En Mxico, las enfermedades cardiovasculares constituyen desde hace ms de una dcada la principal causa de muerte.

Cardiopata isqumica 60% de las defunciones

-Una de cada 17 mujeres. -Uno de cada cinco varones.

60 aos

Despus de esta edad se igualan a 1 de cada 4 hombres y mujeres.

Edad. Sexo masculino

Tabaquismo Resistencia a la insulina Hiperfibrinogemia Postmenopausia BNP (pptido natriurtico

Alimentacin rica en grasas.

HTA Obesidad Sedentarismo

cerebral)

Gen ECA

Modificables: dislipidemia, hipertensin arterial, tabaquismo. No Modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria precoz en un familiar en primer grado.

Modificables: Diabetes, obesidad, Sedentarismo, estrs, gota. No Modificables: Sexo femenino en la posmenopausia, enfermedad coronaria familiar tarda.
MENORES

MAYORES

1.- Enfermedad de los troncos coronarios: -Aterosclerosis coronaria -Embolia coronaria -Arteritis coronaria

Ateromatosis y trombosis coronaria

-Espasmo coronario
2.- Enfermedad de los pequeos vasos:

- Agregacin plaquetaria 3.- Otras causas:

-Anomalas congnitas -Estenosis artica

obstruccin de la micro circulacin

-HAS

La arteria que ms intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la AORTA, sobre todo ABDOMINAL ; en las arterias coronarias la localizacin ms frecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior

DR. CARLOS GONZLEZ BEZ

ATEROESCLEROSIS

El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes

plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de

baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colgeno, Se agregan utilizando

fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstriccin e inducen la generacin de trombina

La trombina: Hace que el fibringeno se haga fibrina, englobando

hematies y mas plaquetas

Los leucocitos, los macrfagos: Acuden movidos por los estmulos del

sistema inmunitario y la inflamacion

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras clulas, es un

poderossimo estmulo para el sistema de coagulacin

 Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas
Poco HDL o mucho LDL Suficiente HDL

Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

REPARACION
REGRESION

con mas o menos cicatriz

PLACA VULNERABLE

Evolucion a

PLACA ESTABLE con

cpsula gruesa y colesterol cristalizado

 Contacto de factor tisular con la sangre

Gran dao en la cpsula o factores trombogenicos

TROMBO OCLUSIVO
Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies

TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia.

Capa de plaquetas , mnimo trombo

Gran crecimiento de la placa,

Progresin de la lesion

REPARACION

Posible isquemia continuada. Puede

(cicatrizacin) o
PLACA ESTABLE

seguir vulnerable, Puede embolizar

PLACA COMPLICADA

Ruptura de placa

Embolizacin

Obstruccin microvascular

Plaquetas normales en la sangre circulante

Adhesin de las plaquetas al endotelio daado y en proceso de activacin

Agregacin plaquetaria en un trombo

Trombo plaquetario Plaquetas Plaquetas adhirindose al espacio subendotelial

Clulas endoteliales Espacio subendotelial

Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp.1535.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

RUPTURA ACTIVA DISRUPCION PASIVA EROSION
TROMBOSIS INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL MICROEMBOLIZACION

SEGMENTO ST
NORMAL O INESPECIFICO DESNIVEL NEGATIVO DESNIVEL POSITIVO

SIN NECROSIS

MICRONECROSIS

MACRONECROSIS

Modificado de Braunwald et al. J Am Coll Cardiol 2004; 36:970

A. PLACA INESTABLE

1.
2.

ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , ES LA CAUSA HABITUAL DE SCA HEMODINAMICAMENTE NO ES SIGNIFICATIVA ANTES DE RUPTURA. HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL QUE DEBILITA Y ROMPE LA PLACA.

B. ROTURA DE LA PLACA
Tras la ruptura, una monocapa de plaquetas cubre la superficie de la placa rota. (Adhesin plaquetaria). La ruptura atrae plaquetas y las activa (Agregacin plaquetaria). El Fibringeno se enlaza a las plaquetas y se activa el sistema de coagulacin con produccin de Trombina.

C. ANGINA INESTABLE
La oclusin parcial por trombo da sintomas de isquemia , prolongados y en reposo En este estadio el trombo contiene abundante cantidad de Plaquetas El tx mas eficaz es con frmacos antiplaqueta . vgr INHIB GP IIb III a

C.

ANGINA INESTABLE

El tratamiento fibrinolitico no es efectivo. Paradjicamente puede acelerar la oclusin al liberar trombina unida al coagulo que a su vez activa a las plaquetas . y fomenta la coagulacin Un trombo que da oclusin intermitente , puede causar necrosis miocardica y

un IAM CON DEPRESION ST

D.

MICROEMBOLIA

El Coagulo se agranda y da micro embolos a partir del trombo que se alojan en la microvasculatura coronaria. (aumento leve troponinas).

SON LOS QUE TIENEN MAYOR RIESGO DE PROGRESION A IAM

E.

TROMBO OCLUSIVO
( IAM CEST)

OCLUSION DE VASO POR PERIODO PROLONGADO.

ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA

LA TBL ACP LIMITA EL TAMAO DEL INFARTO

SI ACTUAMOS PRECOZMENTE

EVOLUCION NATURAL DE LA ENF. CORONARIA PROGRESION A SCA

FORMACION TEMPRANA DE LA PLACA

FORMACION SIGNIFICATIVA DE LA PLACA

Placa Inestable

ROTURA DE PLACA TROMBO

Angina Inestable

Mircoembolia

INFARTO Q

AI IAM NO Q
Trombo oclusivo

IMCEST

E
Resolucin Angina Estable

IMSEST

Pared libre del VD Pared basal posterior VI 1/3 posterior de tabique ventricular

Coronaria Derecha (ACD)

Descendente Anterior Izquierda (DAI)

Arterias Afectadas por Ateroma

Circunfleja Izquierda (CFI) Pared lateral VI

pex Pared anterior de VI 2/3 anteriores de tabique ventricular

1.-Angina de pecho estable Pacientes conCardiopa tia isquemica pertenecen a 2 grandes grupos:
A causa de arteriopatia coronaria cronica

2.Sindromes coronarios agudos

2.Sindromes coronarios agudos

Se dividen en dos grupos

1.-Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento st 2.-Infarto agudo del miocardio sin elevacion del segmento st y Angina inestable

3. INFARTO NO Q. SE ST
AGREGACION PLAQUETARIA QUE LLEVA A LA FORMACION DE UN TROMBO INDUCE LIBERACION DE MARCADORES CELULARES.

RESULTADO: OCLUSION CORONARIA BREVE Y HABITUALMENTE INCOMPLETA.

4. INFARTO TIPO Q CE ST
* AGREGACION PLAQUETARIA, QUE LLEVA A LA FORMACION DE UN TROMBO, QUE PERMITE QUE EL BLOQUEO PERSISTA.

RESULTADO: INFARTO POR OCLUSION COMPLETA Y SOSTENIDA

A MENUDO SE PRODUCE LISIS ESPONTANEA PERO DEMASIADO TARDE PARA SALVAR AL MIOCARDIO.

Cuadro clnico

ECG

Enzimas Cardiacas (-) (+)

Normal

SD ST

ID ST Angina Inestable

Infarto Miocrdico

IAM Q

IAM NO Q

Test de Provocacin

CORONOGRAFIA

Muerte de miocardio por isquemia prolongada por oclusin trombtica total de una o varias arterias coronarias.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIO DIAGNSTICO DE LA OMS

1. Clnica : Angina ( + de 30 min, c/ sntomas adrenrgicos) (15% asintomticos) 2. ECG: CEST 2 derivaciones de igual cara CEST= Injuria; Q patolgica = necrosis; T (-) = Isquemia. 3- Enzimas cardacas elevadas. Con 2 de 3 : diagnstico.

Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiracin profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y posteriormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal o en la espalda.

Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con anticido. Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.

1. AntmanEM et al. JAMA2000;284:835842.

RIESGO DE MUERTE SUBITA O IAM NO FATAL A CORTO PLAZO EN PACIENTES CON DOLOR TORACICO Y PROBABILIDAD ALTA O INTERMEDIA DE ISQUEMIA.
RIESGO

ALTO

CUALQUIERA

DE LOS SIGUIENTES

Ritmo acelerado de los sintomas en las 48 hs previas.

Dolor prolongado persistente en reposo mas 20 min. Edema pulmonar secundario a isquemia. Soplo de regurgitacion mitral nuevo. Hipotension, bradicardia, taquicardia. Galope S3 o estertores nuevos o que empeoran. Edad mas 75 aos. Desviacion transitoria del SEG ST + de 0.5 mm CON ANGINA EN REPOSO Nuevo o presumiblemente nuevo TV sostenida. T, I, CK-MB elevadas. BR

Troponina

Severidad

Circunstancias Clnicas A B Se desarrolla en Se desarrolla presencia de una en ausencia enfermedad no de una cardiaca que enfermedad intensifica la isquemia extracardiaca miocrdica (AI (AI primaria). secundaria).
IA IB

C Se desarrolla dentro de las 2 semanas despus de un IAM (AI postinfarto). IC

Angina severa de reciente comienzo o angina acelerada, sin dolor de reposo Angina de reposo dentro del ltimo mes pero no dentro de las 48 hs. precedentes (angina de reposo, subaguda) Angina de reposo dentro de las ltimas 48 hr (angina de reposo, aguda)

II

IIA

IIB

IIC

III

IIIA

IIIB Troponina negativa IIIB Troponina positiva

IIIC

Killip y Kimball describieron la evolucin de pacientes con IAM en funcin de la presencia o ausencia de hallazgos fsicos: Killip I: no hay signos de insuficiencia cardaca. Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitacin yugular. Killip III: presencia de edema agudo de pulmn. Killip IV: Presencia de shock cardiognico o hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm Hg) y vasoconstriccin perifrica.

Clnica

ElectroCardioGrama (ECG) OBLIGATORIO

Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: (2 regiones ecgs)

presencia de ondas T amplias (negativas o positiva) (1eros 30min)

isquemia subendocardica subepicardica

Supradesnivel o Infradesnivel segmento ST

Supra lesion subepicardica Infra subendocardica

Ondas Q patologicas
Si infarto previo

La supradesnivelacin del segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer ste, indica isquemia severa
la angina de Prinzmetal (variable)

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocrdica. Un infarto en evolucin se traduce en elevacin del segmento ST mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clnicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.

DEPRESION SEGMENTO ST mas de 1 mm

INVERSION DINAMICA Y SIMETRICA ONDA T EN DERIV. PRECORDIALES

ALTERACIONES DINAMICAS DEL ST=T CON EL DOLOR

MARCADORES CARDIACOS
FISIOPATOLOGIA.
FS MIOCARDICO BLOQUEADO ISQUEMIA CELULAR (miocitos)

lesin
Muerte celular

NECROSIS
Fragmentacin de la membrana plasmatica

Liberacin de macromolculas celulares

MARCADORES CARDIACOS
FISIOPATOLOGIA. Los marcadores cardiacos nuevos permiten un DX mas precoz:

SENSIBLES:
( ck-mb, cpk, dhl, PCR, mioglobina)

ESPECIFICAS: (troponinas t-i)

LOS MARCADORES CARDIACOS PERMITEN:

DIFERENCIAR UN IAM ELEV ST ( LIBERACION DE MARCADORES /ESTRATIFICAN RIESGO Y DAN INFORMACION PREDICTIVA) DE LA ANGINA INESTABLE ( SIN LIBERACION DE MARCADORES )

MARCADORES ENZIMTICOS CARDIACOS

LOCALIZACION

DEL INFARTO

48

PREGUNTAS?

??????

Isquemia de la pared anterior (inversion profunda de la onda T y depresion del segmento ST en I, aVL, V3-V6), (aumento del voltaje en V2-V5).

Isquemia lateral aguda con elevacion de ST en I y aVL, ademas de probable depresion inferior reciproca de ST (II, III y aVF). Tambien se observa depresion isquemica de ST en V3 y V4. Anomala de la aurcula izquierda.

Elevacin Del Segmento ST ; Derivaciones Inferiores (II, III, AVF); Depresin Del ST : Derivaciones Precordiales V2-V5; Derivaciones Laterales I, AvL.
Sospecha De Oclusin Arteria Coronaria Derecha

52

IAM agudo con elevacion pronunciada de ST en I, aVL, V1V6 y una onda Q patologica pequena en V3-V6. Depresion reciproca pronunciada del segmento ST en III y aVF.

IAM agudo de la pared anterior con elevacion de ST y onda Q en V1-V4 y aVL, ademas de depresion reciproca inferior de ST.

Dolor Torcico Sugestivo de Isquemia

Medidas Iniciales
Signos vitales PO2 Acceso endovenoso ECG 12 derivaciones HCl y EF (Fibrinolticos?) Marcadores sricos EAB y coagulacin basal Rx Tx (<30)

Tratamiento Inicial
O2
AAS 160 325 mg Nitritos Morfina o Mepiridina ________________ = MONA

ECG Inicial

ECG Inicial
ST o Nuevo BRI ST 1 mm en 2 o ms derivaciones contiguas ST o cambios en la T ST > 1 Cambios en la T sugestivos de isquemia Cambios de la T con dolor Heparina ECG No Diagnstico ST 05 1 mm Cambios en la T no sugestivos de isquemia ECG Normal AAS

Nuevo BR

Terapia de Reperfusin AAS Bloqueantes NTG

AAS
Bloqueantes NTG IIb/IIIa

Otras terapias

PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003 NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en

250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).
Antagonistas del Ca:

AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)

Tto Antiisqumico:

Util para controlar los sntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolucin a IAM)

Manejo Sndrome Coronario Agudo sin Elevacin ST

Monitoracin ECG AAS, heparina, -bloqueantes, nitratos Bajo Riesgo Riesgo Intermedio Alto Riesgo

Clopidogrel

Clopidogrel

Inhibidores GP IIb/IIIa

Prueba de Deteccin de Isquemia

N Modificadores de riesgo

Cateterismo < 48 horas

Cateterismo electivo Revascularizacin Coronaria

ALTA

Anatoma de No Alto Riesgo

Anatoma de Alto Riesgo Inhibidores GP IIb/IIIa

CRC

ICP

Manejo IAM C/EST

Alivio del dolor isqumico
Evaluacin del estado hemodinmico y correccin
pronta

Reperfusin Terapia antitrombtica Drogas para mejorar pronstico a largo plazo

2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol 2008; 51

T erapia Inicial
Oxgeno

Nitratos
Monitoreo de presin arterial

Reperfusin
2 estrategias:

Trombolisis
Angioplasta Primaria

Trombolisis
Indicaciones (Clase I): Cualquier paciente que se presente con IAM con
elevacin de ST en las primeras 12 horas desde el inicio de los sntomas

Administrar en hospitales que no tienen

capacidad de angioplasta, o en donde se prevea que el tiempo puerta-baln ser mayor de 90 min

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2008; 51

Trombolisis
Contraindicaciones Absolutas:

Hx de hemorragia intracraneana Hx de ECV isqumico en los ltimos 3 meses Presencia de malformacin vascular cerebral o malignidad intracraneana Sntomas o signos sugestivos de diseccin artica Ditesis hemorrgicas o sangrado activo Trauma craneano o facial importante en los ltimos 3 meses

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Trombolisis
Contraindicaciones Relativas:

HTA mal controlada (P AS >180 o PAD >110 mmHg) ECV hace ms de 3 meses Demencia Enfermedad intracraneana que no sea contraindicacin absoluta Reanimacin cardiopulmonar prolongada (>10 min) Ciruga mayor en las ltimas 3 semanas

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Trombolisis
Contraindicaciones Relativas:

Hemorragia interna en las ltimas 2-4 semanas lcera pptica activa Punciones vasculares no compresibles Embarazo Tratamiento con warfarina Para estreptokinasa o anistreplasa - terapia previa o reaccin alrgica

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Trombolisis
Agentes no-especficos para fibrina: Estreptokinasa Agentes especficos para fibrina: Alteplasa (tPA) Reteplasa (rPA)
enecteplasa (TNK) T

Anticoagulantes
Indicaciones

Clase I: Los pacientes que reciben reperfusin con trombolticos deben recibir terapia anticoagulante al menos por 48 hrs, y preferiblemente por la duracin total de la hospitalizacin (hasta 8 das); si la anticoagulacin se prolonga por ms de 48 hrs, se sugiere usar regmenes diferentes a la heparina sin fraccionar, por riesgo de HIT . Regmenes con eficacia establecida: Heparina (nivel de evidencia C) Enoxaparina (nivel de evidencia A) Fonndaparinux (nivel de evidencia B)

2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll

Cardiol 2008; 51

Anticoagulantes
Indicaciones
Clase I: En pacientes sometidos a
angioplasta:

Heparina - dosificar tomando en cuenta uso de

inhibidores IIb/IIIa Enoxaparina - dosis adicionales dependiendo de ltima dosis administrada Si se utliz fondaparinux utilizar otro anticoagulante durante el procedimiento (heparina o enoxaparina)

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Beta-Bloqueadores
Indicaciones
Clase I: Iniciar beta-bloqueador oral en las primeras 24 horas
en pacientes que no tengan uno de los siguientes: 1) falla cardaca, 2) signos de gasto bajo, 3) riesgo elevado de choque cardiognico, 4) contraindicaciones para beta-bloqueo horas en pacientes que no tengan uno de los siguientes: 1) falla cardaca, 2) signos de gasto bajo, 3) riesgo elevado de choque cardiognico, 4) contraindicaciones para beta-bloqueo
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Clase IIa: Iniciar beta-bloqueador IV en las primeras 24

Antiplaquetarios
Aspirina

Clopidogrel
Inhibidores de glicoproteina IIb/IIIa

Clopidogrel
Indicaciones
Clase I: Clopidogrel 75 mg en adicin a ASA en pacientes con
IAM sIn elevacin de ST , sean o no tratados con reperfusin.

Clase I: La terapia con clopidogrel debe durar al menos 14

dias

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Otras Medidas
IECAs: En todos los pacientes con IAM con elevacin
de ST que no sean de bajo riesgo

BRAs: En pacientes intolerantes de IECAs Estatinas Calcio-Antagonistas: En pacientes con isquemia a

pesar de -bloqueo, o quienes no toleran bloqueo (si no hay falla cardaca) Antagonistas de aldosterona

NITRATOS EN IAM
INDICACIONES

Clase I
1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e

insuficiencia cardaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA. 2. Uso continuado (ms de 48hs.) en pacientes con angina recurrente o congestin pulmonar persistente

Clase II b
1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con

IAM sin hipotensin, bradicardia o taquicardia 2. Uso continuado (ms de 48hs.) en pacientes con infartos extensos o complicados

Clase III
1. Pacientes con TA sistlica menor de 90mmHg. o

con bradicardia severa (menos de 50x)

Circulation1999;100:1016-1030

DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI Primeros 10 minutos

Signos vitales, oxgeno, va intravenosa, extraccin de sangre para laboratorio, nitroglicerina.

Segundos 10 minutos

Terceros10 minutos

Determinacin de la indicacin o contraindicacin para trombolticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes) Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.

77

ATENOLOL 5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./da oral METOPROLOL 15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15 min.

ESMOLOL
50-250 g/kg./min. Goteo continuo

AHA CLASE I

P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM independientemente del mtodo de reperfusin (TL o ATC) P. con dolor isquemico recurrente o persistente P. con taquiarritmias tales como FAARV IAM sin elevacin del ST CLASE IIb P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas. CLASE III P. con severa falla del VI

Circulation 1999;100:1016-1030

Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin. Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRILACION VENTRICULAR

_ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Managemen of Patients With Acute Myocardial Infarction) Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society Antman et al. 2004 _Guas de actuacin clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en el infarto agudo de miocardio REVISTA ESPAOLA DE CARDIOLOGA. VOL. 52, NM. 11, NOVIEMBRE 1999

_Gua de manejo y tratamiento de los Sndromes Coronarios Agudos. Revista de la Federacin Argentina de Cardiologa,Vol.32,supl.1 2003.

_Actualizacin (2002) de las Guas de Prctica Clnica de la angina inestable/infarto sin elevacin del segmento ST Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42