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SIRA

ANTONIO VALADEZ PRIETO

Historia
La primera descripcin del SIRA fue hecha por Ashbaugh en 1967
Inicialmente se le llam SIRPA (sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto) En 1994 se denomina SIRA(sndrome de insuficiencia respiratoria aguada)

Definicin
Es la presencia de edema pulmonar de origen no cardiognico, dao alveolar difuso y falla respiratoria en el paciente crtico.
Es una de las principales causas de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos

Lesin pulmonar aguda: pacientes con hipoxemia, definida como la razn entre la PaO2 y la FIO2 < 300.
SIRA: hipoxemia severa, PaO2/FIO2 < 200.

Epidemiologa
75 casos por cada 100,000 habitantes
Mortalidad de 40-60% La edad de mayor riesgo para desarrollar SIRA es de los 60 a 69 aos

Etiologa
Causas directas e indirectas
Causas diversas La causa mas comn es la sepsis en 50% de los casos Los pacientes con sepsis tienen un 40% de probabilidad a desarrollar sira y un 90% de mortalidad La neumona puede ser causa directa e indirecta El frmaco ms frecuente que lo cusa es la herona El trastorno metablico mas frecuente que lo causa es la pancreatitis grave

CUADRO CLNICO
Paciente estable
Sx y sintomas leves Pocos o sin hallazgos Rx

El primer sntoma es la taquipnea asociada con hipoxemia refractaria.

12 24 hrs

1 5 dias

Estertores, taquipnea , disnea , cianosis


Inflamacin Alveolar

3 7 das

Pulmn en vidrio despulido Requiere asistencia ventilatoria Pulmn con fibrosis

ANATOMA PATOLGICA Dao Alveolar Difuso 1. FASE EXUDATIVA

Entre el 4o y el 7o da Congestin capilar pulmonar y edema intersticial Parnquima pulmonar con exudados hemorrgicos (color rojo obscuro). Alvolos dilatados Parnquima colapsado y duro Necrosis de neumocitos tipo I Membranas hialinas

ANATOMA PATOLGICA

2. FASE PROLIFERATIVA

De 1 a 3 semanas Formacin de tejido conectivo Hiperplasia de neumocitos tipo II (con atipia celular) Metaplasia escamosa en bronquiolos y alvolos La fase dura de 7 a 21 das Puede confundirse con carcinoma, por la atipia y la metaplasia

ANATOMA PATOLGICA

3. FASE FIBRTICA
3 a 4 semanas Fibrosis progresiva Pulmn completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso Pleura visceral engrosada Tabiques alveolares engrosados Rx imagen en panal

FISIOPATOLOGA
Lesin de la membrana alveolocapilar
Aumento de la permeabilidad del endotelio y epitelio Lesin del neumocito tipo II

Disminucin del surfactante


FiO2 elevada Edema intersticial alveolar

Sobredistensin de los alvolos


Llenado o cierre de alvolos y vas areas respiratorias Aumento de cortocircuitos

Disminucin de la distensibilidad

DIAGNSTICO
Clnico. Radiografa: Infiltrado bilateral (intersticial y alveolar). TC: nos muestra consolidacin pulmonar, as como la extensin del proceso. Distensibilidad pulmonar reducida. Gases sanguneos: muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminucin de la PaO2

Hipoxemia resistente a la administracin de oxgeno


Lavado broncoalveolar: polimorfonucleares en un 80%, lo normal es 5%

Medicin de presin capilar , pulmonar y en cua: estar en el


rango normal

Dx DIFERENCIAL

Falla cardiaca congestiva: SIRA < 15 mmHg, en edema pulmonar cardiognico estn incrementados notablemente (> 20 a 25 mmHg)
Bronquitis obliterante. Neumonas (bacterianas, virales, micticas). Edema pulmonar neurognico.

Tratamiento
Tratamiento a la causa de la lesin pulmonar
Tratamiento temprano de las infecciones nosocomiales Soporte nutricional adecuado

Prevencin de las complicaciones

Tratamiento farmacolgico
Metilprednisolona, en las primeras 72 hrs. 1-2 mg/kg/da, mejora la disfuncin orgnica pulmonar y extrapulmonar. Menor tiempo de uso de ventilacin mecnica
Manejo de fluidoterapia conservador

Tratamiento ventilatorio
Ventilacin con bajo volumen corriente (< 6mL/kg del peso corporal)
Presin positiva al final de la espiracin (PEEP) FiO2 ms bajo posible Ventilacin lquida (perfluorocarbones)

Bibliografa
Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), Dr. Manuel Daz de Len Ponce Vol. XVIII, Nm. 1 / Ene.-Feb. 2004 pp 24-33
Actualidades del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Dr. Manuel Daz de Len Ponce Vol. XXI, Nm. 4 / Oct.-Dic. 2007 pp 217-222

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