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PATOLOGA PULMONAR

ATELECTASIA
Consiste en una aireacin incompleta o nula de los pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer (congnita) y el trmino colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansin previa.

La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmn deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, hmeda, con escasa o nula crepitacin. Son reversibles.

Atelectasia aguda. Lbulo superior normal y lbulo inferior colapsado, flccido, rojoviolceo, hmedo y de serosa brillante.

La atelectasia crnica se observa como un rea deprimida, limitada, anmica, seca con escasa o nula crepitacin. La atelectasia crnica conduce con frecuencia a la induracin atelectsica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organizacin del edema (carnificacin), hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elstico (cirrosis elstica) y frecuentemente organizacin del exudado alveolar. Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria o fetal y la atelectasia secundaria o adquirida.

Atelectasia crnica. Lbulo medio marcadamente reducido de tamao, colapsado, blanquecinogrisceo, fibrosado.

Causas, incidencia y factores de riesgo Los factores de riesgo de la atelectasia son la anestesia, el reposo prolongado en cama y una respiracin superficial, y las enfermedades pulmonares subyacentes. Las secreciones que taponan las vas respiratorias, los objetos extraos que se introducen en ellas (lo cual es comn en los nios) y tumores que las obstruyen conducen a que se presente atelectasia. La atelectasia masiva puede producir un colapso del pulmn.

CLASIFICACIN De acuerdo a su etiologa:

Atelectasia por resorcin u obstructiva: es la forma ms comn. La consecuencia es una obstruccin bronquial mas all de la cual el gas alveolar se reabsorbe por difusin en la sangre capilar. Atelectasia de relajacin o de compresin: se produce por la entrada de aire o lquido en la cavidad pleural. Atelectasia de adhesin o de retraccin: se producen por modificaciones en la cantidad o en la calidad del factor surfactante que se encuentra en la interfase aire-tejido del alveolo. Esto aumenta la fuerza de tensin superficial. Atelectasia de cicatrizacin: se produce por la reduccin de la elasticidad del parnquima pulmonar, el tejido est condensado y reduce el volumen pulmonar. La Atelectasia por OBSTRUCCIN es la ms frecuente.

ATELECTASIA AGUDA

CLASIFICACION SEGN SU UBICACIN TOPOGRFICA Y TIPO DE COLAPSO: ATELECTASIA MASIVA O TOTAL: En neoplasias de los bronquios principales o en los cuerpos extraos de dichos bronquios. O despus de traumatismos difusos del trax o de operaciones gastrointestinales. ATELECTASIA LOBAR: La opacidad radiolgica se limita a un lbulo. Las causas son: Cuerpos extraos, traumas, compresin por adenopatas tuberculosa del hilio, perforacin de la adenopata en un bronquio, bronquitis tuberculosa estenosante. ATELECTASIA SEGMENTARIA: Cuando el proceso se asienta en un bronquio segmentario, la opacidad corresponde a la segmentacin pulmonar, pero de menor tamao, con retracciones disminuidas y localizadas. ATELECTASIA LOBULILLAR ACINOSA: Se produce por tapones de moco en los bronquios pequeos en el caso de bronquitis o bronconeumona y aspiraciones de sangre. Semejan bronconeumonas microfocales. Pueden aparecer despus de operaciones abdominales en los campos pulmonares inferiores.

INDURACIN ATELECTSICA

ATELECTASIA LAMINAR U HORIZONTAL DE FLEISCHNER: Aparece en forma de bandas horizontales en las bases pulmonares, de un grosor de varios milmetros, ligeramente inclinadas hacia arriba y hacia fuera. Casi siempre se presenta en casos de infecciones infradiafragmticas, cirrosis heptica, abscesos subfrnicos, neoplasias, etc. ATELECTASIA PERICAVITARIA: Se da cuando una caverna aumenta de presin y el tejido pulmonar contiguo, rodendose por una corteza de tejido sin aire. Simula una infiltracin. ATELECTASIA REDONDA: Es una forma poco frecuente de atelectasia en la cual el pulmn colapsado forma una masa redonda en el lbulo inferior. Esta condicin se asocia sobre todo a la enfermedad pleural por exposicin al asbesto, pero puede verse en cualquier otro trastorno que curse con cualquier derrame pleural tipo exudado (el proceso se desarrolla cuando se forman adherencias pleurales en la fase de resolucin de un derrame pleural que hacen que el pulmn adyacente se incurve a medida que se expande).

ATELECTASIA LAMINAR SUBPLEURAL

CUADRO CLINICO Las atelectasias se pueden instalar: Gradual: por lo general no van a dar sintomatologa, van a ser silenciosas y lo nico que pueden llegar a dar es un cierto grado de disnea; hasta que se hagan manifiestas, pero mientras se van instalando, no dan sntomas. Agudas: stas s van a dar sntomas, van a producir dolor, cianosis, fiebre, y podemos encontrar taquicardia.

EDEMA AGUDO DE PULMON


El edema agudo de pulmn, es un derrame rpido de liquido seroso desde el plasma al tejido intersticial pulmonar y los alvolos. El cuadro puede ser de origen cardiognico o no cardiognico. En el edema de pulmn cardiognico, un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulacin pulmonar. Cuando la presin hidrosttica capilar pulmonar supera la presin osmtica coloidal el liquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo. Cuando el edema de pulmn es de origen no cardiognico, las paredes de las clulas capilares pulmonares se vuelven mas permeables.

FISIOPATOLOGA El edema agudo de pulmn (EAP) es el acumulo excesivo de lquido extravascular en el pulmn, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). La fisiopatologa de la formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: 1. PRESIN OSMTICA SUPERIOR A LA PRESIN CAPILAR PULMONAR: Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin capilar pulmonar (PCP) y la presin osmtica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presin osmtica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el lquido de regreso a los capilares.

2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS PLAMTICAS: La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las protenas plasmticas. 3. EXTENSO SISTEMA LINFTICO:

El pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmn seco funcionan mal o estn superados por un exceso de lquidos el edema tiende a acumularse.

CAUSAS 1. CARDIOGNICAS Infarto agudo de miocardio ( IAM) Arrtmias cardiacas Insuficiencia ventricular izquierda grave shock cardiognico 2. NO CARDIOGNICAS Inhalacin de gases irritantes Neumona por aspiracin shock sptico embolia grasa sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) Administracin rpida de lquidos intravenosos Sobredosis de barbitricos u opiceos

SDRA: CONCEPTO Manifestaciones clnicas debido a una severa injuria pulmonar precipitada por lesin pulmonar directa e indirecta caracterizada patolgicamente por DAO ALVEOLAR DIFUSO y por el desarrollo de EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO, debido al incremento de la permeabilidad microvascular. SDRA Insuficiencia Respiratoria Hipoxmica

Etiologa Desrdenes clnicos asociados: SDRA Directa: - Infecciones pulmonares: Neumona - Aspiracin contenido gstrico - Contusin pulmonar - Casi ahogamiento Indirecta: - Sepsis - Trauma - Shock - Mltiples transfusiones - Quemaduras - Sobredosis drogas

SDRA PATOGNESIS: Dao alveolar difuso

Fase exudativa (1-7 dias) 1. Edema intersticial e intra-alveolar 2. Hemorragia 3. Leucoaglutinaciones 4. Necrosis 5. Neumocitos tipo I 6. Clulas endoteliales 7. Membrana hialina 8. Trombos- fibrina-plaquetas

Fase proliferativa (7-21 dias) 1. Reaccin miofibroblstica intersticial 2. fibrosis luminal 3. Inflamacin crnica 4. Necrosis parenquimal 5. Hiperplasia neumocito tipo II 6. Endoarteritis obliterativa 7. Macrotrombosis Fase fibrtica (> da 21dias) 1. Fibrosis colgena 2. Pequeos quistes 3. bronquiectasias 4. Tortuosidad arterial 5. Fibrosis mural 6. Hipertrofia

SDRA PATOGNESIS: Dao alveolar difuso

SDRA: FASES CLNICAS 4 FASES - Injuria Aguda - Perodo de latencia: Hiperventilacin, alcalosis respiratoria, PO2 normal, Rx de torx positivo. - Perodo de insuficiencia respiratoria: Polipnea, hipoxemia refractaria. Rx Trax: Infiltrado difuso bilateral - Perodo de anormalidades fisiolgicas graves: Fibrosis pulmonar, limitaciones funcionales transitorias

El dao alvolo capilar y la presencia de edema pulmonar e intersticial deteriorarn el intercambio gaseoso entre los alvolos y capilares, resultando alteraciones de ventilacin y perfusin. Finalmente la sustancia tensoactiva es inactivada, lo cual ocasiona un aumento de la tensin superficial y colapso de los alvolos, especialmente de los mas pequeos que son los que mas dependen de la sustancia tensoactiva para reducir su tensin superficial y mantenerlos abiertos.

COMPLICACIONES Coagulacin intravascular diseminada, que ocasiona hemorragias digestivas e intrapulmonares. Cuando en el SDRA se utilizan ventiladores mecnicos a altas presiones de inflacin, puede aparecer neumotrax o neumomediastino. Una complicacin frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda. Por tanto cuando se produce un deterioro hay que sospechar de una insuficiencia ventricular izquierda.

VALORACIN S.D.R.A SIGNOS Y SNTOMAS El paciente presentar signos y sntomas sugerentes de una insuficiencia respiratoria severa Desde la lesin pulmonar hasta el desarrollo de los sntomas hay un periodo de 18 a 24 horas. Respiracin dificultosa. Taquipnea. Disnea. Cianosis. Tos seca y fiebre aparecen a las pocas horas. Crepitantes ligeros sobre los campos pulmonares. Alteraciones del nivel de conciencia ( confusin, desorientacin)

ENFISEMA
El enfisema: alvolos se inflan de manera excesiva. Esta inflacin excesiva resulta en la destruccin de las paredes alveolares, lo que causa una disminucin de la funcin respiratoria y, a menudo, falta de aire. Los sntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos. CAUSAS DEL ENFISEMA Los pulmones normales tienen un notable equilibrio entre dos clases de agentes qumicos con efectos opuestos. El desequilibrio de esos agentes qumicos causa una destruccin de las fibras elsticas que permiten la contraccin y la expansin de los pulmones.

El fumar es responsable por el 82 por ciento de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, incluyendo el enfisema. Se estima que entre 50,000 y 100,000 estadounidenses actualmente vivos nacieron con una deficiencia de una protena conocida como alfa-1 antitripsina (AAT) que puede conducir a un tipo de enfisema hereditario llamado enfisema relacionado con la Deficiencia de la Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1).

FISIOPATOLOGA El enfisema comienza con la destruccin de los alvolos. Sus paredes se adelgazan y se vuelven frgiles. El dao es irreversible. A medida que los sacos areos se van destruyendo, los pulmones van perdiendo la capacidad de transferir oxgeno al torrente sanguneo, causando falta de aire. Los pulmones tambin pierden su elasticidad.

LA BRONQUITIS es una inflamacin del recubrimiento de


los tubos bronquiales. Estos tubos, los bronquios, conectan la trquea a los pulmones. Cuando los bronquios estn inflamados y/o infectados, entra y sale menos aire a y de los pulmones y se tose mucho esputo o flema. Esta es la bronquitis. Muchas personas sufren un ataque breve de bronquitis aguda, con tos y produccin de esputo cuando tienen resfros intensos. En general, la bronquitis aguda no causa fiebre.

La bronquitis crnica se define como la presencia de una tos que produce esputo la mayora de los das del mes, tres meses de un ao, por dos aos sucesivos y sin otras enfermedades subyacentes para explicar la tos. Puede preceder o acompaar la enfisema pulmonar.

CAUSA El cigarrillo es la causa ms comn de la bronquitis crnica. La contaminacin del aire y los polvos y las emanaciones industriales tambin son causas. Una vez que los tubos bronquiales han estado irritados durante un perodo de tiempo prolongado, se produce esputo excesivo constantemente, el recubrimiento de los tubos bronquiales se hace ms grueso, surge una tos irritante, el flujo de aire puede disminuir y los pulmones estn en peligro. En esa etapa, los tubos bronquiales pasan a ser un lugar ideal para la incubacin de las infecciones.

FISIOPATOLOGIA La bronquitis crnica es ms comn en los hombres que en las mujeres y su ms alta prevalencia se encuentra en individuos mayores de cuarenta aos. Las estructuras que sufren los cambios anatmicos ms severos son las vas respiratorias de conduccin, especialmente las vas perifricas. Como consecuencia de la inflamacin crnica, la vasodilatacin, congestin y edema de la mucosa, las paredes bronquiales se estrechan y se establece la obstruccin.

Los cambios patolgicos y fisiolgicos del sistema bronquial predisponen a infecciones bacterianas, probablemente por el efecto sinrgico causado por el trastorno mucociliar, la merma en los mecanismos de defensa pulmonares, la obstruccin bronquial y la presencia crnica de bacterianas en el epitelio bronquial. La colonizacin crnica por H. influenzae y por neumococo se presenta por lo menos en el 50% de las personas infectadas.

ASMA
El asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes caractersticas: Obstruccin de la va area total o parcialmente reversible, bien espontneamente o con tratamiento. Inflamacin bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del bronquio, con infiltracin de la mucosa por eosinfilos y otras clulas, y un mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente, an en ausencia de sntomas. Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la va area frente a distintos estmulos, peor no especfica de esta enfermedad. De estas caractersticas, la inflamacin de la mucosa bronquial debe existir siempre para poder hacer un diagnstico de asma, las dems pueden pasar por periodos de mayor o menor actividad y presencia.

SNTOMAS

Al producirse esta inflamacin de la mucosa bronquial aparecen los siguientes sntomas:


Tos Silbidos en el pecho Secreciones (flemas) Disnea o fatiga Pueden no aparecer ninguno de ellos y ser asintomtico. Estos sntomas suelen cursar en crisis, durando los sntomas unos das y cediendo, o bien cursar con sntomas de forma continua con agudizaciones ocasionales ms intensas.

ORIGEN Y EVOLUCION DEL ASMA El origen del asma bronquial es la inflamacin de predominio eosinfilo producida, en origen, por la alergia a productos conocidos o desconocidos. Es por ello que en la mayora de casos se acompaa de una rinitis con estornudos, picor y obstruccin.

Sobre esta inflamacin alrgica actan otros mecanismos que desencadenan sntomas:
Las infecciones, cambios bruscos de temperatura. Esfuerzo, estrs, nerviosismo. Alteraciones de la digestin, reflujo gastroesofgico. La evolucin esperada es hacia la curacin en un gran porcentaje de los nios con asma ya que la prevalencia en la infancia es del 11% y en el adulto oscila entre el 4 y 6 %. Por ello ms de la mitad de los nios con asma dejan de padecer esta enfermedad despus de la pubertad.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo para mantenerse con asma son: Comienzo del asma antes de los 2 aos Madre con asma Pruebas de alergia positivas, atopia Alteracin de funcin ventilatoria pulmonar persistente.

Fisiopatologa El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen: principalmente mastocitos, eosinfilos y linfocitos, con una contribucin menor del endotelio, neutrfilos, macrfagos y epitelio bronquial. Leucotrienos, interleucinas activadas, los cuales son responsables de la obstruccin e hiperreactividad caractersticas de la entidad. Luego de la exposicin a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: Una temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tarda que se presenta despus de seis horas. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de la respuesta temprana. Respuesta temprana en asma: Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los mastocitos, activndolos. Tales clulas liberan mediadores inflamatorios.

-Histamina: compuesto que induce broncoconstriccin, vasodilatacin, edema y aumento en la produccin de moco (peroxidasas, adenosina) que producen la broncoconstriccin inicial. De igual forma, produce otros compuestos de novo, como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaqueta, prostaglandinas, factores quimiotcticos para eosinfilos y neutrfilos, factor de necrosis tumoral, interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6), que relacionan al mastocito tambin con la respuesta tarda del asma. La liberacin de factores quimiotcticos atrae linfocitos T y eosinfilos, los cuales son las clulas mediadoras de la respuesta inflamatoria tarda.

NEUMONA BACTERIANA

El tejido de parte de un lbulo del pulmn, todo un lbulo o incluso la mayora de los cinco lbulos del pulmn se llenan completamente de lquido. La infeccin se disemina rpidamente por el torrente sanguneo e invade todo el cuerpo. La neumona por estreptococos es la neumona bacteriana ms comn. El comienzo de la neumona bacteriana puede variar de gradual a repentino. En los casos ms agudos: escalofros agitantes, bruxismo, angina de pecho y tos que produce esputo color herrumbre o verdoso. Fiebre, sudoracin, taquipnea, taquicardia, cianosis labial y ungueal. Confusin o delirio.

Causas La neumona no est causada por un solo agente. Puede tener ms de 30 causas diferentes. Hay cinco causas principales de la neumona: - Bacterias - Virus - Micoplasmas - Otros agentes, como el pneumocystis - Varios agentes qumicos

Tipos

Segn el agente responsable de la Neumona podemos hablar de distintos tipos:


- Neumona bacteriana: Las neumonas bacterianas pueden atacar a cualquier edad. Los alcohlicos, dbiles, los pacientes postoperatorios, las personas con enfermedades respiratorias o infecciones virales, as como las personas con sistemas inmunolgicos debilitados tienen ms riesgo de contraerlas.

Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de neumona bacteriana recurrente en el paciente con SIDA son bacterias capsuladas como el Streptococcus pneumoniae (neumococo) y el Haemophilus influenzae.

FISIOPATOLOGA La neumona es un proceso inflamatorio, en el cual existe una condensacin originada por la ocupacin de los espacios alveolares con exudado. El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las reas condensadas y la sangre se desva alrededor de los alvolos no funcionales. Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia. Con frecuencia la neumona puede ser causada por una aspiracin de materiales infectados a los bronquios dstales y alvolos.

Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas cuyos mecanismos de defensa respiratorios estn daadas o alteradas como pacientes con: Gripe. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Traqueotoma. Aquellos que han sido anestesiados recientemente. Tambin en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los anticuerpos ( pacientes con mioma mltiple, hipogammaglobulinemia). En alcohlicos donde existe mayor peligro de aspiracin. La neumona nosocomial es una causa de morbilidad y mortalidad importante.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR NEUMONA Ciruga torcica o abdominal. Anestesia general. Edad avanzada. Sida; inmunosupresin. Alcoholismo. Tabaquismo. Resistencia a los antibiticos. Hipoxemia. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Alcalinizacin gstrica. Contacto con los agentes patgenos. Inmovilidad. Ingreso en la UCI. Intubacin y utilizacin de respiradores. Desnutricin. Obesidad. Fracturas costales. Trabajo con txicos. Inflamacin de las vas respiratorias altas

NEUMONA TPICA Se presenta tanto en hombres como mujeres de


cualquier edad. Se encuentra tanto en personas sin enfermedad subyacente como en aquellas personas con mecanismos de defensa disminuidos. Frecuente existe una historia de alcohol, infeccin reciente del tracto respiratorio. VALORACIN SIGNOS Y SNTOMAS Aparicin y duracin de tos, fiebre y escalofros Taquipnea Dolor en costado pleurtico. Observar el color de su piel y mucosas. Proteccin y movimiento torcico restringido del lado afecto. Percusin del trax en busca de sonidos mates o sordos Auscultacin en busca de ruidos respiratorios: una disminucin de los sonidos en zona determinada es indicativa de disminucin del movimiento del aire a travs de los alvolos o de presencia de derrame en esa zona. Tambin se comprobar la presencia de estertores, crepitantes y sibilancias Del color y consistencia del esputo Tratamiento usado desde el inicio de la infeccin Anamnesis.

ABSCESO PULMONAR
El absceso pulmonar primario es una infeccin de parnquima causada por bacterias anaerbicas que ocasionan una rea de necrosis tisular central que progresa a la supuracin y que generalmente da lugar a la cavitacin. El absceso pulmonar secundario es considerado como una complicacin de la neumona por grmenes aerobios. Causas Despus del descubrimiento de los antibiticos, la frecuencia del AP primitivo ha disminuido as como su mortalidad. La incidencia resulta ser ms elevada entre pacientes con sepsis oral, en los sometidos a intervenciones quirrgicas bucofarngeas, entre los que sufren sinusitis, prdida de conciencia por convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol, drogas, etc. situaciones en las que se produce de alguna forma, aspiracin orofarngea.

Variados grmenes pueden producir una lesin abscedada en el pulmn. Los anaerobios, los grmenes mas frecuentes, son los que originan una lesin tpicamente necrosante, es decir los llamados abscesos ptridos o gangrenosos. Mientras los aerobios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesin neumnica es lo que predomina. En la mayora de los casos la lesin es causada por ms de un germen (polimicrobiano). Patogenia Las vas de acceso al pulmn de los grmenes productores del absceso son varias: 1.- Aspiracin por el rbol traqueobronquial de material infectado procedente de las vas respiratorias altas, especialmente en personas con poca higiene bucal, de alimentos o vmitos en pacientes anestesiados, cuerpos extraos, etc. Esta es la va ms frecuente e importante.

Se han reconocido como factores predisponentes a la aspiracin, adems de la sepsis periodontal, las alteraciones de conciencia por diversas causas, las alteraciones de la inervacin y el control muscular de la faringe, laringe y esfago, todo esto en individuos en que el mecanismo de la tos y el resto del sistema defensivo pulmonar han fallado. 2.- Diseminacin hemtica pulmonar. Esta forma es la segunda va de acceso en importancia, a travs de ella los grmenes alcanzan el pulmn procedentes de endocarditis del corazn derecho, flebitis, sepsis puerperales, etc. Las lesiones pulmonares que se producen son mltiples y pueden ser incluso bilaterales. Una forma rara de diseminacin hematgena son los AP que se presentan en la infeccin amigdalina por fusobacterium nucleatum con flebitis de la yugular.

Anatoma patolgica La localizacin y el nmero de los abscesos dependen de la etiopatogenia. El dimetro vara desde unos milmetros a cinco o seis centmetros. Desde el punto de vista anatomoclnico consideramos el simple y el gangrenoso. Se distinguen tres periodos o etapas: 1er Periodo: Se caracteriza por una congestin neumnica. El aspecto macroscpico del absceso depender de su causa. 2do Periodo: Existe necrosis del parnquima, licuefaccin y secuestro. 3er Periodo: Se caracteriza por la evacuacin y la formacin de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir: A) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parnquima necrosado. B) Pared: Existe tendencia a la limitacin del proceso. En los abscesos benignos de corta duracin se forma una membrana pigena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolucin prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse. C) Zona pericavitaria: Esta constituida por una regin de hepatizacin que tambin puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotrax o a un empiema.

La zona pericavitaria puede ser de dos tipos: bloques neumnicos y alveolitis de vecindad. Lo caracterstico del absceso gangrenoso es la gran participacin vascular y la necrosis. Esto constituye un signo sobresaliente que lo distingue del absceso simple. Adems desde fases muy tempranas se produce una esclerosis pulmonar que se desarrolla extraordinariamente y puede provocar deformidades y dilataciones bronquiales.

TUBERCULOSIS PULMONAR La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis) que ataca con frecuencia a los pulmones, pero puede comprometer cualquier otra parte del cuerpo.

TRANSMISIN
Se transmite por va respiratoria. Gotas de pfluger.

Contacto directo.

Sntomas de la tuberculosis: Las personas que tienen tuberculosis pueden tener algunos o todos los siguientes sntomas: Tos y expectoracin por ms de 15 das Debilidad y cansancio constante Prdida de peso Fiebre Sudores nocturnos Dolor en el pecho Tos con sangre Prdida de apetito

PATOGENIA La infeccin inicial o primoinfeccin tuberculosa se produce cuando los bacilos tuberculosos (al parecer 1-3 bacilos seran suficientes) consiguen alcanzar los alvolos pulmonares. Estas bacterias, quiz por efecto slo mecnico, alcanzan preferentemente los lbulos ms declives que son los inferiores, aunque tambin pueden afectar al lbulo medio, la lngula y los lbulos superiores. Desde estas reas la infeccin puede quedar contenida en el pulmn o diseminarse a distintos puntos del organismo. La lesin inicial pulmonar suele ser perifrica, ya que afecta los alvolos. Desde all, los bacilos tuberculosos sufren una depuracin por el sistema linftico pulmonar y la infeccin drena hacia los ganglios del hilio pulmonar.

Si la infeccin queda contenida aqu, slo habr una lesin cicatrizal pulmonar y una adenopata hiliar, que puede calcificarse, dando lugar a lo que se conoce como complejo de Ghon. En otras ocasiones la infeccin, en lugar de quedar limitada a los ganglios, se extiende por va hematgena a otras reas del pulmn y a otros rganos (diseminacin hematgena). En el pulmn, la infeccin afectar, sobre todo, los segmentos posteriores de los lbulos superiores, ya que M. tuberculosis es un microorganismo aerobio con preferencia por las reas pulmonares mejor ventiladas.

NEUMOCONIOSIS

Las neumoconiosis son las enfermedades causadas por inhalacin de polvos orgnicos o gases irritantes. Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalacin de polvo y la reaccin correspondiente. El trmino neumoconiosis fue introducido por Zenker en 1867 y deriva de kovni" (knis), polvo .

PATOGENIA Las partculas mayores (10 m o ms) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones proximales de las vas respiratorias. Slo las de menor tamao penetran profundamente hasta los bronquolos respiratorios y alvolos. No slo es importante el tamao, sino que tambin la forma y la densidad. La sedimentacin es el mecanismo responsable de la mayora de los depsitos en las vas areas proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los depsitos en la nariz y vas mayores.

El tipo de reaccin a las diversas partculas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal comn, puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (slice), alveolitis fibrosante (oxgeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulacin con reaccin mnima (carbn). Lo ms frecuente es la exposicin a mltiples tipos de partculas, que producen una mezcla de dosis, tamao y composicin heterogneos. La reaccin de los tejidos es entonces una combinacin de reacciones.

SILICOSIS
Causada por inhalacin de polvo de slice que conduce a inflamacin y luego cicatrizacin del tejido pulmonar. Se conocen tres tipos de silicosis: Silicosis crnica simple: resultante de exposicin a largo plazo (ms de 20 aos) a bajas cantidades de polvo de slice. En los pulmones y ganglios linfticos del trax, se forman ndulos de inflamacin crnica y cicatrizacin provocados por el polvo de slice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiracin y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Silicosis acelerada: se presenta despus de la exposicin a cantidades mayores de slice en un plazo ms corto (5-15 aos). La inflamacin, la cicatrizacin y los sntomas progresan ms rpidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple.

Silicosis aguda: resulta de la exposicin a cantidades muy grandes de slice durante corto tiempo. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de lquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxgeno en la sangre. Se puede presentar fibrosis masiva progresiva en la silicosis simple o acelerada, pero es ms comn en la forma acelerada. Dicha fibrosis masiva progresiva resulta de la cicatrizacin severa y conduce a la destruccin de las estructuras pulmonares normales. Causas, incidencia y factores de riesgo Slice se encuentra en la mayora de los lechos rocosos y forma polvo durante el trabajo con minera, la formacin de canteras, la construccin de tneles y la manipulacin de muchos minerales metlicos. El slice es un componente principal de la arena por lo que las personas que trabajan con vidrio y los areneros tambin estn altamente expuestos a este elemento.

Los factores de riesgo comprenden cualquier trabajo que implique la exposicin al polvo de slice, como el trabajo en las minas, el corte de piedra, el trabajo en canteras, el trabajo en la construccin de carreteras y de edificaciones, el trabajo en la fabricacin de abrasivos, el trabajo con arena y muchas otras ocupaciones y pasatiempos que involucren exposicin al slice.

Sntomas Tos crnica Dificultad respiratoria con el ejercicio, por lo general en pacientes que tienen fibrosis masiva progresiva Otros sntomas adicionales que pueden asociarse con esta enfermedad, especialmente en la silicosis aguda son: Fiebre Tos Prdida de peso Dificultad respiratoria aguda

NEOPLASIA PULMONAR
-90-95% de los cnceres del pulmn son broncgenos. -5% carcinoide -2-5% mesenquimatosos Carcinoma broncgeno -13 % de todos los Ca -Neoplasia mortal ms frecuente (33% de las muertes por Ca son de este tipo) -Tumor maligno ms frecuente en el varn. -7% de la mortalidad global humana -Procede de endodermo -40-70 aos -80% del Ca de pulmn aparecen en fumadores

1) Etiopatogenia: -Tabaco: Bajo consumo: RR 5 veces Moderado consumo: riesgo 10 veces riesgo 20 veces ms de 40 cigarros/da Si se deja por 10 aos el riesgo disminuye al de una persona no fumadora. 10% de los fumadores tiene hiperplasia en VR 96.7 de los fumadores tiene clulas atpicas en rbol bronquial. 1200 carcingenos, iniciadores (aromticos policclicos) y promotores (fenol) -Uranio y otros tipos de radiacin -Amianto o asbesto. riesgo 5 veces Con el cigarro actuando sinrgicamente riesgo 50-90 veces.

Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30 aos 20% de los trabajadores del amianto mueren por Ca -Nquel, cromatos, carbn, gas mostaza, arsnico, berilio y fierro. -Radn: en lugares cerrados -Gentica: Debe haber 10-20 mutaciones para que aparezca el tumor Oncogenes: c-myc: Ca de clulas pequeas; k-ras en adenocarcinoma. P53, RB y genes supresores en 3p parecen ser inhibidos por los carcingenos del cigarro, especialmente (in vitro) el benzoapireno. -Cicatrices pulmonares: infartos, granulomas 2) Clasificacin: -Ca epidermoide: 25-40%, relacin con tabaquismo -Adenocarcinoma: 25-40%, forma ms comn en mujeres -Ca de clulas pequeas: 20-25%, relacin con tabaco

-Clulas en avena -Clulas de tamao intermedio (poligonales) -Ca de clulas grandes (clulas claras): 10-15% -Mixto -Carcinoma adenoescamoso *Clnicamente se clasifica como Ca de clulas pequeas y Ca de clulas no pequeas. 3) Morfologa: -Aparece en zona hiliar (75% en los bronquios primarios y secundarios) -El resto aparece en bronquios terminales -Comienza como una zona de atipia citolgica in situ <1cm2 que acaba engrosando o elevando la mucosa bronquial. Luego adopta el aspecto verrugoso irregular que eleva o erosiona el epitelio de revestimiento, luego: -Puede proliferar en la luz hasta formar una masa intraluminal.

-Puede infiltrar tejido peribronquial e incluso llegar a carina o mediastino -Puede tener necrosis, hemorragia, cavidades -Puede ir a pleura y pericardio ->50% afecta ganglios linfticos -El tejido es blanco-grisceo firme y duro -Disemina por sangre y linfa a todo el cuerpo tempranamente: ->50% afecta suprarrenal -Hgado: 30-50% -Cerebro. 20% -Hueso: 20%

Estadificacin: Sistema TNM TX: El tumor primario no se puede evaluar o el tumor se demostr por citologa de esputo o en lavados bronquiales pero no hay evidencia por imagen. T0: no hay evidencia de tumor primario. Tis: carcinoma in situ. El cncer se encuentra en la capa de las clulas que cubren los conductos respiratorios. No se ha extendido a otros tejidos pulmonares. T I: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensin, rodeado por pleura pulmonar sin estar afectada y no hay evidencia broncoscpica de invasin ms all del lbulo bronquial. T II: el tumor puede: tener ms de 3cm; compromete el bronquio principal pero no est a ms de 2cm de la divisin de la trquea en los dos bronquios, izquierdo y derecho; se ha extendido a la pleura visceral; est asociado con

sntomas como neumonas obstructivas o atelectasias(colapso del pulmn), aunque no comprometen todo el pulmn. T III: tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de los siguientes: pared torcica, diafragma, pleura mediastnica (membrana que rodea el espacio entre los dos pulmones), pericardio parietal (membrana que rodea el corazn); un bronquio principal est afectado y el tumor est a menos de 2cm del punto de la trquea en que se divide en los dos bronquios principales; el tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo suficiente como para causar atelectasia (colapso pulmonar) o neumonitis obstructiva en todo el pulmn. T IV: un tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de los siguientes rganos: el mediastino, el corazn, los grandes vasos, la trquea, el esfago, la columna vertebral, o el punto en que la trquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho.

Existen dos o ms tumores separados en el mismo lbulo. Hay un tumor con derrame pleural de clulas malignas. Etapas N (compromiso ganglionar): NX: los ganglios linfticos regionales no pueden ser evaluados. N0: no hay metstasis en los ganglios linfticos regionales. N1: se ha extendido a los ganglios linfticos dentro del pulmn, ganglios linfticos hiliares. La propagacin afecta slo a los ganglios linfticos del mismo lado del pulmn canceroso. N2: metstasis a los ganglios linfticos mediastnicos, aquellos que se encuentran en el punto en que la trquea se divide en los dos bronquios. Todava se mantiene en el lado del pulmn canceroso. N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfticos de la clavcula en cualquiera de los dos lados, a los ganglios linfticos hiliares o a los mediastnicos en el lado opuesto del pulmn afectado.

Etapas M (metstasis distante): MX: la presencia de metstasis distante no puede ser evaluada. M0: no hay metstasis distante. M1: existe metstasis distante. Los lugares que se consideran distantes incluyen otros lbulos de los pulmones, ganglios linfticos ms lejanos que los que se mencionaron en las etapas N y otros rganos o tejidos, tales como el hgado, los huesos o el cerebro. Segn estas etapas, se pueden clasificar los tumores en los siguientes grupos: Carcinoma oculto: TX, N0, M0. Etapa 0: Tis, N0, M0. Etapa I A: T1, N0, MO. Etapa I B: T2, N0, M0. Etapa II A: T1, N1, M0. Etapa II B: T2, N1, M0. T3, N0, M0.

Etapa III A: T1, N2, M0. T2, N2, M0. T3, N1, M0. T3, N2, M0. Etapa III B: cualquier T, N3, M0. T4, cualquier N, M0. Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1. 5) Cuadro clnico: -Insidioso y agresivo. -60aos, al dx tienen 7 meses con sntomas -Tos: 75% -Prdida de peso: 40% -Dolor torcico: 40% -Disnea: 20% -La expectoracin y esputo tienen clulas tumorales -Obstruccin: Total. Atelectasia Parcial: EPOC, neumona , bronquitis, absceso, bronquiectasias

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