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serotonina

serotonina
 5-hidroxitriptamina,o 5-HT
 Monoamina neurotransmisora sintetizada
en:
- Neuronas serotoninérgicas en el (SNC)
- Celulas enterocromafines (Kulchitsky)
- Nracto gastrointestinal de los animales y
del ser humano
 También se encuentra en varias setas y
plantas, incluyendo frutas y vegetales
Funciones
En el SNC representa un papel importante
como neurotransmisor en la inhibición de:

agresión Temperatura
enojo corporal
humor sueño vómito

sexualidad apetito

Relacionadas directamente con síntomas de


depresión.
Funciones
 La serotonina es también un mediador
periférico de la señal

 Por ejemplo:
- La serotonina es encontrada
extensivamente en el tracto
gastrointestinal (cerca del 90%),
- Principal almacén son las plaquetas en la
circulación sanguínea.
Los efectos de la 5-HT en el humor
y el estado mental humanos, y su
papel en la conciencia, son muy
difíciles de determinar
Relación anatómica

 Las neuronas de los núcleos del rafé son


la fuente principal de liberación de la 5-HT
en el cerebro.
 El núcleo del rafé es un conjunto de
neuronas distribuidas en nueve grupos
pares y localizadas a lo largo de toda la
longitud del tronco encefálico, centrado
alrededor de la formación reticular.
Relación anatómica
 Lasaxones de las neuronas de los
núcleos del rafé terminan en:

 Núcleos cerebelosos profundos


 Corteza cerebelosa
 Médula espinal
Relación anatómica
 Los axones de las neuronas en el núcleo rostral dorsal
del rafé terminan en:

Tálamo
Núcleo estriado
Hipotálamo
Núcleo accumbens
Neocórtex
Giro del cíngulo
Cíngulo
Hipocampo
Amígdala
Microanatomía
 La 5-HT, es liberada de las varicosidades
serotonérgicas en el espacio extra-neuronal,
(varicosidades) y a lo largo del axón, no sólo por
botones sinápticos terminales
 Es libre de difundirse sobre una región
relativamente grande de espacio (> 20 µm) y
activar los receptores 5-HT localizados sobre:
- Dendritas
- Pericariones
- Terminaciones presinápticas de neuronas
adyacentes
Receptores

 Son 5-HT

 Están localizados en la membrana celular


de las células nerviosas

 Median los efectos de la serotonina como


el ligando endógeno y de un amplio rango
de Fx y alucinógenos.
Receptores
5-HT 1 5-HT 2 Receptores acoplados a
receptores de siete dominios
5-HT 4 5-HT5 transmembranales de proteína
G
5-HT 6 5-HT 7 (activan una cascada de
segundos mensajeros)

5-HT 3 canal iónico asociado a


ligando, semejanza
estructural con el
receptor alfa nicotinico
Terminación
 Laacción serotoninérgica es terminada
primariamente mediante la captación de
5-HT en la sinapsis.

 Mediante un transportador de
monoaminas específico para 5-HT, el
transportador de recaptación de 5-HT, en
la neurona presináptica.
Terminación
 Varios agentes pueden inhibir la recaptación de
5-HT como:

- MDMA o éxtasis
- anfetamina
- cocaína
- dextrometorfan (un antitusivo)
- antidepresivos tricíclicos (TCAs) y
- los Inhibidores Selectivos de la Recaptación
de Serotonina (ISRS).
Agonistas De Serotonina
 Agentes que poseen afinidad por los
receptores de serotonina y que son
capaces de mimetizar los efectos al
estimular la actividad fisiológica en los
receptores celulares. Estos compuestos
se utilizan como:

 antidepresivos
 ansiolíticos
 tratamiento de la MIGRAÑA.
Regulación
A nivel gastro intestinal
 Contraccion muscular

- Estimulo 5-HT 2 Gastro Int


- ESTIMULO 5-HT 3 ganglios PS G.I.
 Liveracion de ac en cels. Enterocromafines:
secretan 5-HT
 Liberacion de ac en FML
 Lib. De ac en neuronas mioentericas
Nivel gastro intestinal
 Estimulo
5-HT 4 a nivel presinaptico fibras
postganglionares del Ps :
 Aumenta lib de AC
 Actividad peristaltica coordinada
 Corelacion con agonismo 5-HT4
Migraña
 Patologiafrecuente de causa desconocida
 Ataque agudo:
 Aura
 Alteracion visual:
 Perdida de campo visual
 Patron reluciente
 Duracion aproximada de 30 min

Cefalea punzante hemilateral


Fotofobia, nauseas, vomitos, astenia
 Ataquque Agudo
Fase 1: central (causa desconocida)
1.- descarga neuronal anormal
2.- hiperactividad nucleos del rafe
(serotoninergicos)y locus
ceruleus(noradrenergicos)
3.- vasoconstriccion arterias intra cerebrales: -
terrritorio carotida interna – hipoperfusion,
hipomatabolismo
- Aura migrañosa
Fase 2: periferica
1.- En respuesta a hipoperfucion e hiperactividad
serotoninergica:
- lib. Mediadores vasodilat. Y algogenos a partir de neuronas
perivasculares extracerebrales
- Inflamacion vascular extracerebral
2.- estimulacion terminaciones nerviosas sensitivas
perivasculares por mediadores algogenos
3.- vasodilatacion de aeterias extracerebrales: territorio
carotida ext. Arterias meningeas inervacion por el trigemino
4.- dolor migrañoso:
- Relajacion de la pared vascular
- Estiramientos red nerviosa envolvente, pulsatil o no
- Por activacion terminaciones sensoriales por mediadores
algogenos
Antiemético

 Normalmente referido a fármacos,


aquellos que impiden el vómito (emesis) o
la náusea. Típicamente se usan para
tratar cinetosis y los efectos secundarios
de los analgésicos opioides, de los
anestésicos generales y de la
quimioterapia dirigida contra el cáncer
Buspirona
 Terapéutica: Ansiolítico.
 Indicaciones: Ansiedad. Trastorno de ansiedad
generalizado.
 Farmacodinamia: Es un ansiolítico no relacionado
estructuralmente con las benzodiazepinas, barbituratos u
otros agentes ansiolíticos.
 Farmacocinética: Extenso metabolismo de primer paso; 95%
de la droga circulante se halla unida a proteínas plasmáticas.
La influencia de la insuficiencia hepática o renal en su
metabolismo y biodisponibilidad no se ha establecido.
 Se genera un metabolito activo N-desmetilbuspirona. Su vida
media es de 3 a 4 horas.
 Reacciones Adversas: Mareos, náuseas, nerviosismo,
excitación. Por suspensión del tratamiento: mareos, insomnio,
náuseas, trastornos gastrointestinales.
 Estado ansioso:
- Hipersecrecion de 5-HT
- Reduccion de receptores 5-TH 1
presinapticos inhibidores
 Con buspirona:
- Antagonismo “protector” recep. Presinap
- Recuperacion progresiva
- Reduccion de de serotonina a niveles
normales
- Efecto ansiolitico retardado 2 semanas
Pizotifeno
 Acción terapéutica: Anticefaleico
 Propiedades.
- Posee un efecto inhibitorio sobre la acción de
las aminas biógenas como la serotonina, la
histamina y la triptamina. Es utilizado en el
tratamiento profiláctico de las jaquecas, con lo
cual disminuye la frecuencia de las crisis
- La biodisponibilidad del pizotifeno por vía oral
es de 80%, su vida media es de 1 hora, se une
a proteínas en un 91% y es eliminado en la
orina.
ONDANSETRON
 Usos: prevención y tratamiento de la náusea y vómito inducidos por quimioterapia y en el
postoperatorio.
 Dosis: Náusea inducida por quimioterápicos: IV, 32 mg en una sola dosis, diluyéndola en 50 ml
de sol. dextrosa 5% e infundido durante 15 min, administrados media hora antes de la
quimioterapia; o también, 0.15 mg/kg, 3 dosis, diluir cada dosis en 50 ml de solución gluc.5% e
infundir en 15 min. Dar una dosis media hora antes de iniciar la quimioterapia y repetir las otras
dos dosis 4 y 8 horas después. En pacientes con insuficiencia hepática la dosis total por día
debe ser de 8 mg. Náuseas postoperatorias: 8 a 16 mg VO como premedicación; 4 mg IV
diluidos y administrados en 1 a 5 min. La dosis puede repetirse si es necesario.
 Eliminación: se metaboliza de manera extensa en el hígado y su vida media plasmática es de 3
a 4 horas.
 Farmacología: el ondansetrón es un antagonista selectivo de los receptores de la 5-
hidroxitriptamina (5-HT). Los receptores de la 5-HT están presentes tanto a nivel periférico
(terminales del nervio vago) como a nivel central (quimiorreceptores de la zona gatillo de la
emesis en el área postrema). El ondansetrón antagoniza los efectos eméticos de la serotonina
tanto periférico como central. Su biodisponibilidad oral es de un 60% y aparecen
concentraciones sanguíneas eficaces 30 a 60 min después de su administración. Como no es un
antagonista de los receptores de la dopamina, no tiene los efectos adversos extrapiramidales
que conlleva la administración de metoclopramida. Pueden ocurrir elevaciones transitorias de los
niveles de las transaminasas hepáticas después de su administración. El fármaco cruza la
placenta y se excreta por calostro y leche, por lo que debe usarse con mucho cuidado en madres
embarazadas y que estén dando lactancia.
 Farmacocinética: latencia: IV, menos de 30 min; efecto máximo: variable; duración: IV, 12 a 24
hrs.
Cisaprida
 Procinético gastrointestinal
 FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
 Cada TABLETA contiene:
- Cisaprida: 5 mg y 10 mg
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
- Útil en el tratamiento de los trastornos de hipomotilidad
gástrica, mejora el vaciamiento gástrico, incrementa el
tono del esfínter esofágico inferior y estimula el peristal-
tismo esofágico; útil contra la enfermedad por reflujo
gas-tro-esofági-co, eficaz contra gran variedad de
trastornos gastroparéticos y puede ser útil para tratar el
estreñimiento idiopático crónico y la hipomotilidad del
colon.
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad al principio activo
Metisergida
 (Dimetilergometrina; Metilmetilergonovina)
 Un derivado ergot que es un congénero de la
DIETILAMIDA DEL ACIDO LISERGICO.
Antagoniza el efecto de la serotonina en los
vasos sanguíneos y en la musculatura lisa
gastrointestinal, pero tienen pocas de las
propiedades de otros alcaloides ergot. La
metisergida es utilizada profilácticamente en la
migraña y otras cefaleas vasculares y para
antagonizar la serotonina en el síndrome
carcinoide.
Ciproheptadina
 Acción terapéutica: Antihistamínico.
 Propiedades.
 Derivado de la piperidina. Como
antihistamínico en el tratamiento de la
alergia compite con la histamina por los
receptores H1 presentes en las células
efectoras. De esta manera evitan, pero no
revierten, las respuestas mediadas sólo
por la histamina.
KETANSERINA
 Es un antagonista específico de los receptores serotoninérgicos de tipo
2 (S2 o 5 HT2), presentes en particular en los vasos sanguíneos
(arterias o venas), en los bronquios y en las plaquetas. También tiene
una moderada actividad antagonista de los receptores a1-adrenérgicos
e histamínicos H1.. Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y del
síndrome de Raynaud. Farmacocinética: administra por vía
intramuscular y por vía oral. Después de una inyección de 5 mg, las
máximas concentraciones en sangre se alcanzan a los 15 minutos, con
un valor de 50 ng/ml. Por vía oral, la biodisponibilidad es del orden del
50% debido a la existencia de una metabolismo hepático de primer
paso relativamente elevado. Después de una dosis oral de 40 mg, las
máximas concentraciones en sangre son de 100 a 130 ng/ml.
 La ketanserina se une en un 60% a las proteínas plasmáticas y en 27%
a los eritrocitos. No atraviesa la barrera hematoencefálica.
ritanserina
 Los receptores 5-HT2 están ampliamente
distribuidos en áreas cerebrales y en plaquetas.
Se ha señalado que la ingesta aguda de alcohol
ocasiona un incremento en la capacidad
funcional de los receptores 5-HT-2A mientras
que durante el síndrome de abstinencia se
produce una disminución compensatoria del
mismo.
La administración de ritanserina, un antagonista
de receptores 5-HT-2A puso de manifiesto su
capacidad para disminuir el deseo de consumir
alcohol y la disminución de recaídas

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