CONTRACCIN DEL MSCULO ESQUELTICO

CARACTERSTICAS DE LA CONTRACCIN DE TODO EL MSCULO

 Para identificar las caractersticas de la contraccin muscular se crean espasmos musculares estimulando el nervio que inerva al msculo o haciendo pasar un estmulo elctrico por el msculo creando una nica contraccin que dura una fraccin de segundo. Contraccin isomtrica Contraccin isotnica no se acorta se acorta

La energtica de la contraccin vara de un msculo a otro. Los msculos estn formados de fibras musculares rpidas y lentas.

 Fibras lentas (tipo I, musculo rojo). fibras pequeas Fibras nerviosas pequeas Vascularizacion y capilares extensos Elevadas mitocondrias Grandes cantidades de mioglobina

 Fibras rpidas (tipo II msculo blanco) fibras grandes, gran fuerza de contraccin Retculo sarcoplasmico extenso Grandes enzimas glucoliticas para la liberacin rpida de energa Menos vascularizacin Menos mitocondrias Dficit de mioglobina

Mecnica de la contraccin del msculo esqueltico

Todas las fibras musculares son inervadas por una nica fibra nerviosa. El nmero depende del tipo de msculo. Las fibras musculares que son inervadas por una nica fibra nerviosa se denominan unidad motora.

Sumacion: adicion de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contraccin muscular global. Sumacion de fibras mltiples Sumacion de frecuencia tetanizacion

Efecto de escalera (Treppe)

Cuando un musculo se comienza a contraer su fuerza de contraccin inicial puede ser muy pequea.

Este fenmeno se piensa que es producido por el aumento de iones calcio en el citosol debido a su liberacin desde el retculo sarcoplasmico con cada potencial de accin.

 Tono muscular Fatiga muscular Sistemas de palanca del cuerpo Los msculos actan aplicando tensin en sus puntos de insercin en los huesos. Dependen del conocimiento de: 1) El punto de insercin muscular 2) Su distancia desde el fulcro de la palanca 3) La longitud del brazo de la palanca 4) La posicin de la palanca

 Los movimientos del cuerpo estn producidos por la contraccin simultnea de msculos agonistas y antagonistas. Coactivacion de los msculos agonistas y antagonistas. Controlada por los centros de control motor del encfalo y de la medula espinal.

Remodelado del msculo para adaptarse a su funcin

1) Hipertrofia y atrofia muscular Aumento de no. De filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular hipertrofia La velocidad de degradacin de las protenas contrctiles es mas veloz que la sustitucin atrofia muscular Ruta de ubicuitina-proteasoma dependiente del ATP

 Ajuste de la longitud muscular Msculos distendidos a una longitud mayo de lo normal. Adicin de nuevos sarcmeros en extremos de fibras musculares Cuando un musculo permanece acortado a una longitud menos que la normal los sarcomeros de los extremos de las fibras pueden desaparecer. Hiperplasia de las fibras musculares

Aumento de fibras musculares

 Denervacion muscular Produce atrofia Degeneracin de fibras Sustitucin de fibras por tejido fibroso y adiposo Tejido fibroso sigue acortndose contractura

 Recuperacin de la contraccin muscular en la poliomielitis: aparicin de macrounidades motoras Cuando se destruyen algunas fibras nerviosas que inervan a un musculo, las fibras residuales se ramifican macrounidades motoras Rigidez cadavrica Varias hrs despus de la muerte los msculos entran a un estado de contractura. Los msculos se contraen y se hacen rgidos, aun sin potenciales de accin. Esto se debe a la perdida de todo el ATP. El musculo permanece rigido hasta que las protenas se deterioran, lo que probablemente se debe a las autolisis que producen las enzimas que liberan los lisosomas.