Ctedra de Fisiopatologa

Esta presentacin es una gua para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema. Es necesario para ello recurrir a la bibliografa indicada. Tengan en cuenta que todos los docentes de la ctedra estamos a disposicin para evacuar dudas o recibir consultas. La Ctedra

Diabetes
Importancia. General, mdica y odontolgica Definicin Diagnstico Clasificacin Mecanismos Nuevos aportes

Concepto de diabetes mellitus

La diabetes mellitus no es en una afeccin nica, sino un sndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades. El nexo comn de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones especficas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla en la secrecin de insulina o en la accin de la misma

La diabetes es un trastorno crnico caracterizado por tres tipos de manifestaciones

a) un sndrome metablico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lpidos y de las protenas como consecuencia de un dficit absoluto o relativo en la accin de la insulina; b) un sndrome vascular que puede ser macroangioptico y microangioptico y que afecta todos los rganos, pero especialmente el corazn, la circulacin cerebral y perifrica, los riones y la retina, y

a) un sndrome neuroptico que puede ser a su vez autnomo y perifrico.

Criterios 2006 de la American Diabetes Association

Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl
Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!! PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!

CLASIFICACIN DE LA OMS 1979

A) DIABETES MELLITUS TIPO I TIPO II IDDM NIDDM 10 % 80 %

Diabetes clnicamente manifiestas

B) TOLERANCIA DISMINUDA A LA GLUCOSA

C) DIABETES GESTACIONAL
D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUDA E) ANORMALIDAD POTENCIAL

CLASIFICACIN DE LA ADA 2006

A) DM I Central Destruccin de las clulas - Ausencia de insulina* DM I A Autoinmune DM I B De Mecanismo desconocido B) DM II Perifrica- O de resistencia a la insulina C) Defectos genticos en la funcin de las clulas . MODY Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6 D) Defectos genticos en el procesamiento o accin de la insulina

E) Defectos en el pncreas excrino

F) Endocrinopatas. Ej Cushing, Hipertiroidismo G) Infecciones Ej Citomegalovirus H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitona, otros

I)
J)

Sndromes genticos asociados con la diabetes, ej S de Down

Diabetes gestacional

Algunos datos sobre MODY diabetes juvenil de inicio en la madurez

Representara el 2 al 5 % del total de los diabticos no caracterizados como I o II. Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogneo de defectos genticos caracterizados por: Herencia autosmica dominante Comienzo precoz, antes de los 25 aos Ausencia de obesidad Carencia de anticuerpos a la insulina Ausencia de resistencia perifrica a la insulina

Diabetes juvenil APARICIN OBESIDAD INSULINA

Brusca No Siempre ( tipo I )

Diabetes del adulto

Insidiosa Predisponente al 80 % * < al 50 % ( tipo II)

DIETA
VASCULOPATA CETOACIDOSIS ANTICUERPOS

Insuficiente
Post adolescencia Comn Frecuentes

Posible > 50 %
Presente al diagnstico Poco comn No

Clnica

Menores a 20 aos. Aparicin brusca Peso normal Marcado descenso de insulina en sangre Presencia de anticuerpos anti islotes

Mayores de 40 aos Generalmente insidiosa Generalmente obesos Temprano: aumento de insulina en sangre Tardo: normo o leve disminucin No hay o son muy raros

Es comn la cetoacidosis
Gentica Patogenia 30 a 70 % concordancia en gemelos Destruccin de clulas del pncreas

Rara, no hay coma diabtico

50 a 90 % de concordancia en gemelos Insulino resistencia en Musc. Esqueltico, tej. Adiposo,

Diabetes- Mecanismo de Produccin de los Sntomas

ALTERACIN Utilizacin EFECTO -HIPERGLUCEMIA SINTOMATOLOGA
GLUCOSURIA POLIURIA SED POLIDIPSIA

de Glucosa

-DIURESIS OSMTICA
-DESHIDRATACIN

HIPERTERMIA

Nutrientes energticos

CALORAS DISPONIBLES

LETARGO HAMBRE

FATIGA POLIFAGIA

Utilizacin de protenas

CATABOLISMO

PRDIDA DE PESO CRECIMIENTO

Diabetes- Mecanismo de Produccin de los Sntomas

ALTERACIN Metabolismo EFECTO SINTOMATOLOGA
ALIENTO CETNICO CETONEMIA NAUSEA VOMITO DOLOR ABDOMINAL CETONURIA POLIURIA

de los cidos Grasos

ACIDOSIS METABLICA

HIPERVENTILACIN KUSSMAUL
ESTUPOR COMA

S.N.C.

COMPLICACIONES CRNICAS
V A S C U L O P A T A S
MACRO
ARTERIOSCLEROSIS CORAZN CEREBRO MIEMBROS INFARTO A.V.E. GANGRENA

MICRO

RETINA RIN TEJIDOS

CEGUERA INSUFICIENCIA RENAL NUTRICIN CICATRIZACIN

COMPLICACIONES CRNICAS
N E U R O P A T A S
DESMIELINIZACIN

SENSIBILIDAD

PARESTESIA
ANESTESIA

S.N. AUTNOMO

HIPOTENSIN ORTOSTTICA

COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS
EVOLUCIN LENTA NAUSEA HIPERVENTILACIN ALIENTO TPICO PIEL CALIENTE PIEL SECA

HIPOGLICEMIA
EVOLUCIN BRUSCA HAMBRE TEMBLOR CONDUCTA -IRRITABLE -CONFUSO SUDOROSO

COMA
INSULINA AZCAR

INFECCIN EN EL DIABTICO
INFECCIN DESCOMPENSACIN

FAGOCITOS

PREDISPOSICIN
EVOLUCIN AGRAVADA

QUIMIOTACTISMO ENGLOBAMIENTO DESTRUCCIN

INMUNIDAD

CLULAS T