Dr Gilson Oliveira

I. Fisopatologia
• 1.Desequilíbrio entre:
– fatores agressivos/fatores defensivos
 I. Fisiopatologia
• 2.Retrodifusão iônica:
 I. Fisiopatologia
• 3.Características fisiológicas:
– Úlcera Duodenal (UD): hipersecretora
– Úlcera Gástrica (UG): hiposecretora
(antro tem características da UD
 II. Tipos de lesões
• Erosões
• Úlcera Aguda
• Úlcera Crônica
III. Incidência e Localização
• 10% da população:
– UD > UG
–♂>♀
– Idade:
• UD 20-40
• UG > 50
– Localização:
• 60% da UG ao nível da incisura
• 90% da UD nos dois cm iniciais do bulbo
IV. Etiopatogenia
 IV. Etiopatogenia
• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)
– 1.Morfologia:
• Bacilo fuso-espiralado gram negativo
 IV. Etiopatogenia
• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)
– 2.Transmissão: * fecal-oral
* oro-oral
– 3. Tipos de lesão:
• Gastrite Aguda
• Gastrite Crônica Antral (100%)
• UD e UG
• CA Gástrico
• Linfoma MALT
 IV. Etiopatogenia
• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)
– 4.Incidência:
• Aumenta com a piora das condições sócio-
econômicas
(BH)
• Criança com mais de 12 anos 35%
• Adulto +50 anos 75%
 IV. Etiopatogenia
• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)
– 5. Patogenia:
• a. se localiza na mucosa gástrica antral
• b. mobilidade e fixação
• c. produção de enzimas:
– Hidrolases
– Urease
• d. Toxinas:
– Citotoxina vacuolizante (VagA) – maior capacidade
ulcerogênicas
– Genótipos mais virulentos s1a, s1b
– Citotoxina associada ao AtG A (CagA) – mais potente
capacidade ulcerogênica e carcinogênica.
 IV. Etiopatogenia
• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)
• e. alteração no controle secretor:
– Hiperplasia da célula G (hipergastrenemia)
– Hipoplasia das células D (menor capacidade de
inibição)
• f. indução das citosinas (hospedeiro)
– Interleucina 1B – resposta inflamatória/neoplásica
– 6. Úlcera duodenal:
• Alteração do mecanismo secretório
• Metaplasia duodenal
 IV. Etiopatogenia
• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)
– 7. Úlcera Gástrica:
• Refluxo duodeno-gástrico
• Gastrite Crônica (Pangastrite)
 IV. Etiopatogenia
• B. AINEs:
– 1. Ação local:
• Lesões provocadas pela retrodifusão ácida
mais acentuado em pH menores (por não
ionização) – difusão por lipoproteínas
(carreamento)
– 2. Ação sistêmica:
• Redução na Cox1 (redução na síntese de
prostaglandinaE2)
 IV. Etipatogenia
• B. AINEs:
– 3. Fatores Agravantes
• ♀
• +50 anos
• Antecedente de úlcera
• Tipo, dose, tempo de antiinflamatório
• Associação com corticóide e anticoagulante
 IV. Etiopatogenia
• C. Síndrome de Zollinger-Ellinson
– 1.definição:
• Gastrinoma – 60% tem NEM1
– Adenocarcinoma de paratireóide ou
hiperfuncionalidade neuro-hipófise e TU de
pâncreas de céluas não β (fator genético)
– 2.característica:
• Gastrinemia maior que 1000pg/mL
(patognomônico)
• maior que 500pg/mL sugestivo .
 IV. Etiopatogenia
• C. Síndrome de Zollinger-Ellinson
– 3.Achados clínicos:
• Emagrecimento
• Diarréia crônica (má absorção por
hipercloridria)
• Úlcera em lugares atípicos
• Úlceras resistentes a tto
• Úlceras múltiplas
• Úlceras gigantes
 V. Clínica
• 1. Diagnóstico:
– Dor
• Tipo:
– Localizada
– Ritmo
– Período
– Clocking
 V. Clínica
• Dor
– A dor não é um fator preditivo de grande
sensibilidade, por exemplo: 40% das EDA
assintomáticas mostram úlcera.
– As úlceras por AINEs são pouco sintomáticas (60%
dos casos)
– Sintômas de emagrecimento e vômito não fazem
parte do quadro de úlcera péptica não complicado.
– Manifestações de abdomen agudo(úlcera
perfurada), hemorragia disgestiva
alta(sangramento)
– Dor com irradiação (penetração em víscera)
– Vômito persistente (obstrução antro-pilórica)
 V.Clínica
• 2.Exame Físico:
– Dolorimento a palpação epigástrica, nas
úlceras não complicadas
 V.Clínica
• 3.Diagnóstico:
– Rx contrastado (duplo contraste)
– Boa sensibilidade (60%)
– Endoscopia digestiva alta (EDA)exame
padrão ouro + BIÓPSIA (da lesão e
pesquisa do H.pylori).
– Lesões gástricas com diagnóstico por
BIÓPSIA. (lesões precoces) lembrar que
neo gástricas ulceradas quando tratada
podem reduzir o tamanho e mascarar o
diagnóstico. NUNCA TRATAR ÚLCERA
 V. Clínica
• 3.Diagnóstico
– As úlceras duodenais são sempre
benignas.
– A segunda endoscopia tem indicação após
8 semanas de tto para definir se a lesão
ficou completamente cicatrizada e se o
H.pylori foi erradicado
– A biópsia deve ser indicada nesta segunda
revisão (diagnóstico de neo não definido no
primeiro exame.
– Cromoscopia para salientar as lesões
gástricas (azul de metileno, azul de
 V.Clínica
• 3.Diagnóstico:
– Laboratório H.pylori (por histologia ou
teste de urease)
• Teste do H.pylori com Carbono radioativo.
• Pesquisa de antígeno H.pylory nas fezes.
• Cultura do H.pylori (pacientes resistentes a
outros ttos)
• Cálcio sérico (hiperparatireoidismo NEM1 )
• Gastrinemia.