HIPERTENSIN

ENDOCRANENA
Ospina Rubio, Daniel
Pereda Malpartida, Helar
Torres Martinez, Rosemary
Torres Rojas, Jos
Vargas Ramirez, Norma
Yachachin Veliz, Jorge
Hipertension Endocraneana
Definicin.- Incremento en la presin
hidrosttica del interior de la
cavidad craneal, en particular en el lquido
cefalorraqudeo.
ANATOMA
Sistema del liquido
cefalorraqudeo
Importancia:
El LCR en los
ventrculos y el espacio
subaracnoideo que
rodea el encfalo
proporciona una
proteccin al encfalo
frente a las fuerzas
asociadas con la presin
de contacto de las
superficies y los
movimientos sbitos.
Un ventrculo lateral en cada hemisferio.
(asta anterior o frontal, trgono, asta posterior u
occipital y asta inferior o temporal).
Agujero interventricular de Monro.
Un tercer ventrculo en el diencefalo.
Un cuarto ventrculo en el rombencefalo
(entre el cerebelo, la protuberancia y el
bulbo raqudeo rostral).
El acueducto cerebral, en el mesencfalo,
conecta el tercer y el cuarto ventrculo.

Sistema ventricular

El lquido cefalorraqudeo es una solucin
compleja producida por las clulas que
revisten los plexos coroideos y por las
clulas ependimales que revisten las
superficies ventriculares. (En el recin
nacido estas cifras oscilan entre 10 y 60
mL). El lquido cefalorraqudeo est bajo una
presin de 7 a 15 mm Hg.

Volumen total (normal) del LCR es de unos 150ml, de
los cuales 75ml se encuentran en las cisternas, 50ml,
en el espacio subaracnoideo y 25ml, en los
ventrculos. El LCR se forma a un ritmo de unos
0,5ml/min (450-600ml/ da). Por consiguiente, la
reserva total de LCR es remplazado 3-4 veces al da.

Circula dentro de los ventrculos del encfalo y
dentro del espacio subaranoideo craneal y
espinal. Se produce en los ventrculos y salen
del sistema ventricular a travs de las tres
aberturas del cuarto ventrculo: la abertura
mediana y el par de aberturas laterales.
Despus de salir del sistema ventricular, el LCR
penetra en las cisternas alrededor del tronco
cerebral inferior y superior. Desde las cisternas
el LCR fluye a lo largo de la convexidad del
cerebro hasta su lugar de absorcin en las
granulaciones aracnoideas.
Circulacin del liquido
cefalorraqudeo

Los sitios de resorcin son principalmente:
1. Las granulaciones aracnoideas en el seno
sagital superior (sitio principal de
resorcin)
2. Vasos leptomenngeos
3. Vainas perineurales de nervios craneales y
raqudeos
4. Epndimo de los ventrculos.


Absorcin
En condiciones normales, el LCR se reabsorbe tan rpido como se forma en los plexos
coroideos, lo cual hace que la presin se mantenga constante.

Componente LCR Plasma
Contenido de agua 99,0 91,3
Solidos totales (g/100mL) 1,0 8,7
Glucosa (mg/100mL) 61,0 92,0
Sodio (mEq/L) 141 137
Potasio (mEq/L) 3,3 4,9
Calcio (mEq/L) 2,5 5,0
Magnesio(mEq/L) 2,4 64
Cloro (mEq/L) 124 101
Bicarbonato (mEq/L) 21 23
Fosfato (mmol P/L) 0,48 1,3
Protenas (mg/dL) 28 7000
Albumina 23 4430
Globulina 5 2270
Fibringeno 0 300
N de clulas 3 linfocitos/mm3 2.000 5.000 linfocitos/mm
3

1. Acta como amortiguador y protege de traumatismos al
sistema nervioso central
2. Proporciona estabilidad mecnica y sostn al encfalo
3. Sirve como reservorio y ayuda en la regulacin del contenido
del crneo
4. Nutre al sistema nervioso central
5. Elimina metabolitos del sistema nervioso central
6. Sirve como va para que las secreciones pineales alcancen la
hipfisis
Funciones
FISIOPATOLOGIA
El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye
cerebro, mdula espinal y la vascularizacin se
encuentran contenidos en una estructura sea
inextensible, e inmersos en el lquido
cefalorraqudeo (LCR). Este constituye un
sistema hidrosttico cerrado que mantiene una
presin positiva supra-atmosfrica. Esta presin
es la que se considera como PIC
Un incremento en la presin hidrosttica del
interior de la cavidad craneal, en particular en el
lquido cefalorraqudeo, debido a la suma de
presiones que ejercen los elementos
intracraneales.

La elevacin critica de la PIC afecta al
Flujo Sanguneo Cerebral (FSC). El FSC
es el responsable del aporte de oxgeno y
nutrientes a las clulas. Se define segn
la siguiente frmula en la que RVC
representa la Resistencia de los vasos
cerebrales al flujo sanguneo:
FSC = PPC / RVC TAM-PIC /RVC
Un aumento de cualquiera de los integrantes debe
acompaarse de una reduccin proporcional de
otro para mantener el equilibrio (Hiptesis de
Monroe Kellie)

Aunque no se conocen con exactitud todos los
factores que interviene en la PIC, se considera
que tiene su origen en la interaccin entre flujo
arterial y LCR, y que en su control participan de
manera muy importante el drenaje de LCR y el
sistema venoso.
Presin intracraneal normal
Edad Valores normales
Adultos <10-15 mmHg
>20 = HIC
Nios 3-7 mmHg
Neonatos 1.5-6 mmHg
Etapas de la HIC
Las etapas evolutivas de una hipertensin intracraneal suelen comenzar con una
modificacin del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de
los componentes lquidos sin variacin cuantitativa de la presin.
La segunda etapa cursa con una ligera elevacin de la presin intracraneal y se
inicia sintomatologa como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre
al lecho vascular cerebral, especialmente bradicardia e hipertensin arterial.
Tercero, hay un incremento importante de la PIC, la sintomatologa es abundante,
con hipoxia severa e isquemia cerebral. Finalmente aparece la sintomatologa
bulbar e irreversibililadad del proceso. La clnica indica agona del control de las
funciones autnomas.
La hernia cerebral es el desplazamiento del parnquima cerebral, a travs de una
cisura o un gran agujero del crneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, y la
fisiopatologa est en funcin de la localizacin de la herniacin.
PARENQUIMA CEREBRAL

El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de
aumentar el componente parenquimatoso del volumen
intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido
de agua intra o extracelular.
El edema cerebral puede ser citotxico o vasognico;
el citotxico afecta a la sustancia gris y blanca donde se
pierde el equilibrio inico normal y esto conduce a
acumulacin de niveles citotxicos de calcio.
El vasognico se relaciona mas con traumatismo en
las estructuras vasculares, esto incrementa la
permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos
sino tambin para compuestos de alto peso molecular
como las protenas plasmticas
Lquido cefalorraqudeo
La hipertensin endocraneana puede
producirse como consecuencia de un
aumento de la resistencia a la absorcin
de LCR. La meningitis, encefalitis, clulas
rojas, aumentan en forma directa la
resistencia a la absorcin de LCR. Una
segunda forma de la resistencia puede
ocurrir en cualquiera de los canales de la
circulacin del liquido. El aumento del
tamao ventricular por aumento de la
presin del LCR da origen a la hidrocefalia

FISIOPATOLOGIA
El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro,
mdula espinal y la vascularizacin se encuentran
contenidos en una estructura sea inextensible, e
inmersos en el lquido cefalorraqudeo (LCR). Este
constituye un sistema hidrosttico cerrado que mantiene
una presin positiva supra-atmosfrica. Esta presin es
la que se considera como PIC
Un incremento en la presin hidrosttica del interior de
la cavidad craneal, en particular en el lquido
cefalorraqudeo, debido a la suma de presiones que
ejercen los elementos intracraneales.

La elevacin critica de la PIC afecta al
Flujo Sanguneo Cerebral (FSC). El FSC
es el responsable del aporte de oxgeno y
nutrientes a las clulas. Se define segn
la siguiente frmula en la que RVC
representa la Resistencia de los vasos
cerebrales al flujo sanguneo:
FSC = PPC / RVC TAM-PIC /RVC
Un aumento de cualquiera de los integrantes debe
acompaarse de una reduccin proporcional de
otro para mantener el equilibrio (Hiptesis de
Monroe Kellie)

Aunque no se conocen con exactitud todos los
factores que interviene en la PIC, se considera
que tiene su origen en la interaccin entre flujo
arterial y LCR, y que en su control participan de
manera muy importante el drenaje de LCR y el
sistema venoso.
Presin intracraneal normal
Edad Valores normales
Adultos <10-15 mmHg
>20 = HIC
Nios 3-7 mmHg
Neonatos 1.5-6 mmHg
Etapas de la HIC
Las etapas evolutivas de una hipertensin intracraneal suelen comenzar con una
modificacin del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de
los componentes lquidos sin variacin cuantitativa de la presin.
La segunda etapa cursa con una ligera elevacin de la presin intracraneal y se
inicia sintomatologa como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre
al lecho vascular cerebral, especialmente bradicardia e hipertensin arterial.
Tercero, hay un incremento importante de la PIC, la sintomatologa es abundante,
con hipoxia severa e isquemia cerebral. Finalmente aparece la sintomatologa
bulbar e irreversibililadad del proceso. La clnica indica agona del control de las
funciones autnomas.
La hernia cerebral es el desplazamiento del parnquima cerebral, a travs de una
cisura o un gran agujero del crneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, y la
fisiopatologa est en funcin de la localizacin de la herniacin.
PARENQUIMA CEREBRAL

El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de
aumentar el componente parenquimatoso del volumen
intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido
de agua intra o extracelular.
El edema cerebral puede ser citotxico o vasognico;
el citotxico afecta a la sustancia gris y blanca donde se
pierde el equilibrio inico normal y esto conduce a
acumulacin de niveles citotxicos de calcio.
El vasognico se relaciona mas con traumatismo en
las estructuras vasculares, esto incrementa la
permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos
sino tambin para compuestos de alto peso molecular
como las protenas plasmticas
Lquido cefalorraqudeo
La hipertensin endocraneana puede
producirse como consecuencia de un
aumento de la resistencia a la absorcin
de LCR. La meningitis, encefalitis, clulas
rojas, aumentan en forma directa la
resistencia a la absorcin de LCR. Una
segunda forma de la resistencia puede
ocurrir en cualquiera de los canales de la
circulacin del liquido. El aumento del
tamao ventricular por aumento de la
presin del LCR da origen a la hidrocefalia

La glucosa es el nico substrato energtico que el
cerebro utiliza; los cidos grasos no atraviesan la Barrera
Hematoenceflica (BHE). El consumo de glucosa por el cerebro es
de 10 mg/100 gr de cerebro y sta corresponde a casi 75% de la
produccin heptica, de sta aproximadamente el 85% se convierte
en CO2 por la va del cido tricarboxlico (ATP), mientras que el
15% se transforma en cido lctico por gliclisis anaerbica; el
conocimiento de este proceso es importante para comprender que
en los casos en los que existe una disminucin de la concentracin
del O2, se producir por esta va la mayor cantidad de cido lctico,
el que aumentar la Osmolaridad, determinando la formacin de
edema cerebral y consecuentemente incremento del volumen
Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminucin del
FSC; lo que disminuir el aporte de O2, iniciando as un crculo
vicioso que constituye uno de los pilares en la produccin de la HIC


Diagrama N 1 : Efectos de la
disminucin de la concentracin de
O
2
en la sangre

ETIOLOGIA
En la infancia o adolescencia
Traumatismo craneoenceflico3 4
Hidrocefalia
Aumento volumen Lquido Cefalorraqudeo
Neoplasia intracraneal
Trastornos metablicos (hiponatremia)
Enfermedades infecciosas (meningitis,
encefalitis

En adultos;
Traumatismo craneoenceflico
Hemorragia intracraneal
Tumores y otras lesiones ocupantes de
espacio (por ej. abscesos)
Hidrocefalia
Seudotumor cerebral (causa desconocida)6
vista en obesos, embarazadas, uso de
anticonceptivos, etc.
Eclampsia

La glucosa es el nico substrato energtico que el cerebro utiliza;
los cidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoenceflica (BHE).
El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de
cerebro y sta corresponde a casi 75% de la produccin heptica,
de sta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la va del
cido tricarboxlico (ATP), mientras que el 15% se transforma en
cido lctico por gliclisis anaerbica; el conocimiento de este
proceso es importante para comprender que en los casos en los
que existe una disminucin de la concentracin del O2, se producir
por esta va la mayor cantidad de cido lctico, el que aumentar la
Osmolaridad, determinando la formacin de edema cerebral y
consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con
ello aumento de la PIC con disminucin del FSC; lo que disminuir
el aporte de O2, iniciando as un crculo vicioso que constituye uno
de los pilares en la produccin de la HIC


Diagrama N 1 : Efectos de la
disminucin de la concentracin de
O
2
en la sangre

ETIOLOGIA
En la infancia o adolescencia
Traumatismo craneoenceflico3 4
Hidrocefalia
Aumento volumen Lquido Cefalorraqudeo
Neoplasia intracraneal
Trastornos metablicos (hiponatremia)
Enfermedades infecciosas (meningitis,
encefalitis

En adultos;
Traumatismo craneoenceflico
Hemorragia intracraneal
Tumores y otras lesiones ocupantes de
espacio (por ej. abscesos)
Hidrocefalia
Seudotumor cerebral (causa desconocida)6
vista en obesos, embarazadas, uso de
anticonceptivos, etc.
Eclampsia

Cuadro Clnico
Cefalea: Intensa, generalmente difusa, puede ser intensa o
intermitente, acompaada de una sensacin de peso
(gravativa), rebelde al tto. Con analgsicos, se empeora en la
posicin en decbito y mejora estando de pie, se agrava con la
tos, estornudo, defecacin, etc.
Vmitos: De tipo central, sin prdromos (estado nauseoso,
sudoracin y taquicardia), en chorro, de aparicin brusca, en
proyectil.
Papiledema: Se observan tres elementos fundamentales;
borramiento y elevacin del borde de la papila, ingurgitacin
venosa y estrechamiento de las arterias retinianas (signo
patognomnico de la HTE).
Verde Claro: Excavacin Papilar (espacio central por donde no
viajan fibras nerviosas)
Verde Oscuro: Borde de la papila (correspondiente al N. ptico)
Amarillo: Mcula (aspecto ms pigmentado y rojizo)

Constipacin
Bradicardia
Vrtigos
Afasia transitoria
Somnolencia
Alteraciones psquicas
Signos de focalizacin neurolgica
Esfera menngea:
Rigidez de nuca
Signos de Kerning y Brudzinski positivos
Pupilas puntiformes (en punta de lpiz)
La T.A. puede estar elevada
Signos de focalizacin neurolgica (hemiplejia,
disminucin de la sensibilidad)

Herniacin Cerebral
A) Subfalcial
(giro cingulado)
b) Uncal
c) Transtentorial central
d) Externa
e) Amigdalina.

Herniacion Cerebral
*= HSA
A= Ventriculo lateral
B= Cuerpo calloso
F= Linea media

Craniectoma descompresiva
en una paciente con encefalitis
herptica asociada a hipertensin
intracraneana refractaria
Rev Md Chile 2003; 131: 1434-1438
Herniacion Subfacial
Desplazamiento del giro cingulado y
c. calloso
Compresin arteria cerebral
anterior

Foco motor a predominio crural
Herniacion Uncal
+fr.
Midriasis
Ptosis palpebral
Dificultad en la
aduccion ojo
homolateral
Fenmeno de
Kernohan
Hemorragias de
Duret
Transtentorial Central
Lesiones mediales
Desplazamiento del tlamo y mesencefalo
a travs del tentorio
Deterioro rostrocaudal

Pequeas
Reactivas
III par Intermedias arreactivas
Neurognica
central
apneustica
cluster
Paro respiratorio
Puntiformes
Cheyne
Stokes
Hernacion Tanstentorial Central
Herniacion Amigdalina
Vmitos
Rigidez de nuca
Coma
Bradicardia
Paro respiratorio
Causas
1. HIC por incremento del volumen de LCR
2. HIC por incremento del volumen cerebral
3. HIC por incremento del volumen sanguneo

Parnquima: Tumor
Absceso
Encefalitis
Quistes
Sangre: Hematoma
Trombosis venosa cerebral
LCR: Hidrocefalia hipertensiva
Multifactorial y Otras: Trauma encfalo craneano (TEC)
Edema cerebral
Status epilptico *
Meningitis
Encefalopata hipertensiva y eclampsia
Hipertensin endocraneal
Diagnostico diferencial
estos signos y sntomas condicionan a q se pueda confundir con una hipertensin endocraneal
Tumor cerebral

Paresias (parlisis transitorias o incompletas).
Crisis motoras parciales
Afasias (problemas para utilizar el lenguaje)
Apraxias (problemas para realizar ciertas secuencias de movimientos, por ejemplo, abrocharse un
botn)
Agnosias (la persona puede percibir los objetos pero no asociarlos con el papel que habitualmente
desempean)
Alteraciones campimetras (de la visin)

Derrame cerebral
Debilidad repentina o prdida de fuerza muscular hasta la parlisis completa de media cara o de medio
cuerpo (esto se denomina hemiplejia)
Trastornos del habla (habla ininteligible, dificultades de compresin)
Problemas al tragar
Trastornos de la vista(empeoramiento repentino de la vista, visin doble)
Mareos
Confusin repentina o estado depresivo
Prdida de la conciencia o aturdimiento
Dolor de cabeza repentinos e intensos sin causa aparente (especialmente con el sangrado cerebral)


Cogulos de sangre en el cerebro
Dolor de cabeza
Mareos o sensacin anormal de movimiento (vrtigo).
Problemas con la vista, incluso disminucin de la visin, visin
doble o ceguera total.
Problemas para hablar o entender a otros que estn hablando.
Problemas para caminar.
Cambio en la lucidez mental (incluso coma, somnolencia y prdida
del conocimiento)
Una enfermedad subyacente (como el lupus, o
la leucemia)
Manifestaciones neurolgicas
Se presentan en el 50-60% de los casos, y pueden ser muy
variadas. Lo ms frecuente son alteraciones cognitivas, sobre todo
problemas de la memoria y del razonamiento. Tambin puede haber
dolores de cabeza, convulsiones, e incluso psicosis.


Excesiva ingestin de vitamina A
Visin borrosa
Mareo, irritabilidad
Nuseas y vmitos
Visin doble
Dolor de cabeza (cefalea)

Apnea del sueo
Dolores de cabeza por las maanas
Problemas de memoria o aprendizaje y dificultad para concentrarse
Sensacin de irritabilidad o depresin, o alteraciones del estado de
nimo o la personalidad
Alteracin en la visin




Tratamientos de la hormona del
crecimiento
nuseas
vmitos
dolor de cabeza
debilidad
cansancio
mareos o aturdimiento
somnolencia
Fallo renal
Nuseas y Vmitos
Dolor de cabeza
Perdida de la visin
Hipertensin
Riesgo vascular en el cerebro
insomnio

TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es reducir el
consumo energtico cerebral y disminuir
la PIC por debajo de 20 mmHg, para
mantener una PPC entre 60 y 120 mmHg.

Por debajo de estas cifras de PPC
aumentan los fenmenos isqumicos y
por encima se favorece el edema cerebral
al incrementarse la presin hidrosttica.
Medidas Generales
Elevacin cabeza 30 y alineada.
Posicin de cabeza debe valorarse de
manera individual

HIPERVENTILACION
Mantener pCO2 entre 30 -35
mmhg.(requiere intubacin).
Controversial; hiperventilacin produce
hipocapnia; vasoconstriccin.
Respuesta reducida y poca duracin
Rebote

MANEJO DE FLUIDOS
Mantener euvolemia(30% necesidades
Dosis de resucitacin, que se aplican durante los
estados de hipotensin arterial en pacientes con
traumas craneales asociados no. Dentro de sus
efectos se plantean:
Incremento del volumen circulante.
Hemodilucin y sus ventajas.
Disminucin de la PIC por la respuesta
vasoconstrictora que desencadenan.
Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato
a dosis de 40 ml / Kg. , la Solucin Salina Hipertnica
7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el coloides



Efectos Ventajosos del Manitol
Reduce la resistencia del parnquima
cerebral a la compresin.
Provoca vasoconstriccin cerebral.
Modifica las caractersticas de la sangre, por
hemodilucin y aumento en la deformabilidad
eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad
sangunea.

Terapia Farmacolgica
Ventaja del Manitol
Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular
circulante y por consecuencia la presin
arterial media, el gasto cerebral y la
presin de perfusin cerebral.

Efectos adversos del Manitol.

Es posible la aparicin de hipertensin endocraneana
por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por
tiempos prolongados y se retira de forma rpida.
La osmolaridad sangunea por encima de 320 mOsm/L
puede provocar dao renal.
Puede desencadenar edema pulmonar por
atrapamiento de la macromolcula.
Hiperpotasemia.
Disbalances de lquidos y electrolitos.
Acidosis.
La administracin de este medicamento debe hacerse
preferentemente a travs de una vena profunda una
perifrica de calibre grueso pues provoca flebitis
qumica con alta frecuencia.


La dosis recomendada de Manitol % es de
0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas,
independientemente que se ha utilizado en
infusin continua en dosis hiperfraccionadas
(Cada 2 horas). El pico de accin esta entre
15 a 20 minutos despus de la infusin.
La utilizacin simultnea de diurticos de Asa,
especficamente la Furosemida , incrementa el
efecto del Manitol. Su administracin debe
hacerse 15 minutos despus del osmtico.
Corticosteroides
No til en edema postraumtico, AVC,
infartos o edema perihemorrgico.
S en tumores intracraneales.
Dexametasona ( 10 mg carga y luego 4
mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona.
Efecto de corta duracin ( 1 semana).
Mecanismo no claro, probablemente
estabiliza la membrana lisosomal y BHE.


Sedacion
De rescate. Thiopental, Pentobarbital :
carga 3- 10 mg/kg entre media y tres
horas. Mantenimiento 0,5-3 mg/kg/hr.


Temperatura
Control de Temperatura corporalMenor
37.
Disminuye el metabolismo, consumo de
oxgeno y flujo sanguneo cerebral.
Limitado por dificultades tcnicas

Medidas Quirurgicas
Para lesiones con efecto de masa y para
lesiones no evacuables:
Drenaje de LCR.
Drenaje Ventricular Externo
Vlvulas de derivacin
Drenaje lumbar
Craniectomia descompresiva


Medidas Quirrgicas
Drenaje de LCR.
Drenaje Ventricular Externo
Vlvulas de derivacin
Drenaje lumbar
Craniectomia descompresiva
GRACIAS!!!