce el metabolismo cerebral. Disminuye la utilizacin de energa. Reduce/suprime la acumulacin de los aminocidos citotxicos y el xido ntrico. Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas.

TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

Suprime la actividad de
radicales libres.

Disminuye la falla
energtica secundaria.

Inhibe la apoptosis.

TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

Criterios para hipotermia corporal total

Edad posmenstrual mayor o igual a 36 semanas. Ingreso a la unidad de cuidado intensivo antes de seis horas de vida con diagnstico de encefalopata.

pH menor o igual a 7 o un dficit de base mayor o

igual a 16 mmol/l en la primera hora de vida.

TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

Criterios para hipotermia corporal total
pH 7,01-7,15 y un dficit de base de 10 = 15,9 mmol/l si no se dispone en la primera hora de vida :

evento perinatal agudo, Apgar a los 10 minutos

menor a 5, ventilacin iniciada al nacer y por espacio mnimo de 10 minutos. Presencia de actividad convulsiva. Diagnstico de moderada a severa encefalopata.

TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

Criterios de exclusin:
Anormalidades congnitas mayores. Severa restriccin del crecimiento intrauterino (peso al nacer menor de 1,8 kg). Recin nacidos no ingresados a las seis horas de vida

TERAPIA CON HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL

Los efectos adversos del tratamiento con
hipotermia incluyen: aumento de la

viscosidad sangunea, acidosis metablica,

disminucin de la disponibilidad de oxgeno, incremento del potasio extracelular, arritmias cardacas, alteracin de la coagulacin, disfuncin de plaquetas, sndrome coreico.

PRONSTICO
El pronstico de la Asfixia Perinatal es difcil de precisar. Factores de mal pronstico son: Encefalopatas Hipxica grado II y III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO cerebral anormales. Examen neurolgico anormal en el momento del alta. Las secuelas ms caractersticas son la parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y dficit perceptuales

ASFIXIA PERINATAL

Gracias