 El estómago funcionalmente se

divide en dos zonas bien

definidas: la proximal (fondo y
cuerpo proximal) que actúa como
reservorio y la distal (cuerpo
distal y antro) en donde se
realiza la trituración y la mezcla
de los sólidos para convertirlos
en el quimo gástrico.
 La motilidad gástrica tiene tres
funciones:
1. Actuar como depósito de las
grandes cantidades de alimentos
injeridas en cada comida,
2. Fragmentar el alimento en
partículas pequeñas y mezclarla
con las secreciones gástricas
3. Vaciar el contenido gástrico al
duodeno a una velocidad
controlada.
En el cuerpo distal y antro hay dos tipos de actividad
eléctrica que son:
1. La onda lenta que es la despolarización parcial de la
célula muscular la cual ocurre a intervalos regulares
(c/ 20 seg.). Es un fenómeno puramente eléctrico y no
produce contracción.
2. La onda rápida la cual se acompaña de actividad
muscular (dura 2-3 seg. y se acompaña de una onda
lenta). Funciona como marcapaso y se origina en un
punto de la parte media de la curvatura mayor
propagándose circunferencial y longitudinalmente
hacia el píloro.
Cuando la onda lenta se acompaña de onda rápida
aparece una banda de contracción circunferencial en
la parte baja del cuerpo gástrico que se propaga hacia
el píloro es la llamada onda peristálsica.
Este vaciamiento es función del gradiente de presión entre el
estómago y el duodeno. Las ondas lentas y sostenidas
dan la presión basal del estómago, las ondas rápidas tiene
poco efecto sobre la presión.
La deglución y distensión producen una rápida relajación de
las paredes proximales del estómago por inhibición de las
contracciones sostenidas. Esto constituye la relajación
receptiva que permite la función de reservorio del
estómago manteniendo una presión intra-gástrica baja.
Esta relajación está mediada por mecanismos neurales y
hormonales mediante neuronas vagales inhibitorias tipo
NCNA y dopaminérgicas con transmisores como
dopamina, encefalinas e incluso la CCK.
El vaciamiento para líquidos lo controla el estómago
proximal, el cambio en las contracciones lentas y
sostenidas en dicha zona lleva a cambio en el vaciamiento
de líquidos. El vaciamiento aumenta en relación al
aumento de la presión intragástrica.
 Los sólidos pasan al duodeno solo en forma licuada, las partículas
son retenidas hasta tener un tamaño menor 2 mm. Esto ocurre en el
estómago distal en donde se dan las fluctuaciones de la actividad
eléctrica que determinan la frecuencia y la velocidad de las
contracciones. La frecuencia normal es de 3-4 ciclos por minuto, sin
embargo un cambio de potencial más rápido aparece con la acción
de neurotransmisores.
 Las contracciones del estómago distal son las ondas peristálticas que
avanzan distalmente y aumentan de amplitud y velocidad a medida
que se propaga.
 Después de las comidas hay conjuntos rítmicos de estas ondas que
conforman el patrón post-prandial que tiene función propulsiva pero
también de trituración y mezcla de las partículas sólidas. A medida
que la onda peristálsica se acerca al antro, este y el píloro se cierran.
De esta forma gradualmente son reducidos los sólidos hasta
conformar el quimogástrico. También esta zona está controlada por
mecanismos hormonales y neurales siendo la gastrina la hormona
más importante puesto que aumenta la frecuencia del marcapaso y
facilita la generación de potenciales de acción. Los mecanismos
neurales de control son vagales y simpáticos.
Los sólidos que no se pueden reducir a partículas menores de 2 mm
son eliminados del estómago por un mecanismo consistente en
una actividad electromecánica que tiene lugar en el periódico
interprandial comenzando en el estómago proximal y
progresando hasta el intestino.
Este ciclo ocurre aproximadamente cada dos horas “complejo motor
migratorio” (CMM). Se compone de cuatro fases:
Fase I: Es un período de inactividad motora con esporádicos
potenciales de acción con duración de 45-60 min.
Fase II: Contracciones peristálticas intermitentes que aumentan de
frecuencia y amplitud por unos 30 a 45 minutos más.
Fase III: De 5 a 15 minutos hay salvas de contracciones peristálticas
que ocurren con cada potencial de marcapaso ( unas 3
contracciones por minuto.) En el período interdigestivo,
contrariamente a lo que ocurre en el periodo prandial, el píloro
permanece abierto, de forma que los sólidos no digeridos son
“barridos” del estómago por el CMM.
Fase IV: Es un corto período de mezcla entre la intensa actividad
electromecánica de la fase II, III y I .
 Los líquidos se vacían según un patrón
exponencial simple tal que la rata de
vaciamiento en cualquier momento es
proporcional a la cantidad que queda en
el estómago. Los sólidos son evacuados
con un patrón lineal en el tiempo. En
comidas mixtas se presentan dos
patrones, uno para sólidos y otro para
líquidos.
 Volumen: Afectan principalmente a los líquidos. El volumen
evacuado al duodeno por unidad de tiempo es directamente
proporcional al que queda en el estómago. Es exponencial.
 Composición: Las soluciones calóricamente inertes, las iso-
osmolares, salen rápidamente. La acidez retarda el vaciamiento
gástrico mediante sensores de acidez presentes en el duodeno,
que actúan por mecanismos neurales. El ácido no se vierte en el
duodeno a una velocidad superior a la que permite su
neutralización por parte de las secreciones pancreáticas y
duodenales.
 Lípidos: Los ácidos grasos son potentes inhibidores del
vaciamiento gástrico sus receptores parecen estar localizados en
el yeyuno proximal. La grasa no se vacía en el duodeno a una
velocidad superior a la que permite su emulsión por los ácidos
biliares y la lecitina biliar.
 Aminoácidos: Su efecto inhibidor está dado por la osmolaridad de
la solución comportándose como osmótico. Es importante saber
que el L-triptófano inhibe en relajación con su concentración
condiciones fisiológicas.
 Densidad de energía: A mayor densidad calórica por ml, menor
el vaciamiento gástrico.
 Las acciones neuronales y hormonales
intervienen en forma compleja y coordinada
para regular el vaciamiento gástrico. En la
práctica, el volumen, contenido en lípidos,
densidad calórica de una comida son los
principales reguladores. Las secreciones
gástricas y la salivar contribuyen al volumen del
contenido gástrico. El volumen HCL es en sí
importante con los otros reguladores.
 La postura es mejor cuando el sujeto está
sentado o acostado sobre su lado derecho. En
presencia de resección gástrica o de gastro-
entero-anastomosis el vaciamiento gástrico es
mayor en la posición erecta.
 Los carbohidratos en general y un contenido elevado de calorías
influencian receptores neurales muscarínicas, mediados por Ach en
duodenos, causando aumento del tono pilórico y retardando el
vaciamiento gástrico. En el íleon, líquidos y carbohidratos complejos
en forma tardía también tienen el mismo efecto. A esto se le llama
“freno ileal” que está mediado por péptido YY. Lípidos, HCl y glucosa
son inhibitorios del vaciamiento gástrico por aumento del tono
pilórico. Tanto lípidos como glucosa actúan aquí por mediación de
CCK. El stress causado por el frío actúa igualmente, retardando el
vaciamiento gástrico. La llegada de HCl al duodeno motiva la
aparición del llamado “ reflejo pilórico” en el cual por vía neural
(colenérgica) se aumenta el tono pilórico y se inhibe el vaciamiento
antral , siendo estas dos acciones bloqueables por atropina.
 Por otro lado. El mismo mecanismo causa una notoria actividad
duodenal, que barre el contenido hasta regiones más distales de
intestino. Usualmente la respuesta pilórica es anterior a la duodenal
para que no se produzca reflujo al estómago. Las glándulas Brunner
segregan mucus, bicarbonato y factor de crecimiento epidérmico. Se
inicia la inervación mediada por sustancias P, VIP y péptido YY. La
secreción de bicarbonato duodenal es de gran importancia para la
protección de la mucosa siendo por mecanismos neurales
autonómicos donde la acción vagal es estimulante. La principal
estimulación para la secreción de bicarbonato duodenal es luminal,
por HCl. Basolateralmente, las prostaglandinas, la estimulación vagal,
el VIP y la neurotensina desempeñan también un papel estimulante.
 El vomito o emesis es un conjunto de acciones y contracciones reflejas que tiene como
resultado el vaciamiento del contenido gástrico y del intestino proximal. Se origina a raíz de
estímulos que pueden ser gastrointestinales, extraintestinales o cerebrales.
 El llamado centro de vomito esta dorsalmente localizado en la formación reticular del bulbo
raquídeo, vecino al fascículo solitario, y en la inmediata vecindad de los centros respiratorios,
vasomotores, salivares, de la defecación y los núcleos vestibulares, lo que explica el polimorfo
de síntomas que acompañan el acto de vomitar: palidez, sudoración fría, caída de la presión
arterial, bradicardia, intensa sensación de malestar, salivación abundante, interrupción de la
respiración, etc.
 De estos centros salen vías eferentes por los nervios frenicos, vagos, simpáticos, espinales
(para los músculos abdominales) y cráneos (para músculos de paladar, faringe, tercio superior
del esófago, etc.) Las vías aferentes traen estimulo por las fibras aferentes de los laberintos
(órganos del equilibrio)
 Generalmente va precedido de la sensación nausea, que a demás se intenso malestar e
inminencia de la arqueada se acompaña de una intensa secreción de saliva rica en mucus.
Desde el punto de vista de motilidad, aparece una serie de contracciones retrogradas del
intestino, duodeno y antro gástrico, con relajación simultanea del cuerpo y del techo gástrico,
de suerte que los contenidos del intestino proximal y estomago distal se acercan al cardias
para ser expulsados. A continuación se produce relajación del LES, del cuerpo del esófago y el
esfínter esofágico superior a tiempo que entran en funcionamiento los músculos voluntarios.
Tras una inspiración profunda se cierra la glotis y se contraen espasmódicamente los
diafragmas y los músculos abdominales, produciéndose una serie comprensiones en el
estomago es exprimido entre los diafragmas y los órganos abdominales contraídos.
 A consecuencia, se produce salida de los esófagos relajados. Simultáneamente esta paralizada
la respiración, se ha cerrado la glotis y están desplazados hacia arriba y adelante la laringe y el
hioides, lo que agranda la hipo faringe y permite una mas fácil expulsión de los contenidos.
 Los trastornos motores gástricos se clasifican en primarios y
secundarios. En los primarios no existen enfermedades
específicas que los produzcan, entre esos encontramos:
gastroparesia idiopática aguda y crónica, gastroparesia asociada
con pseudoobstrucción intestinal idiopática, síndrome de
nauseas y vómito cíclico y dispepsia no ulcerosa. Los trastornos
motores gástricos secundarios se presentan después de cirugía,
radiación o de enfermedades específicas metabólicas como
diabetes, hipo e hipertiroidismo, trastorno del sistema nervioso
central, trastornos psiquiátricos y hormonales.
 Las alteraciones de la evacuación gástrica comprenden el
aumento de la velocidad de la evacuación de líquidos y la
reducción de la velocidad de evacuación de sólidos, después de
efectuada una vagotomía troncal. Algunos pacientes con
diabetes mellitus tienen una evacuación gástrica lenta, debido
quizá a degeneración de los nervios vagos. Otros trastornos son
también la dispepsia no ulcerosa e indigestión funcional donde
se muestra un pronunciado retardo de la evacuación de líquidos
y sólidos. En algunos se comprueba taquigastria con notable
aumento de la frecuencia de la actividad en picos. La
metoclopramida mejora el vaciamiento gástrico y alivia los
síntomas en algunos pacientes, probablemente por liberación de
acetilcolina de las terminaciones Nerviosas.
 Algunos pacientes con úlcera duodenal
muestran una evacuación excesivamente
rápida de las comidas sólidas. En
consecuencia, hay disminución de la
capacidad buffer del contenido gástrico
debido a las proteínas de la comida.
 Los pacientes con úlceras gástricas
pueden estar demorado el vaciamiento
del estómago. Se puede no iniciar el
reflujo del duodeno y los ácidos biliares,
que de esta manera vuelven al estómago
y contribuyen a lesionar la mucosa.
El término gastroparesia significa alteración de la capacidad de
contracción gástrica y es una consecuencia funcional que con
lleva a una alteración del vaciamiento gástrico.
1. Gastroparesia idiopática Como posible agente etiológico en
esta entidad el virus influenza por el tipo Norwalk. Los síntomas
varían desde dispepsia leve a manifestaciones de estasis severa
con retención y compromiso nutricional; las nauseas y vómito
persisten desde el período de ayuno hasta el período
postprandial.
Pueden estar asociados a quejas como disfagia, diarrea, constipación
e incontinencia rectal, las cuales sugieren disfunción intestinal. El
curso de la enfermedad es variable, en algunos pacientes remite
espontáneamente después de varios meses; algunos tienen
marcapasos ectópicos con presencia de disrritmias gástricas. El
diagnóstico diferencial incluye la dispepsia funcional, entre el
20% y el 80% presentan anormalidades motoras gástricas; en la
gastroparesia idiopática presenta severos trastornos del
vaciamiento gástrico, principalmente con retardo, por esto es
difícil a veces diferenciarlas de la anorexia nerviosa que cursa
con éstasis severa y anormalidades mioeléctricas.
2. Gastroparesia asociada a pseudoobstrucción intestinal
crónica Es difícil sino imposible determinar si el origen de este
trastorno es miogénico o neurogénico.
3. Síndrome de náusea y vómito idiopático Se caracteriza por
episodios de náuseas y vómito paroxísticos; durante los periodos
libres de sintomatología el paciente es asintomático digestivo o
presente moderada dispepsia. Se ha encontrado hipomotilidad
antral y franca disrritmia de la motilidad gastrointestinal.
4. Síndrome de rumiación Es un proceso por el cual la comida es
repetidamente llevada del estómago a la boca después de la
comida. Una porción es expulsada por la boca y la otra parte es
redeglutida. El mecanismo de ruminación es pobremente
entendido. El incremento de la presión intraabdominal producido
por un aumento en la contracción de los músculos abdominales
se asocia con una caída en el pH esofágico, reflejando la
regurgitación de contenido gástrico ácido hacia el esófago. Se
ha implicado origen psicógeno. Es más prevalente este síndrome
en niños y en retardados mentales, pero también se ha visto en
adultos normales.
5. Dispepsia Definida como dolor o discomfort centrado en el abdomen no
asociado con anormalidades radiológicas o endoscópicas demostrables.
Dispepsia no ulcerosa o funcional es una patología frecuente en pacientes con
dispepsia crónica de mas de tres meses; se ha dividido en tres subgrupos:
 Dispepsia similar a úlcera El dolor epigástrico semeja un vacío de hambre y
mejora con la ingesta de alimento o antiácidos, despierta al paciente en la
noche, se presenta en un 25% del tiempo
 Dispepsia similar a dismotilidad Se presenta por náusea postprandial, dolor
epigástrico, vómito de comida digerida, anorexia y saciedad temprana. Se
encuentra entre el 25 al 80% de los casos. La anomalía motora más frecuente
es el retardo del vaciamiento gástrico de sólidos, pero además se ha
encontrado disrritmia gástrica.
 Dispepsia no específica Se caracteriza por tener síntomas de los dos
anteriores.
En 1999 el criterio Roma para la dispepsia funcional evidencia que el dolor o el
discomfort en el abdomen alto central debe ser predominante y completamente
si el paciente tiene realmente dispepsia. Este ayuda a diferenciar la dispepsia
del reflujo gastroesofágico en el que predominantemente se presenta
regurgitación ácida y quemadura en el latido.
En la práctica, el médico a considerado la quemadura en el latido como causa de un
síndrome de dispepsia. La dispepsia es un síntoma que está incluida en úlceras
gástricas y duodenales, reflujo gastroesofágico y dispepsia funcional.
 En los trastornos motores gástricos secundarios encontramos que en los posoperatorio
inmediato se produce gastroparesia que mejora con el tiempo y farmacológicamente con
agentes proquinéticos. Teóricamente la vagotomía puede significativamente alterar el
vaciamiento gástrico, eliminando la inervación vagal del estómago proximal por las células
parietales; ésta puede suprimir la
 relajación receptiva gástrica y la acomodación en el estómago proximal, haciendo que se
eleve la presión intragástrica y causando un vaciamiento rápido de líquidos.
 La vagotomía troncular por envolvimiento de las fibras distales o proximales, puede
retardar el vaciamiento de sólidos y líquidos. La reducción de la secreción ácida por la
vagotomía puede afectar notoriamente el vaciamineto gástrico.
 La gastrectomía distal con recontrucción Billroth I, II o en Y de Roux alteran primariamente
el vaciamiento gástrico al cambiar la medida del reservorio gástrico y la continencia
gástrica, o los dos.
 La gastrectomía distal resulta en un vaciamiento normal o acelerado tanto para líquidos
como los sólidos, a pesar de la pérdida de la fuerza contráctil. La antrectomía combinada
con vagotomía disminuye la resistencia al flujo y retarda el vaciamiento gástrico de sólidos.
 Las cirugías que implican una gastroenterostomía pueden conducir a un vaciamiento rápido
y la aparición de una serie de síntomas discapacitantes que se conoce como síndrome de
Dumping cuyos síntomas clásicos son debilidad, llenura postprandial, palpitaciones,
sudoración, flatulencia, borborigmos y diarrea.
 Estos síntomas aparecen tempranamente en el curso de 15 a 30 minutos desde el comienzo
de una comida o pueden presentarse en un periodo más tardío aproximadamente 90 a 120
minutos después
 En los casos de postradiación se ve vómito y nauseas como respuesta a la inflamación
producida por la radioterapia, tardiamente en el vaciamiento gástrico.
 Las miopatías y neuropatías intrínsecas alteran principalmente el intestino, pueden ser
esporádicas o de origen genético.
 En la enfermedad del colágeno principalmente esclerosis sistémica,
dermatositis y lupus eritematoso sistémico, usualmente diagnostica
primero el trastorno motor intestinal que el gástrico, caracterizado
principalmente por hipomotilidad antral.
 Las enfermedades metabólicas como la diabetes lleva a la
gastroparesia diabética, producida por alteración principalmente de
la fase III del complejo motor migratorio, además compromete el
intestino proximal. Clínicamente hasta el 20% de los pacientes son
asintomáticos y al realizar estudio de vaciamiento gástrico se
encuentra retardo.
 En las enfermedades endocrinas como el hipertiroidosmo el
vaciamiento gástrico está acelerado y en el hipotiroidismo se
retarda.
 En la fase lutéica del ciclo menstrual normal el vaciamiento
orocecal es
 prolongado al igual que en embarazo.
 En pacientes con enfermedades hepáticas y con síndrome de
hipertensión portal el vaciamiento se encuentra retardado y se ha
encontrado relación con la alteración proporcional de las pruebas
funcionales hepáticas y con la sintomatología clínica.