CLASIFICACIN DE INFLAMACIN

ABREVIATURAS
PNM Polimorfonucleares neutrfilos IA Inflamacin Aguda IC Inflamacin Crnica Cls. Clulas MO Microscopio ptico BK Bacilo de Koch Abs. Absceso RE Retculo endoplsmico TBC - Tuberculosis

CLASIFICACIN
La inflamacin se puede clasificar por diversos parmetros como son: duracin carcter del exudado etiologa localizacin

Terminologa
Inflamacin: itis Evolucin: agudo o crnico Subagudo - crnico reagudizado Localizacin Exudado: Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrgico
Ej. Pericarditis reumtica aguda fibrinosa

CLASIFICACIN segn la DURACIN

AGUDAS SUBAGUDAS CRNICAS

INFLAMACIN AGUDA
Comienzo brusco Menos de 15 das Presencia de signos y sntomas cardinales Cambios vasculares y exudativos Cambios tisulares alterativos (necrosis) Clulas caractersticas: PMN y macrfagos

Inflamacin crnica
Dura ms de 15 das Asintomtico o leve sintomatologa Cambios proliferativos Clulas que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

Mecanismo: Inflamacin crnica

Inflamacin aguda persistente Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia

Inflamacin inmune y autoinmune

INFLAMACIN CRNICA - IC

INFLAMACIN CRNICA INESPECFICA

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA (ESPECFICA)

Inflamacin Subaguda
Trmino que no se utiliza actualmente Forma intermedia de imbricacin de IA-IC La inflamacin crnica muchas veces sufre brotes de reagudizacin con la presencia de ambos elementos celulares

Clasificacin segn las caractersticas del exudado INFLAMACIN AGUDA SEROSA INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIN AGUDA SUPURADA

INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA INFLAMACIN AGUDA PTRIDA

INFLAMACIN AGUDA SEROSA

EXUDADO: variable concentracin de protenas Dificulta la observacin en el MO por la escasez de protenas y clulas inflamatorias Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano Ej. Ampollas, vesculas, catarro.

AMPOLLAS (Herpes)

INFLAMACIN AGUDA (IA) FIBRINOSA

Exudado rico en protenas plasmticas incluido fibringeno y fibrina Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular Ej. fiebre reumtica ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvolos se llenan de fibrina

MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis lcero necrotizante aguda(GUNA)
CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie Ej. en el pericardio

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

BACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos CAUSAS QUMICAS: poco frecuente

PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necrticos, tejidos necrticos y bacterias.

El destino del pus depende de la localizacin y la intensidad de la inflamacin

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fstula (exteriorizacin), Limitarse por una membrana pigena y calcificarse. IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrgico purulentos Hay 5 lesiones caractersticas de inflamacin aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemn, absceso y lcera.

Catarro purulento
Se produce en las superficies mucosas por exudacin y leucodiapdesis hacia la superficie mucosa y eliminacin continua del exudado

Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

EMPIEMA
Def.: es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. Ej. Empiemas pleurales y pericrdicos, tuberculosos, peritonitis, clculos facilitan el empiema en la vescula biliar y rin, etc.

Flemn
Def.: es una inflamacin aguda purulenta mal delimitada, en tejidos slidos. Frecuente en piso de boca, meninges, etc. Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. Muchos flemones evolucionan hacia la formacin de un absceso.

ABSCESO: Definicin
El absceso es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma Algunos rganos forman microabscesos que no suelen tener cpsula Ej. apndice, vescula, pulpa dental Otros forman cpsula o membrana pigena Ej. Celulitis facial

Morfologa
Membrana pigena, tejido de granulacin con PNM Contenido: pus y exudado sanguinolento (PMN vivos y muertos)

Absceso
Drena a una cavidad preformada

Drena al exterior
Drena a una cavidad existente

LCERA: definicin
Necrosis focal de un rgano o conducto, que se materializa en una solucin de continuidad o excavacin de fondo necrtico Zonas ms frecuentes: piel, mucosas

Inflamacin aguda hemorrgica

Inflamacin aguda con un componente hemorrgico (color rojo ) Se produce por dos mecanismos: diapdesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

Inflamacin Aguda Ptrida

Origen: bacterias de la putrefaccin (generalmente anaerobias ) Exudado verde grisceo maloliente, por la formacin de acido sulfhdrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

Inflamacin crnica
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Cursa con escasa expresin clnica o asintomtico Evolucin de larga data Clulas del Infiltro inflamatorio crnico: linfocitos, plasmocitos y macrfagos Formacin de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colgenas

Inflamacin crnica Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Dan como consecuencia: abscesos (abs. agudos o crnicos), sinus, fstula, lcera (agudas o crnicas), celulitis ( aguda y crnica)

ABSCESO APICAL CRNICO (Periodontitis crnica

supurativa)

Coleccin de pus localizada, que drena a travs de una fstula el conducto radicular el surco gingival.

1- Pus 2- Tejido de granulacin

1 2

3- rea de osteolisis
4- Rizlisis (ocasional)

FSTULA

DRENAJE : a travs de la va que le ofrece menor resistencia

surco gingival conducto radicular FSTULA

Celulitis
Inflamacin difusa a diferencia del absceso que es limitado.
Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento

Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

Inflamacin Crnica Especfica

Inflamacin granulomatosa

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA

Agentes injuriantes provocan reaccin orgnica con la formacin de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

Morfologa celular
Macrfago modificado denominado: CLULA EPITELIOIDE Derivan de los monocitos sanguneos 1:10 de la actividad fagoctica de los macrfagos, pero no de la pinocitosis Poseen abundante R.E., Golgi, Vesculas y vacuolas Los granulomas se completan con la presencia de macrfagos y fibroblastos perifricos y clulas de Langhans Cel. Langhans : multinucleada, ncleos dispuestos en la periferia formando una herradura Otras clulas: C. gigantes a cuerpo extrao, clula de Touton, clula de Aschoff, clula Virchow y clula Warthin Finkeldey

GRANULOMA

CELULA de LANGHANS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS LEPRA SIFILIS ACTINOMICOSIS SARCOIDOSIS BLASTOMICOSIS HISTOPLASMOSIS

TUBERCULOSIS
Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobio Germen Acido-Alcohol- Resistente 3 cepas: humano, bovino y aviario Cepa humana trasmitida por inhalacin de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flgger BK son muy resistentes a la accin de los agentes fsicos

TUBERCULOSIS

Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre Cepa Aviaria: es excepcional

Infeccin TBC y enfermedad TBC

La mayora de la poblacin est expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados

Favorece la instalacin del BK: SIDA

Favorece la reactivacin: pobreza, malnutricin y falta cuidados mdicos Raza ms afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

Patognesis TBC
4 aspectos del desarrollo de la enfermedad: virulencia de la cepa Hipersensibilidad Gnesis del patrn granulomatoso Resistencia del husped: Anticuerpos de ttulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

Manifestaciones Clnicas:
2 formas clnicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria: infeccin inicial por el bacilo Se instala generalmente en la porcin inferior del lbulo superior o porcin superior del lbulo inferior del pulmn

Se denomina Lesin de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satlite se le llama complejo de Gohn
Curso asintomtico Los BK en las zonas afectadas persisten por aos

Manifestaciones Clnicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente Las lesiones se ubican en los pices de los pulmones Evolucin: *Cicatrizacin y calcificacin *Diseminacin a otra parte del pulmn *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal

TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL

Zonas ms afectadas: lengua, paladar y frenillo lcera dolorosa que aumenta lentamente de tamao, con morfologa especfica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino Granuloma tuberculoso apical: va hemtica, RX se observa. radiolcido

HISTOPATOLOGA TBC
Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE CEL. LANGHANS

Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrfagos

Pertenece al tubrculo o granuloma duro En el centro se produce una necrosis caseosa

Necrosis

Clula gigante 04-2851 400x

Clula de Langhans

Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formacin de granulomas por inmunodepresin

LEPRA
Enfermedad crnica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen Germen Acido-Alcohol- Resistente 2 formas de la enfermedad: Lepra lepromatosa: nodular Lepra tuberculoide: anestsica

*Lepra intermedia que tiene de ambas caractersticas

LEPRA bucal
Localizacin ms frecuente: lengua, labios, paladar duro Histolgicamente: Ndulos granulomatosos con clulas epitelioides y mastocitos y a veces clulas gigantes de Langhans Macrfagos vacuolados llamados clulas de la lepra

BACILO DE HANSEN

Bibliografa:
Robbins Di Pramo Pardo Mindan F. J. Laso