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Cirrosis

MIP Sato Gastelum

DEFINICION

Enfermedad crnica del hgado caracterizado por la presencia de dao celular, fibrosis y ndulos de regeneracin

Principales Causas
Toxoplasmosis Hepatitis Viral tipos B, C y D
Infecciosa

Enfermedades Genticas

Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Deficiencia de 1 antitripsina Enfermedad por almacenamiento de Glucgeno

Frmacos y Txicos

Metotrexato Alcohol

Diversos

Sarcoidosis Enfermedad de Injerto contra Husped Enfermedad Inflamatoria intestinal Fibrosis Qustica

CIRROSIS HEPATICA

Clasificacin antomopatolgica:
Cirrosis micronodular se caracteriza por ndulos uniformemente pequeos (<3 mm de dimetro) y bandas regulares de tejido conjuntivo. Los ndulos carecen tpicamente de la organizacin portal; las vnulas hepticas terminales (centrales) y los tractos portales son difciles de identificar. Es la cirrosis atrfica de Laennec. Cirrosis macronodular se caracteriza por ndulos de tamao variable (3 mm a 5 cm de dimetro) y tienen algo de la estructura lobulillar normal (tractos portales, vnulas hepticas terminales). Es la cirrosis posthepattica.

CIRROSIS HEPATICA

Anchas bandas fibrosas de espesor variable rodean los ndulos grandes. El colapso de la arquitectura heptica normal est sugerido por la concentracin de tractos portales dentro de las cicatrices fibrosas. Cirrosis mixta (cirrosis septal incompleta) combina elementos de las cirrosis micronodular y macronodular. La regeneracin en la cirrosis micronodular puede conducir a la cirrosis macronodular o a la cirrosis mixta. La conversin de una cirrosis micronodular en macronodular puede durar 2 aos.

Consumo de riesgo para hepatopata(> 5 aos) 60 g/da en el hombre 40 g da en la mujer > 80 g/da = GRAN RIESGO DE HEPATOPATIA
LAS LESIONES HEPATICAS SON INDEPENDIENTES DEL TIPO DE BEBIDA CONSUMIDA, PERO EXISTE UNA ESTRECHA RELACION ENTRE LA DURACINDE LA INGESTA Y LA CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO AL DIA.

Cirrosis Alcohlica (Laennec)

Cicatrizacin difusa y sutil, por la prdida bastante homognea de clulas hepticas y la aparicin de microndulos de regeneracin. Sintomatologa:

Por lo general asintomtica Anorexia Malnutricin Prdida de Peso Decremento de la Masa Muscular Hemorragias Debilidad Astenia Sntomas y Signos Relacionados a la HT Portal

Cirrosis Alcohlica

Signos

Precoz:
Palpacin de Hgado aumentado de tamao, duro y nodular Ictericia Eritema Palmar Angiomas en forma de araa Acropaquias Esplenomegalia Asterixis Ascitis Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres) Signos de Virilizacin, Irregularidades Menstruales (Mujeres)

Hallazgos Clnicos Frecuentes

Cirrosis Posthepattica

Es la va final comn de mucho tipos de lesiones hepticas crnicas. Llamada tambien:


Cirrosis Postnecrtica Cirrosis Macronodular Cirrosis Multilobulillar

Etiologa Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.

Manifestaciones Clnicas

Generalmente dependen de la Hipertensin Portal:


Ascitis Esplenomegalia

Hiperesplenismo
Encefalopata Hemorragia

por Vrices Esofgicas.

Cirrosis Biliar

Se debe a lesin u obstruccin prolongada del sistema biliar intraheptico o extraheptico.


Trastorno de Excrecin Biliar. Destruccin del Parnquima Heptico. Fibrosis Progresiva.

Se Clasifica en:
Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria.

Cirrosis Biliar Primaria

Se caracteriza por inflamacin crnica y obliteracin fibrosa de los conductos lobulillares intrahepticos.

Es de etiologa desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.

Cirrosis Biliar Secundaria

Se origina como consecuencia de la obstruccin prolongada parcial o completa del coldoco o de sus ramas principales.

Causas Principales
Estenosis

Posoperatorias Clculos Biliares Colangitis Infecciosa Sobreaadida Pancreatitis Crnica Colangitis Primaria Esclerosante

Cirrosis Cardaca

La insuficiencia cardaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesin crnica del hgado y cirrosis cardaca. Etiologa Cardaca Fisiopatologa Manifestaciones clnicas, se manifiestan los sntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Heptica

Hipertensin portal
Es el incremento de la presin del rbol portal por encima de 10 mmHg. La presin portal est establecida entre dos parmetros: 1. el flujo venoso portal 2. La resistencia al flujo en el interior del hgado.

El flujo venoso portal est determinado y regulado por la sangre proveniente del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del rbol portal se considera como hipertensin portal parcial o total respectiva-mente.

El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin portal (Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del hgado, propicia la bsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales; por encima de 12 mmHg aparecen hemorragia por rotura de varices de esfago, gstricas o ascitis.

Varices y Sangrado Esofgico

Lebrec en 1981 empleo el propanolol en la prevencin de sangrado variceal. Pascal en 1987 uso propanolol en profilaxis primaria. Reduccin 30% del riesgo de sangrado.

Reduccin del 15 % en pacientes con varices gds con propanolol o nadolol.

Propanolol:

Se administra va oral, en 2 dosis al da, incrementando la dosis cada 2 das. hasta alcanzar una reduccin del 25% de la FC basal o conseguir una FC de 55 latidos por minuto. si se emplea nadolol se recomienda una sola TI Randomized controlled trial of carvedilol variceal band ligation for the dosis al da debido a versus su vida media mas prevention of the first variceal bleed. prolongada. AU Tripathi D, Ferguson JW, Kochar N, Leithead JA, Therapondos G, McAvoy NC,
Stanley AJ, Forrest EH, Hislop WS, Mills PR, Hayes PC SO Hepatology. 2009;50(3):825.

Encefalopata Heptica

Defectos Neurolgicos debido a enfermedad Heptica.


Fisiopatogenia

Otras Manifestaciones Clnicas

Coagulopatas Esplenomegalia e Hiperesplenismo CA Hepatocelular Complicaciones Pulmonares Angiomas en araa Contracturas de Dupuytren Atrofia Testicular Ginecomastia Eritema Palmar

Anemia: Hemorragia Aumento del volumen vascular Depresin de la funcin de la MO Hemlisis Deficiencia de folatos o de vitamina B12 y B6 Hiperesplenismo

Complicaciones

ARAAS VASCULARES
ARTERIOLA CENTRAL RODEADA DE NUMEROSOS VASOS PEQUEOS. La presin de la arteriola central hace desaparecer la lesin

Contractura palmar de Dupuytren Calambres musculares


Frecuencia Asimtricos

Noche

Pierna

y pie

Podran corregirse Parecen asociarse

INFUSIN SEMANAL ALBMINA I.V. VOLUMEN PLASMTICO EFECTIVO

El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin hidrosttica que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de lquido libre el abdomen y que por accin de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su

BIOQUMICA

BILIRRUBINA SRICA ALANINA ASPARATO AMINOTRANSFERASA FOSFATASA ALCALINA GLUTAMILTRANSFERAS A PROTENAS SRICAS PROTEINOGRAMA CONCENTRACIN DE Ig TP

AMINOTRANSFERASAS

Aspartato aminotransferasa (AST) + elevada que Alanina aminotransferasa (ALT)


AST eleva 90% casos ALT 65%
HEPATOPATA CRNICA NO ALCOHLICA relacin AST-ALT por encima de 1. Sugiere CIRROSIS (no hepatitis crnica)

HEPATOPATA ALCOHLICA Relacin AST-ALT es superior a 1

-GLUTAMILTRANSFERASA

til cirrosis alcohlica


Desproporcionadamente
ABUSO

elevada en comparacin con AST-ALT, fosfatasa alcalina


DE ALCOHOL

Por

arriba de 2.5

FOSFATASA ALCALINA Elevada en 70% casos Elevacin marcada: CIRROSIS BILIAR PRIMARIA O COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.

Biopsia heptica

Abordaje cutneo lateral Cuando sospecha lesin localizada (abordaje a travs epigastrio) TIL PARA ESTABLECER TIPO Y GRAVEDAD.

Trataiento

Dieta con 25-35kcal/kg/dia Proteinas 1-1.2 g/kg/dis Restriccion de Sodio si hay Retencion de Liquidos

cortocircuito portosistmico intraheptico transyugularTIP S gradiente tensional

ASCITI S

ENCEFALOPAT A

CLASIFICACIN CHILD PUGH

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