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Metabolismo mineral e sseo

Bioqumica II

Consideraes
Avanos significativos tem sido realizados nestes ltimos anos no estudo do metabolismo mineral e sseo aumentando consideravelmente a compreenso da fisiopatologia das desordens sseas. Junto a isso houve um grande crescimento por parte da tecnologia laboratorial permitindo exames mais precisos nas dosagens do clcio, fsforo, magnsio e outros componentes desse tecido.

Metabolismo de clcio e fosfato


Inclui o movimento desses dois ons para dentro e para fora do organismo e entre os vrios compartimentos do corpo, assim como os mecanismos reguladores desses movimentos.

Metabolismo de clcio e fosfato


O metabolismo do on Clcio regulado por trs hormnios: -- hormnio paratireideo (PTH) --Calcitonina (CT) --Vitamina D. Esses agentes participam no controle, em curto espao de tempo e cada qual regulando um aspecto diferente.

Metabolismo de clcio e fosfato

O outro sistema que responsvel pelo equilbrio do clcio, porm a longo prazo (i.e., semanas a meses), que a ingesto de clcio seja equivalente sua excreo.

Composio do tecido sseo


A) sais minerais inorgnicos cristalinos: ( 75 % do peso seco): so compostos por fosfato de clcio e carbonato de clcio. Os minerais esto presentes como uma mistura de cristais de hidroxiapatita, fosfato de clcio amorfo e outros minerais. Pequenas pores de Magnsio, sdio, potssio, zinco, cloreto, etc.

Composio do tecido sseo


B) Matriz orgnica: ( 25 % do peso seco): formada por 94 % de fibras de colgeno, com elevado contedo de aminocidos de prolina e hidroprolina, 5 % de substncias no colagenosas, albumina, mucoprotena, e 1 % de citrato.

Observao
Mesmo na vida adulta, o osso est em estado dinmico ( acredita-se que 3 a 5 % da massa ssea esteja passando por uma remodelao ativa a qualquer tempo. Os processos de formao e reabsoro ssea so controlados por hormnios e funes metablicas. A formao do tecido sseo e sua reabsoro ocorre pela ao principalmente dos ostecitos, ostecoclastos e osteoblastos.

Osteoblastos
So clulas com intensa capacidade secretora responsveis pela produo de cadeias proticas ricas em aminocidos de prolina, precursoras do colgeno para a formao do osteide, que um precursor no calcificado do osso, nos locais superficiais de crescimento e remodelagem. Alm disso secretam fatores de crescimento locais sob a influncia do Hormnio de crescimento. O estmulo do PTH, hormnio de crescimento e estrognio induz os osteoblastos a produzir o fator de crescimento insulina Like I, que importante na regulao e modelagem ssea local.

Osteoclastos
So clulas gigantes multinucleadas relacionadas com a absoro ( lise ssea) com a finalidade de reparao de uma fratura ou mobilizao de ons clcio, realizadas continuamente, porm sob o controle do PTH, que estimula a secreo de enzimas proteolticas que digerem e solubilizam a matriz ssea calcificada. Os osteoclastos possuem ao contrria aos osteoblastos, reabsorvendo a matriz ssea.

Ostecitos
So clulas em estado de repouso que so estimuladas por fatores humorais locais ou sistmicos a realizar atividade blstica ( crescimento e reparao) ou atividade clssica/ltica ( reabsoro e mobilizao inica). Os ostecitos sintetizam pequenas quantidades de matriz para manter a integridade ssea.

Calcitonina
Secretada pelas clulas -C da glndula tireide;
O maior estmulo para secretar calcitonina um aumento na concentrao plasmtica de Ca++.

Ao: Principal Efeito: diminui os nveis plasmticos de Ca++ ; Inibe a reabsoro ssea; Efeitos menores na fisiologia do Ca++ a nvel renal e intestinal; um antagonista fisiolgico do PTH no que diz respeito ao Ca++ ; Tem o mesmo efeito lquido final que o PTH no que diz respeito ao PO4 (i.e.) reduz a concentrao plasmtica de PO4.

Clcio
O clcio esta presente em trs compartimentos principais: --esqueleto --tecidos moles --lquido extracelular. Obs: 99 % est no esqueleto na forma de hidroxiapatita ( rede de cristal formada por clcio, fsforo e hidrxido).

Clcio
Clcio intracelular: Atua na conduo neuromuscular ( conduo de impulsos) Manuteno do tnus Na contrao e relaxamento muscular

Clcio
Clcio extracelular: a) Atua na mineralizao ssea b) Mecanismo da coagulao c) excitao e contrao muscular; d) transmisso sinptica; e) agregao plaquetria; f) secreo hormonal.

Clcio
Clcio do esqueleto: Local de armazenamento e mobilizao para o pool extra e intracelular.

Clcio
Ingesto do clcio: Parte o clcio ingerido ( 200 a 1500 mg/dia) absorvido no duodeno e favorecido pelo pH cido ( em pH alcalino forma complexos insolveis). A vitamina D essencial neste processo.

Clcio
Clcio plasmtico: apresenta em 3 formas: Clcio ionizado: ( 40 a 45 % do total), a forma ativa e mantido em equilbrio pelo PTH Clcio no ionizado: 40 a 45 do total), est ligado albumina a forma inativa. Clcio complexado: ( 5 a 10 % do total), com uma variedades de nions ( citrato, fosfato, lactato, etc.) Obs: as variaes nas formas dependem do pH e do teor de albumina. --o aumento do pH diminui o clcio ionizado --a diminuio do pH aumenta o clcio ionizado ( em relao de 1 unidade de pH para cada 1,6 mg/dl de clcio)

Clcio
Homeostase do clcio: depende de trs rgos: --intestino ( maior ou menor absoro vit. D e pH) --rins ( maior ou menor excreo) --esqueleto ( maior ou menor absoro) Tambm a glndula mamaria na lactao e a placenta na gestao. O metabolismo do clcio mantido por : formao/destruio e absoro/excreo.

Clcio
Hormnio Paratireideo (PTH): excretado pela glndula paratireide em resposta ao nvel do clcio ionizado. O PTH aumenta a concentrao plasmtica do clcio e reduz a de fosfato. Nos rins o PTH aumenta a reabsoro do clcio e aumenta a excreo do fsforo. Nos ossos o PTH aumenta a absoro do clcio. Calcitonina: controla o nvel do clcio no plasma ( inibe a reabsoro do clcio e fosfato nos rins). Vitamina D: sintetizada na pele ou absorvida no intestino e estimula a absoro intestinal do clcio e fsforo.

Clcio
Hipercalcemia: leva a enfermidade renal, arritmias e mau estado geral. Causas: Hipertireoidismo, desordens endcrinas, imobilizaes prolongadas, doenas malignas, hipervitaminose D, insuficincia renal. Sintomas: assintomticos ou fraqueza geral, fadiga.

Clcio
Hipocalcemia: Devemos levar em conta a concentrao de albumina srica, reduo das captao intestinal, hipovitaminose D, reduo da reabsoro renal, deficincia nutricional, liberao do glucagon ( ativa a calcitonina), hipoparatireoidismo, etc.

Clcio
A hipocalcemia causa potenciais de ao espontneos nos msculos e nervos, que podem acarretar tetnia nos msculos respiratrios e outros msculos esquelticos, resultando em bito por asfixia.

Clcio
Avaliao laboratorial: Devemos levar em conta: Medicamentos Clculos renais Idade dor ssea. Dosagem do clcio: soro ou urina, jejum de 8 horas. Soro sem hemlise.

Fsforo
Fosfato: o fsforo combinado com clcio forma a hidroxiapatita que fornece resistncia ao osso.
Ingesto: de 800 a 1000 mg/dia absorvido no intestino ( leite e outras fontes)

Fsforo
O fosfato est presente em trs compartimentos principais: Fosfato intracelular: Fosfato da formao de ATP Fosfato extracelular: Manter a concentrao intracelular e substrato para mineralizao ssea. Fosfato esqueleto: ( 85% do total).

Fsforo
Homeostase do fsforo: trs rgos envolvidos: --intestino ( maior ou menor absoro) vit. D e pH --rins( maior ou menor excreo) --esqueleto: maior ou menor absoro Obs: quando o clcio srico reduzido, o PTH formado, provocando a sada o clcio do osso para o sangue, isso libera clcio e fsforo para o plasma, mas o PTH inibe a reabsoro do fsforo nos rins e pode ocorrer hipofosfatemia.

Fsforo
Hiperfosfatemia: ocorre por: Reduo da excreo renal, aumento da ingesto, hipervitaminose D, leucemia, desidratao e osteoporose. Hipofosfatemia: doena renal crnica, reduo da absoro intestinal, hipovitaminose D e hipertireoidismo.

Fsforo

Dosagem laboratorial: No exige cuidado.

Magnsio
o quarto ction mais importante no organismo e o segundo mais concentrado intracelular ( 10 vezes que o extracelular)
Ingesto: esta relacionado com a de clcio e fsforo.

Magnsio
O magnsio est presente em trs compartimentos principais: Magnsio intracelular: atua como cofator enzimtico, ativador alostrico, ao na gliclise e papel na estrutura do DNA e RNA. Magnsio extracelular: manuteno do magnsio intracelular, estabilizao dos axnios Magnsio esqueleto: 55 % est nos ossos, como reservatrio do magnsio extracelular.

Magnsio
Hipomagnesemia: Rara, pode estar associada a desordens GI, perda renal, cirrose heptica Hipermagnesemia: Excesso de ingesto, ( anti-cidos, laxantes) insuficincia renal, etc. Sintomas de hipermagnesemia: Neuromusculares ( perda de reflexo nos tendes; depleo respiratria, parada cardaca). Nuseas e vmitos.

Magnsio
Dosagem laboratorial: No exige cuidado.

Enfermidades metablicas sseas


Osteoporose: Caracteriza-se pela perda do mineral e matriz ssea com deteriorao da integridade ssea, provocando maior fragilidade do tecido sseo. O pico da densidade ssea ocorre entre os 30 anos de idade. Exerccios fsicos e alimentao so importantes na conservao da massa ssea. Nas mulheres aps menopausa h uma perda de 2 % a cada ano e est relacionada com hormnios.

Osteoporose

Enfermidades metablicas sseas


Osteomalcia e raquitismo: Caracteriza-se pela mineralizao incompleta do tecido sseo por deficincia da vit. D. Doena de Paget ( ostete deformante): De causa desconhecida. Provoca crescimento desigual dos ossos Osteodistrofia renal: Compreende doenas sseas relacionada com a insuficincia renal. A dor ssea a causa mais comum de queixa de pacientes com osteodistrofia renal

Osteomalcia e raquitismo

Doena de Paget ( ostete deformante):

Osteodistrofia renal