Diabetes

Definição
• A Diabetes é um Síndrome
caracterizado por:
– Deficiente produção de insulina,
relativa ou absoluta
– Graus variáveis de resistência à sua
acção —Insulinorresistência (IR)
 Consequências
• Hiperglicemia crónica
• Alterações do metabolismo lipídico e
das proteínas
• A hiperglicemia crónica é
responsável pelo quadro sintomático
clássico e, ao longo do tempo, pelas
alterações Micro e Macrovasculares.
• A insulina é uma hormona anabólica.
• Permite a entrada da glucose no
músculo e tecido adiposo e ainda o
seu armazenamento pelo fígado sob
a forma de glicogéneo.
• No jejum, o metabolismo é desviado
para a manutenção da glicemia
necessária ao metabolismo cerebral.
• Os níveis de insulina são baixos e há
catabolismo proteico e lipídico (com
formação de corpos cetónicos) e
aumenta a neoglicogénese hepática.
• Na carência de insulina, o
metabolismo é parecido com o do
jejum, com a diferença de que a
ingestão de alimentos continua, com
hiperglicemia progressiva.
• Há produção de grandes quantidades
de corpos cetónicos com a
progressiva evolução para a
cetoacidose.
METABOLISMO NORMAL
 No pós-prandio imediato
• A secreção precoce de insulina inibe
– A libertação dos ácidos gordos do tecido
adiposo
– A produção hepática da glucose

• Como consequência a glicemia não

aumenta
 Aos 60 minutos
• A glicemia atinge o seu valor máximo
• O pâncreas produz o máximo de
insulina
• Os tecidos substituem os ácidos
gordos pela glicose para obter
energia
– O tecido adiposo armazena gordura
– O figado armazena glucose
– Os músculos captam a glucose para
oxidação e armazenamento de
 Às 3 horas
• Normalizam os níveis de
– Insulina
– Glucagon
– Glucose
RESUMO DA FISIOLOGIA
 Fígado
• Em jejum é fonte de glucose para o
cérebro
• No pós-prandio armazena glucose
 Pâncreas
• Segrega Insulina e glucagon
• A insulina regula:
– A captação da glucose e seu
metabolismo
– Armazenamento da gordura
– Armazenamento da glucose pelo figado
 Tecido adiposo
• Fonte primária de energia para o
corpo
• Fornece substrato para a produção
de glucose pelo fígado
• É 10x mais sensível à insulina que o
músculo
• A insulina regula a libertação da
gordura no jejum
• Na carência da insulina os níveis de
gordura circulante aumentam e
contribuem para a cetoacidose
 Músculos
• Em jejum fornecem substrato para a
produção de glucose pelo fígado
• No período pós-prandial armazenam
e oxidam a glucose
 Classificação
• Diabetes do tipo 1
– Autoimune
– Idiopática
• Diabetes do tipo 2
– Insulinorresistência
– Predominio de Insulinocarência
• Outros tipos específicos
– Doenças pancreáticas, endocrinopatias,
induzida por fármacos ou drogas,
infecções, defeitos genéticos da célula β,
síndromas genéticos raros, etc...
• Diabetes gestacional
DIAGNÓSTICO
 Suspeita de Diabetes se:
• História familiar
• Obesidade
• Ganho ou perda rápida de peso
• Doença cardiovascular em indivíduos <
40 anos
• História obstétrica sugestiva:
– Ganho excessivo de peso
– Macrossomia > 4 kg
– Nados mortos
– Multiparidade
 Suspeita de Diabetes se:
• Hiperlipidémia especialmente se
triglicéridos elevados e ou Col. HDL
baixo
• Hiperuricémia
• Sintomas Minor:
– Piorreia
– Vulvovaginite de repetição
– Balanite
– Piodermite
– Infecção urinária de repetição
 Suspeita provável se:
• Sinais clássicos (a regra dos 4P)
– Poliúria
– Polidipsia
– Polifagia
– Perda de peso
• Na suspeita de Diabetes com
laboratório duvidoso:
– glicemia jj ≥ 110 mg/dl mas < 126
– glicemia pp 2 horas ≥ 140 mg/dl e < 200
–⇓
• Efectuar PTGO (75 g adulto – 1,75 g/ kg
na criança – 100g na grávida)

• Critérios de diagnóstico na gravidez –

em Portugal estão estabelecidos
critérios específicos publicados em
Circular normativa da DGS
• O rastreio sistemático na grávida
permite:
• a) detectar famílias com diabetes
(focos)
• b) prevenir
– perdas fetais
– atraso desenvolvimento cerebral por
– hipoglicemia neonatal ou sofrimento no
parto por macrossomia
• c) pela educação da futura mãe
• O diagnóstico precoce permite
correcção precoce e assim:
– Menor risco Cardiovascular
– Menor complicação da Diabetes
– Maior qualidade de vida
– Maior sobrevivência
DIABETES TIPO 1
 Etiopatogenia
• Doença de base Autoimune, em que a
existência de susceptibilidade genética (HLA
– DR 3 – DR 4 – DQ) interagindo com
factores ambientais desconhecidos (vírus,
tóxicos.) conduz a um processo de insulite
autoimune, com destruição das células β
com consequente insulinopenia absoluta.
• Estão presentes na fase inicial anticorpos
contra os constituintes dos ilhéus de
Langherans – e persistem anticorpos anti
GAD (descarboxilase do ác. Glutâmico).
• Associação a doenças autoimunes – partilha
de terreno genético – vitíligo, tiroidite, D.
 Clínica
• Idade de diagnóstico habitualmente
antes dos 30 anos
• Corresponde a cerca de 10% dos
casos de diabetes
• História familiar
 Apresentação clínica
clássica
• Típica nas crianças e adolescentes
• Quadro clínico e bioquímico agudo e
dramático (polis e tendência para a
cetose) obrigando à insulinoterapia
“life–saving ”.
 Clínica do tipo 1 no adulto
• Dificuldade diagnóstica no adulto
magro: tipo 1 ou tipo 2?
• Forma de apresentação “mascarada”
de tipo 2 = LADA
– (latent autoimune diabetes in adult)
 Doente típico com LADA
• ≥ 35 anos, não obeso, quadro clínico de
evolução lenta,
• idêntica à do tipo 2
• Tratado com dieta e ADO durante
meses a poucos anos
• Progredindo para a
insulinodependência
• É uma forma de TIPO 1 de
aparecimento tardio e evolução lenta
com marcadores genéticos (HLA) e
imunológicos (ANTIGAD) positivos
DIABETES TIPO 2
 Etiopatogenia
• Corresponde a 90% dos casos
• Cerca de 70% a 80% são obesos
• Idades de diagnóstico habitualmente ≥
45 anos
• Herança familiar
• Tipicamente há ausência de sintomas
durante anos sendo o seu
aparecimento e progressão
habitualmente lento, manifestando-se
muitas vezes com o aparecimento das
doenças tardias.
 Etiopatogenia
• A incidência aumenta com a idade: 6% dos
40 – 60 anos,
– ≥ a 16% acima dos 60 anos
• Associação com outros factores de risco
cardiovasculares –
– Síndrome Plurimetabólico

• Existem populações de alto risco, com

prevalências de 20–40% (Índios Pima,
Aborígines Australianos, Micronésia,
Polinésia, Americanos de origem Mexicana
ou Africana) em que a associação de
susceptibilidade genética à mudança de
estilos de vida, leva ao aparecimento do
tipo 2. Nestes grupos a idade de diagnóstico
• A fisiopatologia da Diabetes do tipo 2
é dominada por:
– Resistência à insulina
– Anomalias da secreção da insulina
– Glutoxicidade
 INSULINORRESISTÊNCIA
• Coexistência de insulinemias
elevadas com níveis de glicemia
normais ou elevadas por diminuição
da acção da insulina nos principais
órgãos dela dependente: o fígado e
os músculos
 Insulinorresistência
• A Insulinorresistência acarreta um
conjunto poli sindromático a que hoje
se denomina Síndroma
Plurimetabólico
• Conjuga:
– Intolerância à glucose ou Diabetes
– Obesidade tipo andróide
– HTA
– Dislipidemia
– Aterosclerose precoce e acelerada
 HOMEOSTASE
• Os níveis de glicemia resultam do
equilíbrio entre:
– produção hepática de glucose –
neoglicogénese
– sua utilização pelos diversos órgãos.

• Os maiores “gastadores” de glucose

são:
– cérebro – não precisa da insulina
– músculos
• A insulina regula a homeostase da
glicose:
– Inibe a produção hepática da glucose
– Estimula a captação da glucose pelo fígado
– Estimula a captação da glucose pelo
músculo e tecido adiposo
• Os principais órgãos responsáveis pela
insulinorresistência são:
– Fígado
– Músculos
– Tecido Adiposo
• A captação hepática da glucose no
indivíduo normal representa apenas 7%
da captação global da glucose pós –
prandial.
• Não está aumentada no diabético
• A hiperglicemia de jejum ≥ 140 mg é
devida à neoglicogénese nocturna
excessiva não bloqueada pela insulina
• No diabético do tipo 2 há redução de 40
a 50% da captação periférica da
glucose donde resulta a hiperglicemia
pós–prandial
• Há diminuição da ligação da insulina
aos receptores da membrana celular,
por diminuição do seu número.
• Após a ligação da insulina ao
receptor da membrana da célula
dão-se uma série de reacções
enzimáticas que no diabético estão
perturbadas
• Há diminuição do transporte da
glucose para o interior da célula
 Consequências a longo prazo
• Doença microvascular (relação com a
duração e gravidade da hiperglicemia)
– nefropatia
– retinopatia
– neuropatia (por alterações metabólicas no
nervo)
– doença microvascular periférica
• •Doença macrovascular (determinantes
multifactoriais)
– doença coronária e cardiovascular
– doença cerebrovascular
– doença vascular periférica
EPIDEMIOLOGIA
 Tipo 1
• Maior incidência entre os 10 e 15
anos
• Teremos cerca de 30 000 diabéticos
do tipo 1 em Portugal.
• H. Natural
– 81% dos diabéticos diagnosticados
antes dos 20 anos estão vivos 25 anos
depois.
– 60–75% terão retinopatia ao fim de 25
anos de evolução e
– 30–35% terão nefropatia
 Tipo 2
• 3–5 % da população *
• 6–8 % acima dos 40 anos
• 13–16% acima dos 65 anos
• > 80% são obesos.
• HTA em 60 a 80%
 A Diabetes
• é a principal causa médica de cegueira
antes dos 45 anos
• aumenta 2 – 3 x o risco de enfarte
• aumenta 2 x o risco de AVC
• aumenta 50 x o risco vascular do pé
• aumenta 20 x o risco coronário da mulher
diabética em relação à mulher normal
• igualiza a mulher em relação ao homem
para o risco coronário
• a hipertensão arterial é dupla em relação
aos não diabéticos
OBJECTIVOS
TERAPÊUTICOS
 Recuperação pessoal e
social
• nutrição adequada
• plena capacidade de trabalho físico e
intelectual
• bem estar físico e psíquico com plena
realização pessoal
 Tentar o melhor equilíbrio
metabólico possível
procurando assim impedir ou atrasar o
aparecimento das doenças tardias, sem
que com isso se anule o 1º objectivo:
– a possibilidade de vida plena.

• Para cumprir este objectivo deve

tentar-se:
– Redução da glicosúria tentando obter a sua
anulação
– Normalização quanto possível da glicemia
• O limite é apenas imposto pelo risco de
hipoglicemias graves
• Normalização da T.A. procurando
MEDIDAS TERAPÊUTICAS
• Regime Alimentar
• Exercício Físico
• Higiene
• Insulina
• Antidiabéticos Orais
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO
E DE CONTROLO DO
GRAU DE EQUILÍBRIO DA
DIABETES
• Presença ou ausência do Síndroma
Hiperglicémico (Polis)
• Peso
• IMC = Peso / (altura)2
• Registo sinóptico das pesquisas de
glicosúria, cetonúria
• e glicemia
• Glicemia de jj ou pp
• Glicosúria de 24h
• HbA1c
• Avaliação da T.A
• Perimetro da cintura
• Observação dos pés
• Fundoscopia
• Função Renal – creatinina e clearance.
• Microalbuminúria
• Ficha lipídica – Colesterol, HDL,
Trigliceridos
• Uricemia
• Função hepática
• Urinocultura
 SÍNDROMA
HIPERGLICÉMICO
• A presença de polis, xerostomia,
emagrecimento e prurido, demonstra
com segurança a existência de
hiperglicemia e glicosúria marcada.
• Por si só, demonstra a existência de
desequilíbrio da diabetes.
 PESO
• Objectiva a existência de obesidade
ou magreza
• Avalia a evolução ponderal
permitindo corrigir o plano alimentar
até se atingir o objectivo pretendido:
– Obter e manter nutrição adequada
– Manter peso
– Emagrecer ou engordar
– Em associação com a altura define-nos o
Índice de massa corporal (IMC)
 REGISTOS SINÓPTICOS
• Folha quadriculada que permite a
leitura rápida e global e o pormenor
 REGISTOS SINÓPTICOS
• Permite:

• Registo de Glicosúria, Cetonúria e de

Glicemia, além das doses de Insulina ou
A. Orais e ocorrências
• Avaliação vertical – resultados do dia a
dia
• Avaliação horizontal – resultados dos
diferentes períodos do dia
• Avaliação global – ex.: 25 dias x 4
pesquisas = 100 testes efectuados – dá
a percentagem global e a sua
distribuição.
 GLICOSÚRIAS
• Registos por símbolos 0 / + / ++ / +++ /
++++
• Testes “0” indicam glicemias abaixo do
limiar renal durante todo o período.
• Técnica fácil e barata.
• Aplicável no diabético do tipo 2 sob dieta e
nos que não conseguem efectuar a punção
digital para a determinação das glicemias.
• A utilizar no tipo 1 quando incapazes de
efectuar glicemias
• Geralmente sem valor na grávida pelo baixo
limiar renal próprio
• Pode originar erros de interpretação
• Sem correlação com episódios de
 CETONÚRIAS
• Registos simbólicos 0 / + / ++ / +++
• Anotadas com cor diferente.
• Indispensáveis no tipo 1 na urina da
manhã e se positiva ou em
intercorrência em todas as micções
 GLICEMIAS
• Todos os diabéticos devem fazer a
autovigilância da glicemia
• Registadas com aproximação ao
decimal mais próximo
• Efectuadas antes das refeições,
permitem a administração de doses
extra de insulina
• Efectuadas 1,30 h após as refeições,
permitem avaliar a glicemia máxima
do pós–prandio
 GLICEMIAS
• Perfis glicémicos: jj e 1 a 1,5h pp –
mostram a oscilação da glicemia ao
longo do dia facilitando assim o
ajuste da insulina
• Em SOS na dúvida de Hipoglicemia
• Imprescindível na grávida e no
insuficiente renal
• Os leitores de glicemia têm técnica
simples, permitem leituras rápidas e
precisas
 HEMOGLOBINA GLICADA
HBA1C
• NORMAL DE 4 A 6

• Avalia a percentagem da glicação da

hemoglobina e assim reflecte o grau de
compensação de 90 dias
– as hemoglobinopatias falseiam o resultado
• São propostos valores inferiores a 7
pelos consensos americanos e
inferiores de 6.5 pelos consensos
europeus como significativos de bom
equilíbrio metabólico.
 HEMOGLOBINA GLICADA
• No Programa Nacional de Controlo da Diabetes é
proposto que seja efectuada pelo menos 4 vezes
por ano no tipo 1 e 2 vezes por ano no tipo 2.
 CETONÉMIA
• Pode hoje ser avaliada pelo doente.
• Indicado quando as glicemias são ≥
a 300mg/dl
 FUNDOSCOPIA
• Anual desde inicio no tipo 2
• Anual após 5 anos ou após
puberdade no tipo 1
MICROALBUMINÚRIA
 PERIMETRO DA CINTURA
• Cinta > a 94 no homem e > a 80 na
mulher significam Obesidade Central
resistência à Insulina do tipo
andróide
– proposta de consenso da Federação
Internacional de Diabetes – IDF para a
população caucasiana
• Ajuda a objectivar a perda de peso
• Deve ser medida pelo menos 3 vezes
por ano
 TENSÃO ARTERIAL
• São propostos como valores ideais ≤
130/80
• Deve ser medida pelo menos 3 vezes
por ano
• A HTA está quase sempre presente
no tipo 2
• A elevação da T.A. no tipo1 associa-
se com o aparecimento da
microalbuminúria
• A presença de retinopatia obriga
 OBSERVAÇÃO DOS PÉS
• Deve ser realizada na 1ª consulta e
depois pelo menos 2 vezes por ano
• O diabético deve observá-los todos
os dias!
 PERFIL LIPÍDICO
• Efectuar pelo menos 1 vez por ano
 VIGILÂNCIA MÍNIMA ANUAL
(PROGRAMA NACIONAL DA DIABETES)
Valores desejáveis
EDUCAÇÃO PARA A SAÚDE
• o diabético tem de conhecer a sua
doença: causas, efeitos e riscos –
imediatos e a longo prazo
• A Educação tem como objectivo treinar
alguém na prática de um novo
comportamento até que este se torne
habitual, ou seja, até à criação do
Hábito.
• Tem de ser adaptada à situação clínica
e ao diabético a quem se dirige.
• A Educação deve ser planificada e o
processo avaliado.
• O ensino individualizado é
fundamental
– Respeita a personalidade
– Aumenta a colaboração
• Os ensino de grupo
– Poupam tempo
– Permitem a troca de experiências
 Temas obrigatórios
• O que é a diabetes e explicação
fisiopatológica dos sintomas
• Tipos de diabetes – 1 e 2
– suas causas
• Autovigilância
– sua importância e métodos
• A alimentação
– regras básicas
• A insulina
– o que é
– para que serve
– quem tem de a tomar
 Temas obrigatórios
• Os medicamentos orais
– para que servem
– quem tem de os tomar
• A hipoglicemia
– Causas
– Pródromos
– tratamento com açúcar
• A cetose
– o que é
– Causas
– tratamento
 Temas obrigatórios
• O exercício
– sua importância
– tipos de exercício
– cuidados
• A higiene corporal
– importância do seu rigor
• Os cuidados com os pés:
– cuidados de higiene, unhas, calos,
calçado
 Temas obrigatórios
• As complicações da diabetes
– Os olhos – a retinopatia – importância da
sua observação anual
– Os pés – os perigos – prevenção
– As alterações da sensibilidade – a
neuropatia
– A HTA – perigos – vigilância e
tratamento – o sal
– A aterosclerose – causas – prevenção:
gorduras, sal, exercício
– O rim – nefropatia
– As infecções – urinárias – pele – boca
 Temas obrigatórios
• Tentar para cada caso, definir os
objectivos educacionais e
terapêuticos para curto, médio e
longo prazo.
• É útil e facilita o processo educativo,
conforme as prioridades que cada
caso apresente.
 ADOs
• Insulinosensibilizadores
– Biguanidas (metformina – Risidon)
– Tiazolidinedionas ou glitazonas (novos)
• Insulinosecretores
– Sulfonilureias (Daonil, Euglucon,
Diamicron)
– Meglitinidas
• Inibidores das alfa-glucosidases
– Acarbose (Glucobay)
 ADOs
• Associações
– Glucovance (sulf. + metformina)
– Avandamet (2 sensibilizadores)
 Insulina
• Acção rápida
• Acção intermédia
• Acção longa (glargina) – Lantus
PÉ DIABÉTICO
 Isquemia
• Claudicação Intermitente
– Dor muscular com o exercício
• Dor em decúbito
– Isquemia grave
 Observação
• Rarefacção pilosa
• Deformação das unhas
• Palidez
– diminuição da temperatura cutânea
• Atrofias musculares
• Isquemia
– agravada com a elevação do membro
seguido de lento preenchimento venoso e
eritrocianose com o declive
• Diminuição ou ausência de pulsos
• NECROSES Dolorosas
– Bordos finos
– Zonas de pressão ou atrito
• Eminências ósseas
• Pontas dos dedos
• Bordos dos calcanhares
 Neuropatia
• Parestesias
• Formigueiros
• Picadas
• Dormência
• Ardor / queimor plantar
 Observação
• Pele seca, descamativa, Calosa
• Pé quente
• Pulsos presentes – amplos
• Deformação secundária do pé
• Diminuição ou perda das sensibilidades:
– Dolorosa, táctil
• Diminuição ou perda dos reflexos
osteo-tendinosos
– Aquiliano
• Diminuição ou perda da sensibilidade
de protecção
– Monofilamento
 Hipoglicemias
• Usar açúcar sempre que há suspeita
– Papa de açúcar se não colaborante ou
diminuição da consciência

• 112 se inconsciente