SINDROME CORONARIO AGUDO

JUAN FEDERICO OCHOA BRAYAN TAPIA SNCHEZ

Definiciones de trminos
Sndromes coronarios agudos: Patologas cardiacas agudas caracterizadas por la ruptura o erosin de una placa aterosclertica con diferentes grados de trombosis y embolizacin distal, llevando a disminucin en la perfusin miocrdica

Definiciones de trminos
SCA sin elevacin del segmento ST (angina inestable o IAM sin elevacin del segmento ST): Depresin del segmento ST o inversin de la onda T, aplanamiento de onda T, pseudonormalizacin de la onda T o no cambios en EKG Angina inestable: No elevacin de biomarcadores de necrosis miocardica (CPK troponina) IAM sin elevacin del ST: Elevacin de biomarcadores de necrosis miocardica.

Definiciones de trminos
SCA con elevacin del segmento ST (IAM con elevacin del segmento ST):
Elevacin de segmento ST en dos o mas derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda del Haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SCA CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

SCA SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

ANGINA INESTABLE

IAM SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Efecto de LDL
LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima, especialmente en sitio de estrs hemodinmico. Oxidacin de las LDL Liberacin de mediadores inflamatorios que inducen la expresin de molculas de adhesin leucocitario. LDL oxidada es fagocitada por macrfagos y se transforman en clulas espumosas (centro lipdico).

Rol de los macrfagos

Monocitos reclutados, pasan el endotelio y se diferencias en macrfagos. Activacin y liberacin de citoquinas inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL) Inflacin y dao tisular.

Rol de clulas T

Antgenos presentados por los macrfagos activan clulas T. Clulas T liberan citoquinas (interfern gama) amplificando el proceso inflamatorio. Clulas T reguladores modulan la secrecin de citoquinas antiinflamatorias.

Lesin de la placa aterosclertica

Mediadores inflamatorios activan Cel T, macrfagos y mastocitos Secrecin de citoquinas inflamatorias (Int. Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la placa Macrfagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cpsula fibrosa Liberacin de factores protrombticos y procoagulantes que precipitan la formacin del trombo en sitio de ruptura de la placa.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Lesin de placa aterosclertica

Placa aterosclertica rota con trombo oclusivo total. Ruptura de cpsula fibrosa. Exposicin de centro lipdico. Interaccin de mediadores trombognicos con el torrente sanguneo.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Activacin y agregacin plaquetaria