Acidosis metablica

SUBTTULO

 La acidosis metablica es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial bajo (concentracin elevada de H+) como consecuencia de una reduccin en la concentracin plasmtica de HCO3-. En forma compensadora, se produce tambin un descenso de la PCO2, que tiende a amortiguar el descenso de pH. El pH depende de la relacin existente entre HCO3- y PCO2

H++ HCo3+

H2CO3

CO2+ H2O

Fisiopatologa
Aumento en la produccin de cidos fijos (por ej: cetoacidosis y acidosis lctica)
Prdida de bicarbonato (por ej: diarrea o acidosis tubular renal proximal )

Disminucin en la excrecin renal de cido (por ej: Insuficiencia renal y Acidosis tubular renal distal ).

Respuestas del organismo

1. la amortiguacin extracelular
2. amortiguacin intracelular 3. compensacin respiratoria 4. excrecin renal del exceso de H+

Amortiguacin extracelular
Es la que se produce por accin de los Buffers corporales.
Por su alta concentracin, el HCO3- es el amortiguador ms importante en el LEC. El H2CO3 est en equilibrio con dos elementos que se controlan independientemente (CO2 y HCO3).

Amortiguacin intracelular
Los H+ pueden entrar en las clulas y ser captados por los amortiguadores celulares y seos (protenas, fosfatos y carbonato seo).
El ingreso de H+ a la clula se asocia a la salida de K para mantener la electroneutralidad elctrica Responsable de amortiguar del 55 al 60 % de una sobrecarga de cido.

Compensacin Respiratoria
Comienza entre la 1 y 2 hora y llega a su mximo entre las 12 y 24 hs.
Elimina la produccin endgena de CO2. En la acidosis metablica la PCO2 disminuye 1.2 mmhg por cada 1 mEq/l que cae el bicarbonato en plasma hasta una pCO2 mnima de 10 a 15 mm Hg.

 La AM estimula a los quimiorreceptores que controlan la respiracin, lo que resulta en un aumento de la ventilacin alveolar ms que de la FR, lo que se expresa clnicamente como respiracin de Kussmaul.
La cada de la pCO2 aumenta el pH hacia la normalidad. Este efecto protector dura slo unos das ya que, la hipocapnia a nivel de las clulas tubulares renales aumenta el pH y de esta manera estimula la prdida urinaria de HCO3-

Excrecin renal de H+
El metabolismo de la dieta de un adulto genera unos 50 a 100 mEq/da de H+, los cuales deben excretarse por orina
1. la reabsorcin de HCO3 2. excrecin de la carga cida diaria

Momentos de Accin
Inmediato: amortiguacin extracelular.
Minutos a horas: compensacin respiratoria. De 2 a 4 horas: amortiguacin intracelular. De horas a das: excrecin renal de cidos.

Acidosis segn el mecanismo responsable

excrecin deficiente de H+: es de instauracin lenta y progresiva, ya que slo parte de la carga cida diaria no se excreta y se va reteniendo (por ej: IRC)

Aumento agudo en la produccin de cidos fijos que supera la capacidad excretora renal: acidosis grave de inicio rpido (por ej.: Cetoacidosis y acidosis lctica).

Anin GAP
GAP aninico, anin GAP o anin restante son todos sinnimos. El GAP corresponde a la diferencia entre las concentraciones plasmticas del catin ms abundante (Na) y los aniones cuantificados ms abundantes (cl- + HCO3-).
Na+ - ( Cl- + HCO3) = anin GAP

Su clculo es til en el diagnstico diferencial de las acidosis metablicas.

 Clsicamente se acepta que su rango normal va de 10 a 14 mEq/L

ante la presencia de hipoalbuminemia (Se disminuye 2,5 mEq/L por cada gramo por debajo del valor normal)

El GAP est determinado principalmente por las protenas plasmticas (cargas negativas).

Variaciones del GAP

GAP GAP HCO3 HCO3

Na

Na
Cl Cl

Exceso de GAP = dficit de

GAP normal y HCO3 disminuido

Relacin GAP/ HCO3

Relacin que existe entre la elevacin del GAP y la cada de la concentracin plasmtica de HCO3

 GAP/ HCO3 entre 1 y 2 en los casos de AM con GAP aumentado (situacin que coexiste con normocloremia.)

 GAP/ HCO3 > 2 sugiere una cada de la concentracin plasmtica de HCO3 menor de la esperada a causa de una alcalosis metablica previa. Generalmente coexisten con hipocloremia.

 D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP normal hiperclormicas.

Clasificacin de AM segn el GAP

Acidosis metablica con GAP AUMENTADO. Acidosis metablica con GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA.

GAP aninico urinario

cationes Na+ y K+, y el anin Cl cationes no medidos (Ca, Mg y Amonio) y aniones no medidos (Bicarbonato, sulfato, fosfato, cidos orgnicos). A Gap U = (Na+ + k+) - Cl es de utilidad en el diagnstico diferencial de las acidosis tubulares renales Su valor es habitualmente negativo, alrededor de 20.

GAP osmolar urinario

es la diferencia que existe entre la osmolaridad medida con el osmmetro y la calculada segn frmula
GAP osmolar = Osmolaridad medida Osmolaridad calculada = < 10 -15 mOmsm/l

Osmolaridad calculada = (Na x 2) + glucemia/18 + urea/6

Cuadro clnico
existen ciertos rasgos comunes a todas las acidosis metablicas
Los pacientes suelen tener hiperventilacin profunda, rtmica (respiracin de Kussmaul de la cetoacidosis) vmitos, de origen central la acidosis se producen cambios hemodinmicos: 1. Vasodilatacin perifrica con respuesta inicial cronotrpica e inotrpica compensadora

2. Aumento de la adrenalina

 a partir de un pH de 7,20 aproximadamente, comienza a aparecer la respuesta inhibidora de la actividad miocrdica

1. bradiarritmias 2. fallo cardaco 3. shock 4. edema agudo de pulmn.

A nivel cerebral
Vasodilatacin Compensa con autorregulacin cerebral con vasoconstriccin cae la perfusin cerebral efectiva

trastornos del estado de conciencia de grado variable, pudiendo llegar al coma.

Mecanismo es superado

 En los casos de acidosis graves, suele aparecer leucocitosis por demarginacin de los leucocitos perifricos (40.000/mm3)
hiperpotasemia, por el intercambio de los H+ con K+ intracelular

Las acidosis crnicas

fijacin sea de calcio
unin a protenas su filtrado con descenso de su reabsorcin tubular balance negativo de calcio movilizacin del Carbonato de Ca seo con la consecuente hipercalciuria nefrocalcinosis o litiasis renal

causas
Anin Gap
G eneticas A cidosis lctica P araldehido M etanol U remia S alicilatos I isoniazida C etoacidosis diabtica A lcohol

Anin Gap normal (hipercloremicas)

H iperalimentacion A cetazolamida R enal (necrosis tubular) D iarrea U retero enterica P ancreatica fistula

Acidosis metablica con GAP AUMENTADO

Generalmente Graves

 En los casos en que la acidosis es severa, con pH por debajo de 7,10 7,20, y elementos clnicos tales como compromiso hemdinmico que comprometan la vida del paciente, se puede plantear la reposicin de bicarbonato
para llevarlo por encima de 7,20-7,25 HCO3 terico = 24 x PCO2 del paciente 55 Dficit de HCO3 = {[(24 x PCO2)/55] HCO3 real} x {[0.4 + (2.6 [HCO3])] x PCT}

Complicaciones del tratamiento con HCO3:

- Hipernatremia y sobrecarga de volumen. Para evitarlo su infusin debe ser isotnica.
- Hipopotasemia e hipocalcemia por exceso de lcali - Alcalosis metablica

Ac. Metablica con GAP normal o hiperclormicas

Ac. Metablica con GAP normal o hiperclormicas GNESIS

 Si el GAP es adecuadamente negativo, se asume que la capacidad renal de acidificar est integra y que la acidosis se debe a prdida de HCO3- renal y/o extrarenal, ej diarrea, ATR II el problema est en la reabsorcin del HCO3- filtrado.

 Para poder determinar el sitio de perdida, adems de los antecedentes, es til medir el Ph urinario
Orina alcalina (ph >5) la perdida de HCO3 ser renal. Si es acida, la perdida sera atribuible al tubo digestivo.

Causa de perdida de HCO3 por orina

ATR tipo I o distal (trastorno en la excrecin de H)
ATR II o proximal (dficit en la reabsorcin del HCO3 filtrado) Sndrome de Fanconi Acetazolamida.

Causas de prdida de HCO3 por tubo digestivo

Diarrea
Fstula entrica leo

Ac. Metablica con GAP normal o hiperclormicas

Tratamiento
Tratar la causa.
Administracin de HCO3: A favor: mejora la perfusin tisular por reversin de la vasodilatacin y contractilidad miocrdica alterada, y disminuye el riesgo de arritmias graves. En contra: hiperhidratacin, hipernatremia, alcalosis metablica

Criterios absolutos de indicacin de HCO3 HCO3- 5.

Dificultad para mantener ventilacin adecuada.

Acidosis metablica de GAP normal grave (pH< 7.10)

Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones. Acidosis lctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.10)

Objetivo Inicial
HCO3 > 10
pH 7.2

 Se administra la mitad del dficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar el trastorno por redistribucin del catin al espacio intracelular. Control hemodinmico

Formula de winter

pCO2 = 1.5 x [HCO3] + 8 +/- 2 El resultado es un rango pCO2 esta dentro del rango, la acidosis esta compensada