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GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS DE TIPO B
ELISA SARAHI LPEZ PATIO

de predominio antral NO atrfica la forma ms frecuente de gastritis crnica infeccin por H. pylori

"de predominio antral

avance de la inflamacin hacia el cuerpo y el fondo


Pangastritis--- se precisan de 15 a 20 aos.

Se incrementa con la edad y est presente hasta en 100% de las personas de ms de 70 aos.

La histologa mejora despus de erradicar H. pylori.

nmero de microorganismos

atrofia gstrica

el grado de inflamacin se corresponde con la

cuanta de estos microorganismos.

datos predominantemente antrales

cantidad de H. pylori es mxima

denso infiltrado inflamatorio crnico en la lmina propia

acompaado de infiltracin celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares.

Respuesta del husped:

Liberacin de IL-8------ Reclutamiento de PMN


Molculas de clase II--- Expresadas por c. epiteliales

gstricas Aumento de la inflamacin


Presentacin de antgenos de H.P.--- se liberan ms

citosinas---- TNF- Se detectan IL-6, IL-8, IL-10 en la mucosa gstrica

Leucotrieno elevado- leucotrieno B4- se sintetiza por los

neutrfilos de acogida y es citotxico para el epitelio gstrico.


La inflamacin antral altera la interaccin entre la

secrecin de gastrina y somatostatina que afecta las clulas T (Secretoras de gastrina) y clulas D (secretoras de somatostatina)

A. Tincin de hematoxilina y eosina de mucosa gstrica que

muestra las clulas foveolares superficiales, el moco adherente y formas bacilares salpicadas en el moco.

B. Tincin de plata de Steiner de la mucosa gstrica superficial,

que muestra abundantes microorganismos teidos de negro formando una capa sobre la porcin apical del epitelio superficial. Obsrvese que no hay invasin del tejido.

La gastritis atrfica multifocal y la atrofia gstrica con aparicin posterior de metaplasias

las gastritis crnicas inducidas por H. pylori.

inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gstrico

La infeccin por H. pylori : factor de riesgo independiente para el cncer de estmago.

incidencia ms alta de infeccin por H. pylori en los pacientes con adenocarcinoma de estmago

La seropositividad para H. pylori se asocia con un incremento del riesgo de sufrir cncer de estmago de tres a seis veces.

El mecanismo por el que la infeccin por H. pylori produce el cncer es desconocido.

hasta nueve veces despus de tener en cuenta la falta de exactitud de la prueba serolgica en los ancianos

no se recomienda erradicar H. pylori como medida preventiva general del cncer de estmago.

La infeccin por H. pylori se asocia tambin con el desarrollo de linfoma MALT gstrico, que es un linfoma B de bajo grado

La estimulacin crnica de las clulas T provocada por la infeccin favorece la sntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de clulas B.

la erradicacin del patgeno se asocia muchas veces con la regresin completa del tumor

colonizacin e inflamacin aguda de la mucosa gstrica por el Hp con destruccin de foveolas gstricas

En el curso de la gastritis crnica pueden aparecer folculos linfoides y agregados linfticos en la base de la mucosa gstrica, lo que constituye el llamado tejido MALT.

El Hp se aloja en ellas creando una nube de amonio gracias a que posee una enzima, la ureasa, para defenderse del medio cido.

La inflamacin aguda evoluciona a una inflamacin crnica, con aumento de linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos

All acta extracelularmente sobre las vacuolas de mucina, provocando en muchos casos una erosin de la mucosa.

Linfoma (MALT) de cuerpo gstrico asociado a H.

pylori

Esta ltima puede tardar ms de un ao despus de tratar la infeccin.

Estos pacientes deben ser vigilados mediante EUS( Endoscopic ultrasound) cada dos o tres meses.

Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamao no es necesario ningn otro tratamiento.

Si crece, puede haberse transformado en un linfoma B de gran malignidad, y en ese caso, pierde la respuesta a la erradicacin de H. pylori.

Tratamiento
El tratamiento de la gastritis crnica est dirigido a sus secuelas y no a la inflamacin subyacente.

A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo.

No se recomienda erradicar de forma sistemtica H. pylori a menos que exista una lcera pptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.

Los antibiticos que han demostrado ser eficaces contra

H. pylori incluyen claritromicina , amoxicilina , metronidazol , tetraciclina y furazolidona .


Las tasas de curacin con antibiticos individuales han

sido pobres ( 0-35 %).


La monoterapia est asociado con el rpido desarrollo de

resistencia a los antibiticos , especialmente a metronidazol y claritromicina .

Cinco tratamientos son aprobados por la ( FDA ) para el tratamiento

de la infeccin por H. pylori.


Una de ellas es una versin de la tradicional ( BMT ) la triple terapia

de bismuto - metronidazol - tetraciclina Se considera el ms eficaz.


Tres combinaciones diferentes con claritromicina han sido

aprobados , incluyendo 2 dobles terapias consistentes en 500 mg de claritromicina 3 veces al da, ms bien omeprazol , ranitidina o citrato de bismuto .

Debido a las tasas de xito ms altas se recomiendan

ahora combinaciones de tres frmacos.


Esta recomendacin fue confirmada por la aprobacin de

un rgimen de combinacin de la FDA que comprende un inhibidor de la bomba de protones ( PPI ), lansoprazol , claritromicina y amoxicilina.
La tasa de curacin con esta combinacin es superior a

85 %.

Los tratamientos ms utilizados para la erradicacin de H

pylori son terapias triples , que se recomiendan como tratamiento de primera lnea ; segunda lnea cuando las terapias triples fallan.

terapias cudruples se recomiendan como tratamiento de

Con cualquier tipo de rgimen , los mejores resultados se

consiguen mediante la administracin de la terapia durante 10-14 das , aunque algunos estudios han limitado la duracin del tratamiento de 7 das .

La definicin aceptada de la cura es que no

existe evidencia de H pylori por 4 o ms semanas despus de finalizar la terapia antimicrobiana .

Otras formas de gastritis


La gastritis linfoctica

intensa infiltracin del epitelio superficial por linfocitos.

El proceso infiltrativo se localiza principalmente en el cuerpo del estmago

est formado por clulas T maduras y plasmocitos

Gastritis linfoctica crnica. Epitelio gstrico est salpicada de

numerosos linfocitos (izquierda). Linfocitos intraepiteliales clulas T se muestra por inmunoreactividad para CD3 (mancha marrn, derecha).

La etiologa de esta forma de gastritis crnica es desconocida

Se ha descrito en pacientes con esprue celaco

La gastritis linfoctica no es sugerida por ningn sntoma especfico.

Algunos pacientes presentan engrosamiento de los pliegues en la endoscopia.

stos con frecuencia estn recubiertos de pequeos ndulos que contienen una depresin o erosin central; esta forma de enfermedad se denomina gastritis varioliforme
Es probable que H. pylori no tenga una participacin importante en la gastritis linfoctica. El tratamiento con glucocorticoides o con cromoglicato sdico ha obtenido resultados poco claros.

Gastritis eosinfila
intensa infiltracin por eosinfilos de cualquier capa del estmago (mucosa, muscularis propia y serosa).

eosinofilia circulante y manifestaciones clnicas de alergia generalizada.

La afeccin puede oscilar entre enfermedad gstrica aislada y gastroenteritis eosinfila difusa.

.
Predomina la afeccin antral, en cuyo caso se observan en la endoscopia prominentes pliegues edematosos, que pueden provocar obstruccin del orificio de salida Los pacientes pueden buscar atencin a causa de molestias epigstricas, nuseas y vmitos. El tratamiento con glucocorticoides ha resultado til.

Gastritis crnica granulomatosa. Granulomas no caseosos

en la lmina propia. Imagen cortesa de Sydney Finkelstein, MD, PhD, de la Universidad de Pittsburgh.

Gastritis granulomatosa
Diversas enfermedades generales pueden asociarse
Diversas infecciones raras pueden ocasionar gastritis granulomatosa, como histoplasmosis, candidosis, sfilis y tuberculosis. sarcoidosis, gastritis granulomatosa idioptica y grnulos eosinfilos que afectan al estmago

La afeccin del estmago se ha observado en la enfermedad de Crohn, y puede variar desde infiltrados granulomatosos que slo se observan en las biopsias gstricas a ulceracin manifiesta con formacin de estenosis.

La enfermedad de Crohn gstrica suele asociarse a enfermedad del intestino delgado.

Establecer el agente etiolgico especfico de esta forma de gastritis puede resultar difcil, y en ocasiones es necesario hacer endoscopias repetidas con biopsia y citologa. Algunas veces incluso se requiere una biopsia quirrgica de todo el grosor de la pared del estmago para excluir la presencia de un tumor maligno.