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INTRODUCION

Las alteraciones en el metabolismo mineral y seo son frecuentes en pacientes con ERC. Un gran cuerpo de evidencia indica que estas alteraciones se asocian con un aumento de la mortalidad y la morbilidad. Estos pacientes tienen dolor seo, incremento en la incidencia de fracturas seas y deformidad, miopata y el dolor muscular, y rupturas de tendones. La hiperfosfatemia tambin parece estar asociado con una mayor mortalidad y los niveles elevados de PTH (hormona paratiroidea) ejerce efectos adversos significativos sobre la funcin de casi todos los rganos.

COMPLICACIONES
Es importante destacar que los efectos a largo plazo de estas alteraciones en la calcificacin de los tejidos blandos se han convertido en un rea de creciente preocupacin en el cuidado de los pacientes con ERC. La calcificacin del pulmn conduce a deterioro de la funcin pulmonar, fibrosis pulmonar, hipertensin pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, y del lado derecho la insuficiencia cardaca congestiva . La calcificacin del miocardio, arterias coronarias, y vlvulas cardacas resultados en la insuficiencia cardaca congestiva, las arritmias cardiacas, enfermedad isqumica del corazn, y la muerte. La calcificacin vascular conduce a lesiones isqumicas, necrosis de los tejidos blandos, y las dificultades para el trasplante de rin

PATOGNESIS
Se han propuesto Al menos 3 hiptesis para explicar la patognesis de la hipocalcemia: (a) la retencin de fosfato, (b) la resistencia esqueltica a la accin calcemia de la PTH, y (c) la alteracin del metabolismo de la vitamina D.

En conjunto, estos factores forman una explicacin unificada e integrada para la hipocalcemia de ERC, y proporcionan un marco para la gestin de mineral alterado y el metabolismo seo de la ERC.
Cabe mencionar que con la prdida de ms avanzada de la funcin renal (Etapas 4 y 5) cuando se desarrolla la hiperfosfatemia, los niveles sanguneos elevados de fsforo pueden suprimir los niveles de calcio en sangre y contribuir a la hipocalcemia. Adems, la evidencia experimental indica que los altos niveles de fsforo srico pueden afectar directamente la funcin de las glndulas paratiroides, tales niveles de fsforo sricos elevados pueden provocar hiperplasia de las glndulas paratiroides independientes de la hipocalcemia y / o reduccin de los niveles en sangre de 1,25 ( OH) 2 D 3 . La hiperfosfatemia tiene un efecto directo sobre los mecanismos de post-transcripcional que aumentan la sntesis y secrecin de PTH.

La relacin entre los niveles sricos de calcio y la glndula paratiroidea en la modulacin de la secrecin de PTH se altera en pacientes con ERC. En sujetos normales, esta relacin es sigmoidal en un rango estrecho de concentracin de calcio, pero en pacientes con enfermedad renal crnica, se necesitan niveles ms altos de calcio en suero para suprimir la secrecin de la PTH en comparacin con sujetos normales. Adems, en los pacientes con ERC, se reduce la susceptibilidad de la adenil ciclasa paratiroidea para el efecto inhibidor de calcio. Tal efecto podra poner en peligro la capacidad de calcio para inhibir la secrecin de PTH. Estas alteraciones en el calcio y la secrecin de PTH se pudieron evaluar los cambios en la puesta a punto para el calcio.

Enfermedad sea
Las consecuencias biolgicas de la deficiencia de vitamina D son mltiples y se manifiestan por alteraciones en la funcin de sus rganos diana: glndulas paratiroides, huesos, intestino y msculo esqueltico . Debido a que otros rganos tales como los testculos, el miocardio, y pncreas tienen receptores para la 1,25 (OH) 2 D 3 , es posible que una deficiencia de este metabolito de la vitamina D juega un papel en la disfuncin de estos rganos en la insuficiencia renal. La naturaleza y el tipo de enfermedad de los huesos que se desarrolla en la ERC pueden variar de un paciente a otro. Mltiples razones pueden explicar estas variaciones .Los 2 tipos principales de enfermedad de los huesos que se encuentran comnmente en los pacientes con ERC se han mejorado la resorcin sea (ostetis fibrosa) y la enfermedad del hueso adinmico. Algunos pacientes pueden tener 1 de estos tipos predominan, mientras que otros pueden tener un tipo mixto de la enfermedad sea. Las formas leves de estas alteraciones en el metabolismo seo se pueden observar en las primeras etapas de la ERC (Etapa 2) y que se vuelven ms graves como la funcin renal se deteriora. Tambin puede ocurrir Osteosclerosis, y la osteoporosis puede ser encontrado

LESIN SEA DE LA MINERALIZACIN DEFECTUOSA.


Lesin sea de la mineralizacin defectuosa. mineralizacin defectuosa de osteoide conduce al raquitismo en nios y osteomalacia en los adultos. Histolgicamente, la osteomalacia se puede diagnosticar con precisin slo por la evaluacin de las muestras de hueso sin descalcificar. La osteomalacia es debido a un retraso en la tasa de mineralizacin sea que resulta en la acumulacin de exceso de osteoide no mineralizado. Sin embargo, debe hacerse hincapi en que la presencia de exceso de osteoide no significa necesariamente la osteomalacia. El esqueleto en la osteomalacia se debilita, y los pacientes con esta enfermedad de los huesos tienen deformidades esquelticas, dolor seo, fracturas y discapacidad del aparato locomotor.

OSTEOSCLEROSIS Y OSTEOPOROSIS
Osteosclerosis aparece como un aumento de la densidad sea en los estudios radiogrficos. Histolgicamente, osteoesclerosis es ms probable debido a la acumulacin de hueso trabecular mineralizado con un aumento de la masa sea total. La osteoporosis se define como una disminucin en la masa de hueso mineralizado normalmente. Inmovilizacin, la deficiencia de calcio per se, y el agotamiento de la protena crnica Papel de la acidosis en la enfermedad sea La acidosis aguda produce una prdida significativa del carbonato de calcio soluble en cido a partir de hueso y por lo general se asocia con un balance negativo de calcio. Las ratas alimentadas con una dieta hacindolos se encuentra permanentemente acidtico tener menos hueso calcificado que los animales control, a pesar de una ingesta adecuada de calcio. Los pacientes con ERC presentan una retencin positiva persistente de iones de hidrgeno que est parcialmente amortiguada por el hueso. De hecho, la evaluacin de la composicin de hueso en la ERC revela una prdida de carbonato de calcio. Estas observaciones implican que la acidosis puede contribuir al equilibrio negativo de calcio y el desarrollo de la desmineralizacin del esqueleto.

QUE ES LA PTH
PTH: HORMONA PROTEICA SECRETADA POR LAS GLANDULAS PARATIROIDES Q INTERVIENE EN LA REGULACIN EL METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO FUNCION EN EL HUESO: ACTUVA FUNCION DE OSTEOCLASTOS PARA AUMENTAR LA REASORCION O PERDIDA DE HUESO Y AS AUMENTAR LOS NIVELES PLASMTICOS DE CALCIO. EN EL RIN: ESTIMULA LA REABSORCIN RENAL DE CALCIO, EN INTERCAMBIO CON EL FSFORO, QUE ES ELIMINADO (HIPERFOSFATURIA E HIPOCALCIURIA). EN EL INTESTINO: ACTA SOBRE LA MUCOSA INSTESTINAL FAVORECIENDO LA ABSORCIN DE CALCIO. EL MAGNESIO ES UN IMPORTANTE REGULADOR DE LA ACTIVIDAD DE LA PTH. EL CALCITRIOL O VITAMINA D3 INHIBE LA SECRECIN DE PTH.

RANGO DE NIVELES DE PTH POR ESTADIOS EN ERC

Los niveles de PTH en plasma empiezan a elevarse cuando el GFR cae por debajo de 60 mL/min/1.73 m2, y la evidencia de una enfermedad osea debidp al hipertiroidismo puede estar presente en el stadio 3 de la ERC, este hipertiroidismo secundario progresa al deterioro de la funcion renal.

El calcitriol (DCI) o 1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol (abeviado1,25-(OH)2D3) es la forma activa de la vitamina D que se encuentra en el cuerpo (vitamina D3). Lo producen los riones que hidroxilan el 25-hidroxicolecalciferol (25OHD, o calcifediol) el cual es previamente hidroxilado en el hgado y regula los niveles de calcio, incrementando la absorcin de calcio en el tracto gastrointestinal El calcitriol se comercializa con varias denominaciones comerciales, incluyendo Rocaltrol (Roche), Calcijex (Abbott) y Decostriol (Mibe, Jesalis).

Al regular el nivel de calcio en la sangre, ayuda a mantener el calcio en los huesos y en el equilibrio qumico en el cuerpo. Cuando el rin no puede eliminar correctamente sustancias txicas por la orina, entonces tampoco expulsa fsforo. Al no eliminar los fosfatos en el organismo automticamente baja el calcio; cuando esto sucede, la glndula paratiroidea lo detecta y empieza a segregar ms cantidad de parathormona. Como lo hace constantemente, se transforma en una enfermedad que se llama hiperparatiroidismo secundario. Se ha observado que la actividad de la Parathormona (PTH) esta ntimamente ligada a la presencia de Calcitriol,3 en ausencia de esta vitamina la accin de la PTH es sustancialmente menor.

El calcitriol, a travs de su receptor (VDR) es un regulador principal de la secrecin de PTH y la proliferacin de clulas paratiroideas. RECEPTOR DE VITAMINA D = (VDR) BONE TURNOVER : Hueso est en constante remodelacin durante la vida adulta, lo que se traduce en la eliminacin de hueso viejo y su sustitucin por hueso nuevo. En general, los procesos de resorcin y formacin sea estn "acoplados" de manera que no hay cambio neto en la masa sea. Las excepciones a esto son durante el crecimiento y el desarrollo (donde la formacin de hueso supera la resorcin sea, que conduce a un aumento neto en la masa sea), y enfermedades tales como la osteoporosis postmenopusica (donde la resorcin sea supera la formacin sea, dando lugar a una disminucin neta de la masa sea) .