INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Rodrguez Daz Edgar Santiago

Servicio de Urgencias

Introduccin
La insuficiencia cardaca es una condicin comn, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardaca, mientras que en los pases en vas de desarrollo es de alrededor del 20% de la poblacin, pero aumenta en los mayores de 65 aos en 60%.
Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin, la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 5% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en Mxico, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo.

FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA Fuerza que distiende el miocardio relajado. Depende de la volemia, tono venoso, y la distensibidad del ventrculo

POSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared

Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

Ley de Frank-Starling
Establece que el corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto ms se llena de sangre un ventrculo durante la distole, mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contraccin sistlica.

Definicin
Es la incapacidad que tiene el corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. Sx. De Insuficiencia Cardiaca Es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca debido a la agrupacin de signos y sntomas provenientes de distintas enfermedades.

Epidemiologia
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido a la edad de la poblacin, la incidencia de hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de las arterias coronarias, especialmente seguido de un infarto del miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes en personas adultas, aumenta entre 30 y 130 casos por cada mil personas mayores de 60 aos. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.

Clasificacin
1.- Sistlica Diastlica

2.- Gasto Disminuido Elevado

3.- Derecha Izquierda 4.- Aguda Crnica

5.- Antergrada - Retrgrada

Etiologa
La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primari as y de deterioro del corazn. Causas primarias: Consecuencia de cardiopatas propias: Cardiopata isqumica (75%) Las menos frecuentes: cardiopata congnita, valvular e hipertensiva. Causas desencadenantes: Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio. Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas) Arritmias (frecuentes) Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)

Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la IC pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten:

Causas de insuficiencia cardaca IC izquierda: hipertensin (presin sangunea elevada), valvulopata artica ,mitral, coartacin artica IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crnica), valvulopata pulmonar o tricspide

Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular, miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Fisiopatologa
"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". Packer Existe una relacin directa e importante entre el sistema reninaangiotensina y la insuficiencia cardaca.

Su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, provocando vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular.

 Se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores.

La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

 Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Aumento de la FC y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario. Induce la liberacin de renina por el rin.

El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico).

 Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.

 Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina. Junto con la aldosterona producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis miocrdica. Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de postcarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.

 Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica.
El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.

 Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.
Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis.

 Endotelina-1. Es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores.
La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso. En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia Cardiaca

Gasto cardiaco reducido

Renina
Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona

Activacin del SNS Vasoconstriccin

Presin de llenado cardiaca alta

Retencin de sodio y agua Restructuraci n cardiaca

Insuficiencia cardaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales: - El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.
Alveolares: - El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis. Rigidez pulmonar y por resistencia mecnica a la respiracin.

 Porque encontramos estertores a la auscultacin ?

Disminucin en el gasto cardaco Aumento en la (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda.

Congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y hemoptisis.
Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin.

Insuficiencia cardaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda.
El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD. El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso del EPOC, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar y se desarrollan cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca.

Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

Cuadro Clnico
Insuficiencia Cardiaca izquierd a Disnea con ortopnea (DPN) Empleo de musculatura accesoria Edema Agudo de Pulmn Cianosis Tos con esputo espumoso y/o hemoptisis Estertores Crepitantes Hipertrofia Ventrculo Izdo Diaforesis Anorexia Insomnio Disminucin de TA Aumenta FC Dolor precordial Astenia Respiracin Cheyene-Stokes Cianosis perifrica Oliguria

Insuficiencia Cardiaca Derecha

Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia Edemas perifricos Ingurgitacin yugular Disminucin de la TA Aumento de FC Oliguria Nicturia

Sntomas por tratamiento

Nusea, anorexia (Digoxina)
Gota, impotencia, diabetes, debilidad hipokalmica (Tiazidas)

Hipotensin postural (Vasodilatadores)

Tos seca nocturna (Inhibidores ECA) Cefalea y migraa (Nitratos)

Agrupacin ACC/AHA
American College of Cardiology y el American Heart Association
Cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:

Diagnostico

ECG

Las arritmias ventriculares son causa de Muerte Sbita (MS) La muerte sbita es el evento final en el 35-50% de los pacientes con IC. Las Arritmias Ventriculares aumentan con la disfuncin ventricular izquierda

ndice de Sokolow o ndice de Sokolow-Lyon

Dx. De hipertrofia ventricular izquierda

Por medio de un electrocardiograma. El valor de este ndice se obtiene al sumar el voltaje (midiendo la amplitud de las ondas) de S en V1 o V2 ms el de R de V5 o V6. Un resultado de 35 mm o mayor.

ndice de Cabrera Dx. De hipertrofia ventricular derecha Se realiza a partir de los signos y sntomas (diagnstico clnico) y se confirma mediante imgenes diagnosticas, radiologa, ecocardiografa y el electrocardiograma, que indica hipertrofia ventricular izquierda si la suma de la onda S en V1 y la onda R en V5-V6 es mayor de 3,5mV. De no ser as ser una hipertrofia ventricular derecha.

Tele de Trax
Hipertensin Venocapilar Pulmonar: I.Hilios ensanchados > 15mm

II.- Moteado fino difuso, redistribucin apical III.- Lneas B de Kerley, derrames cisurales IV.- Edema alveolar (alas de mariposa)

Indice Cardiotoracico

a+b/c=?

TRATAMIENTO
Medidas generales:

Posicin semifowler
Va venosa

Sondaje vesical
Oxigenoterapia con ventimask al 28-50% si no retiene CO2 o es un EPOC conocido y en caso contrario al 24%.

TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico : - Diurticos.
- Furosemida: Ampollas de 20 mg. - Espironolactona: Diurtico ahorrador de potasio, indicada en IC

grave.

TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico :
- Vasodilatadores. - Nitroglicerina:Diluir 50mg de solinitrina en 500 de SG a pasar entre 10-20 ml/h variando la dosis en funcin de la respuesta y la TA (mantener siempre la TAs>90). - Cloruro Morfico:diluir 1 ampolla de 10mg en 9cc de SF y poner 3cc de esta dilucin en infusin lenta endovenosa (equivale a 3mg). Se puede repetir esta accin cada 10-15 min hasta un mximo de 15mg. Contraindicado en retenedores de CO2, hipotensin o alteracin del nivel de conciencia. - Nitroprusiato:(en EAP secundario a emergencia HTA) diluir 1 amp (50 mg) en 500 de SG al 5% comenzando a 10ml/h (para un peso de unos 70Kg). Proteger la dilucin de la luz

TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico :
- Inotrpicos.
- Digoxina:(ampollas de 0,25 mg) para el control de la frecuencia en FA rpida. Poner 2
ampollas ev si no tomaba previamente o 1 si ya lo haca.

- Dopamina: (ampollas de 200 y 50 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5%

comenzando para un peso de 70 Kg con una perfusin de 10ml/h hasta 40ml/h. A dosis ms bajas mejora la diuresis por vasodilatacin renal. No en taquiarritmias.

- Dobutamina: (ampollas de 250 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5%

pasando la perfusin de 10ml/h a 40 ml/h.

TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico :
- IECAS: En caso de disminucin de la fraccin de eyeccin por debajo
del 40 %.

- ARA II: Eficaces en disfuncin sistlica y diastlica. - Betabloqueantes: En situacin clnica estable, sin excesiva
retencin de lquidos ni exacerbaciones recientes.

- Antiagregantes

Si existe tromboembolismo previo, disfuncin ventricular sistlica severa sintomtica

y Anticoagulantes:

TRATAMIENTO
Frmacos que se deben evitar :
- AINEs (

excepto IAM)

- Antiarrtmicos de la clase I (flecainida, propafenona ) - Calcio antagonistas - Antidepresivos tricclicos - Corticoides - Litio

Mecanismos accin frmacos

Insuficiencia Cardiaca

Inotropicos, digoxina
Gasto cardiaco reducido

Antag B
Renina Activacin del SNS

Presin de llenado cardiaca alta

Vasodilatadores
Angiotensina I

Vasoconstriccin

IECA
Angiotensina II

Antag Recep AT1

Aldosterona Retencin de sodio y agua Restructuracin cardiaca

Espironolactona

Diurticos