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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Dr. Carlos Colonia Cano R1N

Definicin.
Es una enfermedad comn prevenible y tratable, caracterizada por una persistente limitacin del flujo areo que es progresiva y asociada aun aumento en la respuesta inflamatoria de las vas aereas y del pulmn a partculas nocivas o gases.

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Por qu es importante la EPOC?

La EPOC es la cuarta causa de muerte en USA (detrs de la Cardiopata, Cncer y Enfermedad Cerebrovascular).
En el ao 2000 la OMS estim 2,74 millones de muertes en el mundo por EPOC.

Cuarta causa principal de muerte (en 2030) Prevalencia Ciudad de Mxico 7.8%
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FACTORES DE RIESGO DE EPOC


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Tabaco Exposicin ambiental Exposicin ocupacional Hiperrespuesta bronquial. Atopia Gnero masculino Estado socioeconmico bajo Dficit de alfa 1 antitripsina

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FISIOPATOLOGIA
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Factores de riesgo Gentica Disbalance proteasa-antiproteasa Inflamacin Stress oxidativo Efectos Locales Efectos Sistmicos
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Factores de riesgo

No.cigarros X tiempo (aos)/20 FR>20 Tabaquismo

Hrs exposicin (da) X de aos de exposicin Humo lea >100 hrs ao

Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155

Contaminacin ambiental

Polvos industriales

TABACO

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Corresponde al 90% de los EPOC Tpicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / ao 10 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ ao hacen EPOC Efectos en EPOC: A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glndulas mucosas, deterioro del Clearence ciliar y efecto inflamatorio. A nivel Parenquimal: Aumento de clulas inflamatorias,.
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MECANISMO INFLAMATORIO EN EPOC Tabaco irritantes: 1. Aumento Clulas Epiteliales y macrfago alveolar. 2. Activan a Linfocitos CD8 y Neutrfilos 3. Linfocitos CD8 : destruyen la pared alveolar. Estos activan neutrfilos y macrfagos. 4. Neutrfilos y macrfago alveolar liberan proteasas. 5. Las proteasas destruyen la pared alveolar y producen hipersecresin de moco 6. Reduce el valor de la lisiloxidasa, enzima que interviene en la reparacin de la elastina y del colgeno daados . Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) update January
2014.

STREES OXIDATIVO EN EPOC

Tabaco activa clulas inflamatorias. Estas liberan especies de O2 reactivos. Acciones: 1. Disminucin de antiproteasas. 2. Hipersecrecin de moco 3. Hiperpermeabilidad plasmtica 4. Broncoconstriccin

Fundamenos de las enfermedades del torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

Efectos Sistmicos

Hay evidencia de estrs oxidativo sistmico, con liberacin de radicales de oxgeno y expresin de molculas de adhesin en neutrfilos circulantes Concentraciones IL-6 y PCR se hayan tambin incrementadas La prdida de peso en EPOC ha sido asociada a niveles circulantes de TNF alfa y leptina, y al aumento del metabolismo
Fundamenos de las enfermedades del torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

Caractersticas anatomopatologicas Alteraciones de las grandes vas.


Hiperplasia de las glndulas traqueobronquiales . Focos de hiperplasia de las clulas caliciformes, basales y metaplasia escamosa. Aumento del espesor total de la pared y del msculo liso. Inflamacin crnica. T. Elastico

Fundamenos de las enfermedades del torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

Alteraciones Vas pequeas.


Engrosamiento de las paredes por un infiltrado crnico de clulas inflamatorias y tejido fibroso. Metaplasia de clulas caliciformes asociada con un taponamiento parcial o completo de la luz por el moco.

Fundamenos de las enfermedades del Torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

Alteraciones en parnquima pulmonar.


Destruccin de las paredes alveolares y la dilatacin de los espacios areos. (enfisema) Cuatro tipos morfologicos: 1. Enfisema centrolobulillar: Afeccin de bronquiolos respiratorios proximales .

Fundamenos de las enfermedades del Torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

Formacin de fenestras en las paredes alveolares adyacentes a las pequeas vas areas. Provocan perdida de elastisidad y de FEM.

Fundamenos de las enfermedades del Torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

2.-El enfisema panacinar (panlobulillar). al cino de manera ms o menos uniforme.Se observa una dilatacin de los espacios alveolares con ausencia casi total de tabiques. 3.-El enfisema acinar distal (paraseptal) En zonas de periferia del pulmon. Cercanos a la pluera.

Fundamenos de las enfermedades del Torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

4.-Enfisema irregular.Esta forma se asocia siempre a fibrosis .

Fundamenos de las enfermedades del torax. Fraser, Colman, Muller, Pare. EL sevier.2006.

Naturaleza Polivalente EPOC

Disfuncin Mucociliar

Cambios Estructurales Efectos sistmicos

Obstruccin Va area

LIMITACION AL FLUJO
J COPD 2005;2:253-62

FORMAS CLINICAS DE EPOC


Acadmico: Enfisema: Tipo A Bronquitis Crnica: Tipo B Mixtas Segn el Curso de la enfermedad: Estable Exacerbacin
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FORMAS CLINICAS DE EPOC

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Fenotipo: aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las diferencias entre individuos con EPOC en relacin a parmetros que tienen significado clnico (sntomas, agudizaciones, respuesta a tratamiento, velocidad de progresin de la enfermedad, o muerte) . Se proponen cuatro fenotipos diferenciados: No agudizador, con enfisema o bronquitis crnica Mixto EPOC-Asma. Agudizador con enfisema . Agudizador con bronquitis crnica .
Gua de Prctica Clnica para el Diagnstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) (GesEPOC). Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.

Fenotipo agudizador

Pacientes con EPOC que presentan 2 o ms agudizaciones al ao, separadas al menos 4 semanas desde el final del tratamiento de la exacerbacin previa o 6 semanas desde el inicio de la misma si no se recibi tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracaso terapetico previo.

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Qu entedemos por exacerbacin moderada o


grave? Aquellas que precisan al menos tratamiento con corticoesteroides sistmicos y/o antibiticos.

: Almagro P, et al. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Los tiempos estn cambiando? Rev ClinEsp2012. doi: 10.1016/j.rce.2012.01.005

Fenotipo mixto EPOC-asma

Obstruccin no completamente reversible al flujo areo acompaada de sntomas o signos de una reversibilidad aumentada en la obstruccin Otras normativas asma que complica la EPOC o EPOC con componente asmtico prominente

Diagnstico: Cumplir 2 criterios mayores o uno mayor 2 menores

Fenotipo enfisema

Pacientes con EPOC con diagnstico clnico/radiolgico/funcional de enfisema, que presentan disnea e intolerancia al ejercicio como sntomas predominantes Tendencia al IMC reducido Suelen presentar menos reagudizaciones que el fenotipo bronquitis crnica, pero es posible que pacientes con enfisema sean tambin agudizadores
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Fenotipo bronquitis crnica

Bronquitis crnica (Simposio Ciba1958): presencia de tos productiva o expectoracin durante ms de 3 meses al ao y durante ms de 2 aos consecutivos. Mayor frecuencia de agudizaciones. Un nmero significativo de pacientes con bronquitis crnica y agudizaciones repetidas pueden tener bronquiectasias.

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Caracterizacin del fenotipo

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Diagnstico de la EPOC
SNTOMAS Tos Expectoracin Disnea
EXPOSICIN A FACTORES DE RIESGO Tabaco Ocupacionales Contaminacin interior/exterior

ESPIROMETRA

75% de EPOC pueden tener espirometra N

Screening>44a

Clasificaccion del EPOC

Clasificacin de gravedad de la EPOC

Indice BODE.

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Un incremento en un punto del ndice BODE se asocia a un aumento del 34% en la mortalidad por todas las causas ([HR], 1,34; IC del 95%, 1,26-1,42; p < 0,001) y del 62% en la mortalidad de causa respiratoria (HR = 1,62; IC del 95%, 1,48-1,77; p < 0,001) .

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Capacidad pronstica de mortalidad (r = 0,86; p < 0,001; esta-dstico C de 0,75 para BODE y 0,74 para BODEx; p = NS

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Escala de Disnea.

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Estadios de gravedad de la EPOC segn BODE/BODEx

Alternativa a los ndices BODE y BODEx

Grado de obstruccin de flujo

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CAT

Clasificacin GOLD

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TRATAMIENTO DEL EPOC

Los objetivos generales son reducir los sntomas crnicos de la enfermedad, disminuir la frecuencia y la gravedad de las agudizaciones y mejorar el pronstico.

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EPOC Estable.
La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duracin . Las medidas generales comprenden el abandono del tabaco, la adecuada nutricin, la actividad fsica regular, la evaluacin y el tratamiento de las comorbilidades y la vacunacin.

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Tratamiento

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Mucolticos: controversial. Solo Nacetilcistenia podria estar recomendado en combinacin con CI. Inmunoreguladores: Podra disminuir la frecuencia de exacervaciones.

Antitusivos: no es recomendado. Narcticos: morfina. Usado para control disnea en enfermedad muy severa. Mas efectos adversos que beneficios. Vacunacin: influenza, pneumococo. Recomendado, Reduce NAC Y mortalidad.

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Antibiticos: Resultados controversiales. No es recomendado. Anticolinrgicos: corta accin (bromuro de ipratropio), larga accin (tiotropio). Metilxantinas: teofilina. Aminofilina. Combinacin de terapia broncodilatadora: Inhibidores Fosfodiesterasa-4: Roflumilast

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SABA Y/O SAMA/ teofilina / Carbocisteina

SABA Y/O SAMA/ teofilina

LABA+PDE4 LAMA+PDE4

Otras opciones SABA Y/O SAMA/ teofilina

teofilina

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Gua de Prctica Clnica para el Diagnstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva

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Uso de antibiticos.
Macrlidos
Accin antiinflamatoria e inmunomoduladora

Disminucin significativa del nmero de exacerbaciones Estudios con poblaciones y pautas diferentes Aumento del riesgo de resistencias y problemas auditivos .

Quinolonas

Tratamiento de la infeccin bronquial crnica Moxifloxacino ciclos de 5 das bimensuales durante un ao Disminucin de hasta un 45% del n de exacerbaciones No aumento del nmero de resistencia Pacientes muy seleccionados con nivel de gravedad IV
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Oxigenoterapia domiciliaria
Aumenta la SUPERVIVENCIA de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria aplicada 18 horas.

Objetivo de mantener una PaO2 60 mmHg o una saturacin de oxgeno (SpO2) 90% en situacin de reposo

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La indicacin debe en fase estable, mediante la realizacin de una gasometra arterial. Criterios: PaO2 < 55 mmHg PaO2 55-60 mmHg con: HTP, Insuficiencia cardiaca o arritmias, Hematocrito > 55%

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la indicacin de la VNI en pacientes con EPOC estable

Pacientes que presentan hipercapnia diurna importante: PaCO2> 55 mmHg o hipercapnia diurna (PaCO2 > 45 mmHg) con desaturaciones nocturnas (SaO2< 90%, ms del 10% del tiempo total de sueo) a pesar de la oxigenoterapia, o 2 o ms hospitalizaciones anuales por insuficiencia respiratoria grave.
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Agudizacion del EPOC

Se define como un episodio agudo de inestabilidad clnica que acontece en el curso natural de la enfermedad y se caracteriza por un empeoramiento mantenido de los sntomas respiratorios que va ms all de sus variaciones diarias.

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Causas de agudizacion del EPOC.

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Evolucin de Agudizaciones

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Tratamientode la exacerbacin
Oxigeno. Broncodilatadores. Las teofilinas no se recomiendan habitualmente para el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC. Antibioticos.

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Los corticoides sistmicos han demostrado acelerar la recuperacin de los sntomas, mejorar la funcin pulmonar y disminuir los fracasos teraputicos. Duracion 7 a 10 dias.

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