Cardiologa

Objetivos del ATP (panel de Expertos)

Clasificacin de las cardiopatas isqumicas
Etiopatogenia de las cardiopatas isqumicas
Guias para el tratamiento de las
dislipidemia en adulto:
Adult TratmentPanel III (ATP)


Deteccion de factores de riesgo
Primer paso para evaluarel riesgo de ECV sigue
siendo el cLDL. Por eso requiere a todo adulto
mayo de 20 aos realizar un perfil lipidico tras 9
o 12 horas de ayuno cada 5 aos.
En funcion de dichos valores podemos clasificar
las concentraciones
El Tercer Reporte del Panel de Expertos del National Cholesterol Education Program (NCEP)
Sobre la deteccion, Evaluation, y Tratamiento del Colesterol Sanguneo Elevado en Adultos (ATP
III - Adult Treatment Panel III) La clasificacion de Niveles sricos deseables para La Poblacin
Adulta, La que se detalla a continuacion:

Tipo de Lpido Nivel srico (mg / dl)
Colesterol total <200
200-239
> 240
Deseable
Limtrofe alto
Contralto
LDL Colesterol <100
100-129
130-159
160-189
> 190
ptimo
Bajo limitrofe
Limtrofe alto
Contralto
Muy alto
Colesterol HDL <40
> 60
Bajo
Contralto
Triglicridos <150
150-199
200-499
> 500
Normal
Elevados Levemente
Elevados
Elevados Muy



Factores de riesgo cardiovascular
Factores mayores
Factores
emergentes
Factores de
riesgo
subyacentes
Factores mayores
Consumo de tabaco
HTA (mayor a 140/90 mmHg o con
antihipertensivos)
Historia familiar de EC prematura (parientes
varones menores de 55 aos o mujeres menores
de 65)
Edad varones mayoresde 45 aos y mujeres
mayores mayores de 55 aos
Factores emergentes
Factores lipdicos
Elevacion de trigliceridos
Ldl densas y pequeas
Resistencia a la insulina
Alteracin de glucosa en ayunas
Estado proinflamatorio
Estado protrombotico
Ateroesclerosis subclinica
Factores de riesgo subyacente
Dieta
aterogenica
Sobre peso,
obesidad
Inactividad
fsica
Factores
geneticos
De acuerdo con este consenso 3 o mas de los factores de riesgo
sealados es indicativa de sndrome metablico, la OMS tiene un
abordaje alternativo al sndrome metabolico
Evaluacin del Riesgo
Enfermedad coronaria establecida, entendida
como sndrome coronario agudo
Formas no coronarias de enfermedad
ateroesclerotica
Multiples factores mayores
Riesgo absoluto de EC a los 10 aos
Cuando un paciente con diabetes sufre un infarto el
pronostico de supervivencia postinfarto es mucho peor
Diabetes mellitus tipo 2,
esta basada en 2
factores:
Estrategia teraputica
Dieta aterogenica
Sobre peso y obesidad, el ojetivo inicial es la reduccion del 10% en 6 meses
Actividad fisica regular, 30 minutos por 3 a 4 dias a la semana
Abandono del consumo del tabaco
Control de hipertencion arterial, reducir cifras inferiores a 135/85mmHg
Estado protrombotico, en pacientes con EC establecida se debe administrar
antiplaquetarios. Acido acetil salicilico 75-325mg /dia
Dieta aterogenica
Consumir
minimo 5
raciones
diarias de
fruta
Mantener un
consumo
adecuado de
acido folico
Mantener un
consumo de
acidos grasos
Evitar
consumo de
alcohol
En pacientes
con HTA
reducir
consumo de
sodio a
100mmol/dia
El empleo de
vitaminas
antioxidantes
Etiopatogenia de la cardiopata
isqumica
La isquemia es la
situacin producida por
la deprivacion de oxigeno
a los tejidos y a la
eliminacin inadecuada
de los metabolitos
Fisiopatologa de la isquemia
Anatmico
Hidrulico
Neurohormonal
Metablico
Obstructivo
Factores para
entender el
mecanismo
fisiopatolgico
Anatmico
Circulacin coronaria izquierda
Tronco coronario izquierdo
Nace del seno de la valvula izquierda
Se divide en :
Descendente anterior sus colaterales diagonales
Circunfleja
Anatomico
Circulacion coronaruia derecha
La coronaria derecha
Nace del seno de vals ava derecho
Da sus ramas:
Descendente posterio
Arteria del nodulo sinusal
Hidrulica
La circulacin se da en
distole
La sangra circula en las
arterias coronarias debido
al gradiente de presin y
los factores de resistencia
Metablico
El funcionamiento
cardiaco requiere
constante metabolitos
de alta energia
El consumo de oxigeno
del miocardio (MVO2)
y de produccin de
energia se destina
`para la contractilidad
del miocardio
MVO2 varia y depende
de :
Frecuencia cardiaca
Contractilidad
Tensin generada en la
pared
Neurohormonales
Las arteriolas
carotidas contienen
reseptores:
Alfa adrenrgicos
vasoconstrictores
Beta
adrenrgicos
vasodilatadores
Tension parietal
Frecuencia cardiaca
contractilidad
Presion aortica
Flujo coronario
Resistencia coronaria
Demanda
de oxigeno
Aporte de
oxigeno
Isquemia
dolor
Elteraciones
bioquimica
Alteraciones EKG
Alteraciones
mecanicas
Dolor
Es una manifestacin clnica aunque puede haber isquemia sin dolor
Isquemia produce la liberacin de histamina, serotonina o
bradicinina, y permite la acumulacin de cidos y potasio; esto
estimula las terminaciones nerviosas y provocas el dolor isqumico
El dolor no se siente en el corazn mismo, sino en las zonas somticas
del cuerpo (dermatomas)
Alteraciones bioquimicas
Metabolismo
anaerobio
Agotamiento
de depsitos
Acidosis
tisular

Alteraciones bioquimicas
1.-Metabolismo anaerobio

La ausencia de oxigeno en el tejido
afectado bloquea la fosforalizacion
oxidativa a nivel de la mitocondria,
por lo que solo queda alternativa del
metabolismo anaerobio que es capaz
de producir compuestos de alta
energia

Alteraciones bioquimicas
2.-Agotamiento de depsitos de alta
energia

La falta de glucosa en el tejido
lesionado induce a la degradacion del
glucogeno almacenado en la
miofibrillas; la miofibrilla obtiene
energia de este modo para
permanecer viva, aunque este
funcinalmente paralizada
Alteraciones bioquimicas
3.-Acidosis tisular

El metabolismo anaerbico conduce a la
acidosis tisular por acumulacin de lactato;
cuando la acidosis tisular alcanza cierto
limite, comienza la desnaturalizacin de
protenas.
La muerte tisular sobreviene por alteraciones
del retculo sarcoplasmico con falta de
sntesis de protenas
Alteraciones electricas
Disminuye la actividad de la bomba sodio
potasio
Se produce acortamiento sobre el
periodo refractario
Alteraciones de la repolarizacin (onda T,
segmento ST)
Alteraciones mecanicas
Disminucin de la
entrada de calcio a la
clula ocasiona
alteraciones en la
fuerza contrctil del
miocardio, al
atenuarse loa
actividad mecnica se
conserva energa ,
preservando la
integridad celular
retardando la
necrosis
Etiopatogenia
Son mltiples
Reduccin del flujo sanguneo por
obstruccin de los vasos coronarios
Aumento de las necesidades
miocrdicas de oxigeno
Tos ellas
actan
atreves de dos
mecanismos:
Etiopatogenia
Ateroesclerosis
Las placas de ateroma:
Reducen la luz de las arteria
Aumentan resistencia del flujo
Esto se compensa con vasodilatacin
Cuando la estenosis es menor al 80% del vaso no se produce
diminucin del flujo sanguneo en reposo
Cuando la estenosis es mayor de 80% del vaso incluso en reposo se
produce el flujo coronario ser insuficiente
Cuando los requerimientos de oxigeno son mayores estenosis
minimas pueden impedir que el flujo aumente proporcionalmente
Etiopatogenia
Trombosis
Las placas de ateroma pueden sufrir
ruptura o erosin de la intima e inducir a
la adhesin, agregacin y activacin
plaquetaria,
formando un trombo que puede ocluir de
forma total o parcial la luz del vaso
Etiopatogenia
Espasmo coronario y estenosis dinmica

El espasmo es una vasoconstriccin
intensa y paroxstica de un segmento
de una arteria que induce isquemia
transmural y es la base de la angina
prizmetal o angina variante
Etiopatogenia
Disfuncin microvascular. Sindrome X
Diferentes situaciones clnicas como
diabetes, HTA, tabaquismo e
hipercolesterolemia pueden reducir la
capacidad del endotelio para generar
oxido ntrico y consecuencia limitar la
dilatacin de los vasos
Embolia
coronaria
Enfermed
ades
pequeos
vasos
arteriolare
s
La
arteritis
Anomala
congnita
de las
arteria
coronaria
La diseccin
espontanea
de los vasos
Compresi
n
muscular
Otras
causas
Gonzalez Llevadot Joan, Sindromes coronarios agudos cap3
Otras Causas
CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA

ANGINA/ ANGOR/ ANGOR
PCTORIS
Se define como dolor, opresin,
malestar, quemazn o pesadez torcica,
atribuible a la isquemia transitoria del
miocardio. Es un concepto clnico y est
basado en las caractersticas del dolor.
CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Se define como la necrosis aguda de una zona
concreta del msculo cardaco, de origen
isqumico, secundaria generalmente a la
oclusin de una arteria coronaria. Se debe a
una desproporcin aguda, severa y prolongada
entre el flujo coronario y las necesidades
metablicas de una zona determinada del
miocardio en ese momento
CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA
Angina
inestable.
Es la angina que
ha aparecido o
empeorado en el
ltimo mes.
Existen distintos
tipos:
Inicial
Progresiva
Prolongada
Variante
Postinfarto
Otras formas clnicas
Isquemia silente
Miocardio hibernado
Miocardio aturdido
Miocardio lisiado
Isquemia silente
Episodios de cardiopatia
isquemica que pasan
inadvertidos para el
pacientes.
Los episodios siguen un
ritmo circadiano (durante
las primera horas de la
maana) tamnien puede
ser desencadebnado por el
frio, fumar, tension
emocional, estrs mental,
Hay riesgo de muerte subita
o IAM
Miocardio hibernado
En pacientes con isquemia
crnica la funcin contrctil
esta abolida o
marcadamente disminuida,
ya que la pequea cantidad
de sangre que llega solo
permite mantener el
metabolismo basal de la
clula
Miocardio aturdido
Cuando el rea del
miocardio ha
sufrido isquemia
por una obstruccin
completa de la
arteria tributaria,
pero el tejido
afectado no llego a
la necrosis.
el miocardio no
recupera la funcin
contrctil
inmediatamente,
sino por cierto
tiempo permanece
acintico y
paulatinamente
recupera la funcin
Miocardio lisiado
Es la recuperacin contrctil tarda
e incompleta que se presenta en los
segmentos miocrdicos
intensamente lesionados, despus
de una oclusin coronaria
prolongada seguida de repercusin.
CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA
Es un trmino con el cual definimos a aquellos
pacientes que han sufrido procesos agudos de
cardiopata isqumica, o bien han sido
diagnosticados de ateroesclerosis coronaria y
que, habitualmente, siguen tratamiento
farmacolgico, diettico o rehabilitador, para
evitar que la progresin de la enfermedad d
lugar a manifestaciones agudas.
Tipos de angina

CLASIFICACIN SEGN LAS
CIRCUNSTANCIA DE APARICIN

1. Angina de esfuerzo
Est provocada por el aumento de la demanda
miocrdica de oxgeno debido al esfuerzo, estrs...
Evolucin:
1. Inicial. Antigedad menor de un mes
2. Progresiva. Empeoramiento en el ltimo
mes.
3. Estable. Sin modificaciones en el ltimo
mes.
CLASIFICACIN SEGN LAS
CIRCUNSTANCIA DE APARICIN
2. Angina
de reposo.
Se produce espontneamente,
sin relacin aparente con el
incremento de la demanda
miocrdica de oxgeno, que
est provocada por espasmo
coronario de la arteria
epicrdica proximal.
CLASIFICACIN SEGN LAS
CIRCUNSTANCIA DE APARICIN
3. Angina
mixta.
Es aquella en la que
coexisten la angina de
reposo y de
esfuerzo, sin predominio
claro de ninguna de ellas.
CLASIFICACIN SEGN SU FORMA EVOLUTIVA

Generalmente es de
esfuerzo, estando en
relacin con el ejercicio.
Se subclasifica en varios
grados (I-IV), segn la
intensidad del
ejercicio necesaria para
que aparezca el dolor.
1.- Angina
estable. Es
aquella cuyas
caractersticas
no han variado
en el ltimo
mes.
CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA
Angina
inestable.
Es la angina que
ha aparecido o
empeorado en el
ltimo mes.
Existen distintos
tipos:
Inicial
Progresiva
Prolongada
Variante
Postinfarto
CLASIFICACIN SEGN SU FORMA
EVOLUTIVA
Como casos particulares se puede citar:
Angina hemodinmica: Es aquella que
se produce en el seno de una
taquiarritmia (fibrilacin auricular)
existiendo afectacin de las arterias
coronaria.
Sndrome X. Es una cardiopata
isqumica en la que no existe
afectacin de las arterias coronarias.
3.-Angina no
especificada.