INSUFFISANCE RENALE AIGUE

Diagnostic, physiopathologie & approche thrapeutique

Mohammed Benghanem Gharbi, Casablanca & Omar Abboud, Khartoum

VIII Atelier de Nphrologie en Afrique Subsaharienne, Douala, 17-19 Octobre 2007

LEXIQUE
1802: 1909: G.M. I: G.M. II: Ischuria Renalis (William Heberden) Acute Brights Disease (William Osler) War Nephritis Acute Kidney Insufficiency (Bywaters & Beall) Acute Renal Failure (Homer W. Smith)

1951: . . . 2006:

Acute Kidney Injury (AKI Network)

Dfinition
"Baisse brutale et soutenue de la fonction rnale" responsable dune rtention des produits du catabolisme protque. Selon la svrit et la dure de la dysfonction rnale, cette accumulation est accompagne de dsordres mtaboliques, comme lacidose mtabolique et lhyperkalimie, de dsquilibres hydriques et de retentissement sur de nombreux autres organes
Norbert Lameire et al. Lancet 2005; 365: 41730

Des dfinitions !

Plus de 35 dfinitions utilises dans la littrature +++

Mehta R.L. et al. J Am Soc Nephrol 14: 21782187, 2003

Chacun sa dfinition !
199 dfinitions en pratique clinique +++
58 taux de cratinine 33 niveaux de diurse (15 100 mg/l) (0 950 ml/24h)

Zaccaria Ricci et al. Nephrol Dial Transplant (2006) 21: 690696

Les dfinitions les plus utilises

Augmentation de la cratininmie de plus de 5 mg/l (44 mol/l) ou de plus de 50% par rapport la valeur basale, Rduction de 50% du dbit de filtration glomrulaire, Baisse de la fonction rnale ou lapparition de complications rendant ncessaire le recours la dialyse. Quand le dbit urinaire tait inclus dans la dfinition, la diurse requise tait infrieure 400 500 ml/j ou 0,5 ml/kg/h.
Novis BK et al. Anesth Analg 1994;78:143-9

IRA sur IRC

Augmentation brutale et soutenue de la cratininmie de plus de 5 mg/l (44,2 mol/l) si la valeur basale est infrieure 20 mg/l (221 mol/l), Augmentation de la cratininmie de plus de 20% si la valeur basale est suprieure 20 mg/l (221 mol/l)

Singri N. et al. JAMA. 2003;289:747-751.

pidmiologie
209/million habitants
Khan IH et al. QJM 1997; 90: 7815. Feest TG et al. BMJ 1993; 306: 4813. Liano F et al. Kidney Int 1996; 50: 8118.

0,37 7.2% des patients hospitaliss

Hou SH et al. Am J Med 1983; 74: 2438 Nash K et al. Am J Kidney Dis 2002; 39: 9306. Shusterman N et al. Am J Med 1987; 83: 6571. Liano F et al. Kidney Int 1996; 50: 8118. Liangos O et al. Clin J Am Soc Nephrol 2006 ; 1: 4351. Hoste E.A.J. et al. Curr Opin Crit Care 2006;12:5317.

Besoin dun consensus

IRA: baisse brutale et soutenue de la fonction rnale
fonctions facilement, rgulirement mesures et spcifiques au rein: production durine et lexcrtion des dchets du mtabolisme protque. BAISSE BRUTALE ET SOUTENUE DE LA FILTRATION GLOMRULAIRE, DU DBIT URINAIRE, OU LES DEUX
Kellum JA et al. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:509514

Besoin dun consensus

Catgorie vs Dichotomie

Relation entre la dfinition utilise pour lIRA et la mortalit correspondante observe

Kellum JA et al. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:509514

Besoin dun consensus

Schma de classification propos pour lIRA

Kellum JA et al. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:509514

Classification RIFLE

Bellomo et al. Critical Care 2004, 8:R204-R212

Classification RIFLE pdiatrique

Akca,-Arikan A. Kidney Int (2007) 71, 10281035.

Une nouvelle pidmiologie

Hoste EAJ and Kellum JA. Curr Opin Crit Care 2006, 12:531537.

Classification RIFLE & Pronostic

Hoste EAJ and Kellum JA. Curr Opin Crit Care 2006, 12:531537.

Acute Kidney Injury

Le terme "Acute Kidney Injury" (Lsions rnales aigus) reflte mieux la totalit du spectre du syndrome de lIRA; Le terme "Injury" voque mieux la pathobiologie associe que le terme "failure"; De modestes variations de la cratininmie sont associes un mauvais pronostic chez les patients hospitaliss;

Le mot anglais "Kidney" est mieux compris par le grand public que le mot latin "Renal".
Shamik H. Shah and Ravindra L. Mehta. Acute kidney injury in critical care: time for a paradigm shift? Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:561565.
J Himmelfarb1 and TA Ikizler1. Acute kidney injury: changing lexicography, definitions, and epidemiology. Kidney International (2007) 71, 971 976.

Acute Kidney Injury

Himmerlfarb J and Ikizler TA. Kidney International (2007) 71, 971976.

 Baisse brutale ( 48h) de la fonction rnale dfinie par:

Une lvation absolue de la cratininmie 3 mg/l (25 mmol/l); Une augmentation de la cratininmie 50%; Oligurie < 0,5 ml/kg/h x 6 heures

Acute Kidney Injury

Stade Cratininmie Dbit urinaire

Augmentation > 3mg/l (26,4 mol/l) Ou Augmentation de 150 200% par rapport au taux basal Augmentation de 200 300% par rapport au taux basal Augmentation > 300% par rapport au taux basal Ou cratininmie > 40 mg/l quand augmentation aigu > 5mg/l

<0.5 ml/kg/h x 6 heures

<0.5 ml/kg/h x 12 heures <0.3 ml/kg/h x 24 h Ou anurie x 12h

Mehta RL et al. Critical Care 2007, 11:R31-R38

Approche diagnostique
IRA
Fonctionnelle Organique Obstructive

Approche diagnostique
IRA
Fonctionnelle Organique Obstructive

IRA OBSTRUCTIVE
Conditions
Obstruction de la voie excrtrice, bilatrale ou sur rein unique anatomique ou fonctionnel

lments en faveur
ATCD de type urologiques Anurie douloureuse Colique nphritique Hmaturie de type urologique

Diagnostic de lIRAO Lchographie: Dilatation pylo-calicielle +++

IRA Obstructive
Physiopathologie
Obstruction urtrale
pression uretre + bassinet pression tubulaire + Espace de Bowman PEB P UF DFG

Participation hmodynamique
Phase hyperhmique (2 5h): pression tubule proximal PGE2 mdullaire relaxation AA FSR Phase ischmique: Vasoconstriction max 12h mdie par AgII et Txane: souffrance tubulaire

IRA OBSTRUCTIVE
ETIOLOGIES Obstructions du tractus urinaire Lithiases Anomalie congnitale Anomalie neurologique Causes traumatiques Lsions urtrales aprs chirurgie ou fracture du bassin Causes tumorales Tumeurs de larbre urinaire Masses abdomino-pelviennes Fibrose rtro-pritonale Obstruction intra-tubulaire Syndrome de lyse tumorale, Certains mdicaments (sulfamides, indinavir)

LEVEE DOBSTACLE

Approche diagnostique
IRA
Fonctionnelle Organique Obstructive

PHYSIOPATH IRAF (1)

Hypovolmie modre

Autorgulation
RM, RCTG FAN, PGI2, K

Baro- & volorcepteurs

SN, SRAA

DFG PCG

DPR

PHYSIOPATH IRAF (2)

Hypovolmie svre Autorgulation RM, RCTG Baro- & volorcepteurs SN, SRAA, ADH, Endothline

FAN, PGI2, K

DFG PCG

DPR

IRA FONCTIONNELLE
Conditions
Absence datteinte anatomique du rein Facteurs compromettant la perfusion rnale

lments en faveur
Signes dhypovolmie, de collapsus ou dshydratation Contexte favorisant (IC, IHC, SN, diurtiques) Urines rares, concentres, pauvres en sodium
(Na/K < 1, Ure U/P > 8, Cratinine U/P > 40, Osm U > 500 mOsm/l)

Diagnostic de lIRAF
Rversibilit rapide (48h) aprs rtablissement de la perfusion rnale et traitement de la cause sous-jacente +++

IRA FONCTIONNELLE
ETIOLOGIES
Altration de la rgulation intra-rnale (IEC, AINS) Hmorragie Pertes extra-rnales
Vomissements, diarrhes, aspirations, brlures, troisime secteur

Pertes rnales
Insuffisance surrnale, diurtique, diurse osmotique

Hypovolmie efficace
Insuffisance cardiaque Syndrome hpato-rnal Syndrome nphrotique

Approche diagnostique
IRA
Fonctionnelle Organique Obstructive

IRA ORGANIQUE
Conditions
Lsions dune des composantes du parenchyme rnal lments en faveur limination dune IRAO et dune IRAF Circonstances anamnstiques favorisantes (hypovolmie, tat de choc, sepsis, toxicit mdicamenteuse) lments en faveur dune lsion rnale spcifique (protinurie, hmaturie, HTA) Multiplicit lsionnelle Classification selon le composant ls

Approche diagnostique
IRA
Fonctionnelle Organique Obstructive

Vascularite

Glomrulonphrite

Nphrite interstitielle

Ncrose tubulaire

INDICATIONS DE LA PBR

IRA rapidement progressive Absence de contexte clinique aigu Signes datteinte glomrulaire Signes extra-rnaux de signification incertaine Absence de reprise de la diurse dans les dlais habituels

Approche diagnostique
IRA
Fonctionnelle
Vascularite

Organique

Obstructive
Ncrose tubulaire

Glomrulonphrite

Nphrite interstitielle

Ischmique

Toxique

CLASSIFICATION
(Casablanca)

12% 15%

45% 28%

Fonctionnelle NTA Autres Organiques Obstructive

Pression partielle dO2 et dbit sanguin dans le rein

Rayons mdullaires

Adapt de: Brezis M et al: "The Kidney", 4th Ed. (Brenner & Rector) Saunders, 9931061, 1991 Consommation dO2 dans diffrents organes O2 consumption/ dlivrance O2 (%) Rein 08%

Drainage veineux

Cortex

Bande externe

Bande interne

Mdullaire interne

Mdullaire ext. rnale 79% Cerveau 34%

Mdullaire externe

Vulnrabilit rnale

Cortex
S1

Sites de lsions rnales IEC AINS

S1

Medullary ray

S2

S3 S2

Aminosides Aciclovir Cisplatine HgCl2

Outer Medulla

Outer S3 Stripe

Inner Stripe

Lithium

Ischmiae Inner Medulla

Facteurs associs la survenue dune IRA

Thadhani R et al. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60

Facteurs de risque associs la survenue dune IRA

Terrain Age avanc Diabte Insuffisance rnale chronique Insuffisance cardiaque Circonstances cliniques Sepsis Hypotension / Etat de choc Dpltion volmique Transplantation dorgane (en dehors du rein) Agents nphrotoxiques Produits de contraste iod Antibiotiques chimiothrapie

Race et variation gntique

Hypoalbuminmie Artriopathie

3me secteur
Ventilation mcanique

Gibney R.T. et al.http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI4g1.pdf

PHYSIOPATH IRAF & NTA

Schrier RW and Wang W. NEJM 2004;351: 159-69

Facteurs hmodynamiques

Schrier R.W. et al. J. Clin. Invest. 114:514 (2004).

ANATOMOPATHOLOGIE NTA

Les diffrentes anomalies sont observes dans portion corticale des tubes proximaux et dans les segments mdullaires: partie droite S3 du TCP la BALAH
Schrier R.W. et al. J. Clin. Invest. 114:514 (2004).

Retentissement de lischmie sur la cellule tubulaire

Norbert Lameire et al.. Lancet 2005; 365: 41730

INITIATION NTA

EXTENSION NTA

Facteurs tubulaires

Schrier R.W. et al. J. Clin. Invest. 114:514 (2004).

EXTENSION NTA
Rponse inflammatoire

C. pithliales cytokines, molcules adhsion

PNN RL, protases, leucotrine B4, PAF

EXTENSION NTA
Rponse inflammatoire

Sutton T.A. et al. Kidney Int. 2002; 62(5): 1539-49

EXTENSION NTA
Lsions microvasculaires

Sutton T.A. et al. Kidney Int. 2002; 62(5): 1539-49

MAINTENANCE NTA

MAINTENANCE NTA
DFG constant Initiation processus rparation cellulaire

Cellules tubulaires viables: Ddiffrenciation, migration et prolifration maintien intgrit cellulaire et tubulaire

REPARATION NTA

REPARATION NTA
Rediffrenciation + repolarisation cellulaire Rle facteurs croissance:
EGF, IGF I, HGF,protooncogene B-cell lymphoma/leukemia gene product-2 (bcl-2) nouvelles thrapeutiques?

Ncrose tubulaire aigu: le cycle cellulaire

Thadhani R et al. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60

NTA: 4 Phases

Sutton T.A. et al. Kidney Int. 2002; 62(5): 1539-49

Moran SM, Pyers BD. Kidney Int 1985; 50: 811-18.

NECROSE TUBULAIRE AIGU

ETIOLOGIES
tat de choc
Hypovolmique: hmorragies, brlures, dshydraration extracellulaire, troisime secteur Cardiaque: IDM, arythmie, rupture de pilier Septique: Sepsis BGN, toxi-infection staphylococcique

Hmolyse intravasculaire
Erreur transfusionnelle, septicmie, accs palustre, dficit en G6PD

Rhabdomyolyse aigu
Intoxication Takaout, Crush syndrome

NECROSE TUBULAIRE AIGU

ETIOLOGIES
Toxiques Antibiotiques: aminosides, rifampicine... Produits de contraste radiographiques: surtout si diabte, mylome multiple, ou IR pr-existante Chimiothrapie anti-cancreuse: cisplatine Ciclosporine

NECROSE TUBULAIRE AIGU

Tableau clinique
Celui de laffection causale Oligurie persistante

Urines peu concentres, sans rtention sode (Osm U < 400 mOsm/l, NaU > 40 mmol/L, Na/K > 1, Ure U/P < 5, Cratinine U/P < 20,) Rversibilit spontanne aprs 5 20 j

IRAF vs NTA

Norbert Lameire, Wim Van Biesen, Raymond Vanholder. Lancet 2005; 365: 41730

Prerenal (Risk) v Renal (Injury)

Investigation
Urine

Prerenal (Risk)
Clear

Renal (Injury)
Epithelial cells/casts

Urine SG
Osmolality Urine Na Diuretic response

>1018
>500 Mosm/L <20 Mmol/L Good > 40 ml/hr

<1010
<300 Mosm/L >40 Mmol/L Poor < 10 ml/hr

Prerenal (Risk) v Renal (Injury)

Fractional Excretion of Na (FENa)
UNa x PCr X 100 PNa x UCr < 1 Prerenal 1-2 Borderline > 2 ATN

NTA: EVOLUTION CLINIQUE

Choc

NTA: EVOLUTION CLINIQUE

Choc

NTA: EVOLUTION CLINIQUE

Choc

Choc Sepsis Hmorragie

NTA: EVOLUTION CLINIQUE

Choc

Oligo-anurie
Troubles mtaboliques
Choc Sepsis Hmorragie

Infections & Sepsis Malnutrition Hmorragies Dcs

NTA: EVOLUTION CLINIQUE

Choc

Oligo-anurie
Troubles mtaboliques
Choc Sepsis Hmorragie

Gurison
Syndrome de reprise de diurse

Infections & Sepsis Malnutrition Hmorragies Dcs

DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Pronostic rnal: - Type de lsions - Niveau dvolution - Prcocit thrapeutique

Pronostic vital: - Terrain - Mcanisme et cause de lIRA - Indices de gravit gnraux: rtention azote, diurse, troubles hydro-lectrolytiques, troubles acido-basiques SAPS, SAPS II, APACHE II ou III - Dfaillance dautres organes - Infection

Clinique de lIRA
Nphrologie-Casablanca
Ictre Ventilation assiste Hypotension artrielle Sdation Coma Oligo-anurie 0 10 20 30 40 50 60

14 24 11 10 23 62
70 %

VOLUTION
(Casablanca)
Dcs Irrversibilit de lIRA Rcuppration partielle Rcuppration totale 30 % 09% 04 % 57 %

Dcs au cours de lIRA

Nphrologie-Casablanca
Autres 14% DMV 11%

Choc septique 32%

SDRA 18%

Arythmies 25%

Approche thrapeutique

Molitoris B. J Am Soc Nephrol 14: 265267, 2003

Prerenal (ARF)- AKI (Risk)

Management
Correct dehydration Correct hyperkalaemia if present:
iv Ca - glucose & insulin Correct acidosis (as below) Ion exchange resins (Ca Resonium)

Acidosis: only correct if severe:

HCO3 <13 mmol/l, or pH < 7.2

Prerenal (ARF)- AKI (Risk)

Management cont.
Treat underlying cause:
Infection Stop toxic medications

Prerenal (ARF)- AKI (Risk)

Management
Observe:
Fluid input-output charts Assess for dehydration & keep correcting Observe and correct electrolytes imbalances Follow-up renal function

Prerenal (ARF)- AKI (Risk)

Course
Recovery: observe fluid & electrolytes in the ployuric phase OR Progression to established ARF (AKI- Injury):
Acute Tubular Necrosis (ATN) Acute Cortical Necrosis (ACN) Acute Interstitial Nephritis (AIN)

Additional Therapies
For: Prerenal (AKI-Risk) & ARF (AKI-Injury) Acute Tubular Necrosis (ATN)

Acute Renal Failure

(Therapy) Afferent art A Vasoconstriction 1)Dopamine 2)Diuretics 3)Mannitol 4)ANPanaritide 5)ET inhibitor Efferent art B Cell damage 1)i-NOS inhibitor 2)ILGF-1 C Luminal obstructn Antiblocking agents

Dopamine
Selective renal vasodilator:
In low dose (Renal dose): 0.5-3 u gm/Kg/min Dilates interlobular, afferent & efferent arterioles

Studies proved no benefit in humans: No prophylactic benefit during surgery May produce toxic harmful effects:
Tachycardia & cardiac arrhythmias Myocardial ischaemia Intestinal ischaemia

Dopamine -1 Receptor Agonist (Fenlodopan)

Conflicting results of trials
One study showed benefit in preventing AKI following cardiac surgery & in critically ill patients

Loop Diuretics (Furosemide)

active Na reabsorption Energy requirements
May cause diuresis in mild ATN cast & cell flushing Has no beneficial effect on severity or recovery In large doses cause deafness (may be irreversible) Can worsen contrast induced nephropathy Some studies show a trend mortality in ICU patients It is recommended not to use it, except for fluid overload if there is initial response.

Mannitol
May preserve cell function by osmotic reduction of post-ischaemic cell injury There are report of prevention of AKI in transplants Toxic effects:
Volume expansion & pulmonary oedema Hyponatraemia Acidosis

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Related Forms:

Urodilatin (related peptide produced in kidney) Anaritide (synthetic form of ANP)

There are reports of increase in the GFR if given with dopamine, mannitol & CCBs No benefit on severity or outcomes

Acute Renal Failure

(Therapy) Afferent art A Vasoconstriction 1)Dopamine 2)Diuretics 3)Mannitol 4)ANPanaritide 5)ET inhibitor Efferent art B Cell damage 1)i-NOS inhibitor 1) Antioxidants 2)Insulin-like growth 2)ILGF-1
Factor-1 (ILGF-1)

C Luminal obstructn Antiblocking agents

Antioxidants & ILGF-1

Antioxidants
There are conflicting results:
damaging effects of free radicals Antagonistic effect antiproliferative effect

ILGF-1
No benefit

Acute Renal Failure

(Therapy) Afferent art A Vasoconstriction 1)Dopamine 2)Diuretics 3)Mannitol 4)ANPanaritide 5)ET inhibitor Efferent art B Cell damage 1)i-NOS inhibitor 2)ILGF-1

C Luminal obstructn Antiblocking agents

Luminal obstruction Antiblocking Agents Anti-ICAM-1 (intercellular adhesion molecules-1)

Prevent intracellular obstruction by preventing cell-cell adhesions

HEMODIALYSIS

PERITONEAL DIALYSIS

To Waste

UF

A B
Water for dialysis
Concentrates

HEMOFILTRATION
Clairance convective

Dialyse: Indications absolues

Complications urmiques ou mtaboliques svres
Anomalies lectrolytiques menaantes (hyperkalimie) Surcharge volmique sans rponse aux diurtiques Acidose rfractaire Complications urmiques (encphalopathie, pricardite,)
J.A. kellum and al. For ADQI Workgroup. Kidney Int. 2002, 16: 1855-63

Dialyse: Indications prophylactiques

Risque daggravation ou de complications
IRA instable oligo-anurique

Effet dltre de lurmie sur la morbidit ou la survie

Instabilit hmodynamique DMV SDRA Syndrome septique IRA post-opratoire Risque ddme crbral

Cratininmie > 250 400 mol/l Ure Sg. > 20 40 mmol/l Diurse < 500 ml/24h ou < 180 ml/8h

J.A. kellum and al. For ADQI Workgroup. Kidney Int. 2002, 16: 1855-63

Nomenclature
Intermittentes ( 12h /j)
iHD: iUF: iHF: iHDF: EDD: SLED: Intermittent Hemodialysis Intermittent Ultrafiltration Intermittent Hemofiltration Intermittent Hemodiafiltration Extended Daily Dialysis Slow Low-Efficiency Dialysis
Mehta R.L.. Supportive therapies: Intermittent hemodialysis, continuous renal replacement therapies and perioneal dialysis.. In Schrier. Vol1. Chap 19.

Nomenclature
Continues (24h/j)
SCUF: Slow Continuous Ultrafiltration CAVH: Continuous Arteriovenous Hemofiltration CVVH: Continuous Venovenous Hemofiltration CAVHD: Continuous Arteriovenous Hemodialysis CVVHD: Continuous Venovenous Hemodialysis CAVHDF: Continuous Arteriovenous Hemodiafiltration CVVHDF: Continuous Venovenous Hemodiafiltration
Mehta R.L.. Supportive therapies: Intermittent hemodialysis, continuous renal replacement therapies and perioneal dialysis.. In Schrier. Vol1. Chap 19.

Avantages & inconvnients

VARIABLE Supplance rnale continue Stabilit Hmodynamique Obtention de lquilibre volmique Nutrition non limite Meilleur contrle mtabolique Extraction continue de toxines Continue + + + + + + Intermittente -

Simplicit de ralisation
Pression intra-crnienne stable Anticoagulation limite Mobilit du patient

+ -

+ +

Mehta R.L.. Supportive therapies: Intermittent hemodialysis, continuous renal replacement therapies and perioneal dialysis.. In Schrier. Vol1. Chap 19.

Devenir C vs HDI
RR C vs HDI
1,2 1 0,8 0,6
P=NS P=NS P=NS

0,4 0,2 0 Survie Rcuppration rnale Dpendance dialyse

Tonelli & al. AJKD 2002; 875-85

Dterminants du choix de la modalit du traitement

PATIENT
Indication DMV Abord vasculaire Mobilit et lieu Dure prvisible

PROCEDURE DE DIALYSE
Membrane Anticoagulation Type (I or C) Efficacit Complications Devenir

AUTRES
Disponibilit Nursing Cot

Mehta R.L.. Supportive therapies: Intermittent hemodialysis, continuous renal replacement therapies and perioneal dialysis.. In Schrier. Vol1. Chap 19.

Options
IRA SIMPLE
IRA SEULE

IRA SEVERE
IRA + 1 dfaillance

IRA - DMV
IRA + 2 dfaillances

HDI 1j/2

HDI quotidienne

Dialyse Continue ou SLED

Canaud B... http://www.ndt-educational.org/canaudslide.asp

Objectif et Dose
HDI
Objectif: Ure Sg. Prdialytique 30 mmol/l Dose: Kt/V 1,2 x 3/semaine Kt/V quotidien 1,0

Continue
Objectif: Ure Sg. stable 20 mmol/l Dose: Clearance Ure 35 ml/h/kg

Dose de dialyse
PCR, g/24h Taux Gnration Ure, mol/min 300 UREA TAC, mMl/L

1000
250 800 200 600

80 70 60

50

40

30 20

150
400 100 200 50 0

10

0 0

5 10

10

15 20

20 30

25 40

30

35 50

40 ml/mn l/j

CLAIRANCE UREE Canaud B... http://www.ndt-educational.org/canaudslide.asp

Conclusions
The new term of Acute Kidney Injury (AKI) with its (RIFLE) classification is better used because it gives better idea about the stage of the kidney damage Differentiation between AKI & CKD needs to be done At the stage of RISK attempts should be made to prevent Kidney INJURY by hydration, electrolytes control and treatment of the underlying cause At the stage of INJURY treatment of the manifestations should be done Most treatments like: loop diuretics, mannitol, dopamine and newer therapies have no beneficial effect

Conclusions cont.
Biopsy may be considered if the aetiology is unclear or the recovery is delayed Dialysis should be done when indicated OR If facilities are available, daily or frequent dialysis could be done

Conclusion
Principe gnral: Supplance rnale adquate sans effets nocifs sur le patient.
Choix: Considrer le caractre multifactoriel Utiliser la technique quon matrise le mieux !