19.-Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardaca Gemma De Los Santos Gamarra
INSUFICIENCIA

CARDACA
INTRODUCCIN
EL corazon es incapaz sde bombear sangre a una velocidad
suficiente para satisfacer las demandas metabolicas de los
tejidos o solo consigue hacerlo a unas presiones de llenado
elevadas.
IC es un Sndrome en el que aparecen numerosos sntomas y
signos de hipertensin venosa pulmonar y/o sistmica o de
bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazn
como bomba (uno o ambos ventrculos) como de los
mecanismos compensadores que se ponen en marcha para
hacer frente a ese fracaso.

CLASIFICACIN SEGN LA
ALTERACIN DE LA FUNCIN DEL
MUSCULO CARDIACO
a. IC SISTLICA: Cuando el fenmeno primario es una
disminucin del GC por deterioro de la funcin contrctil. Se
caracteriza por disminucin de la FE y Cardiomegalia.

b. IC DIASTLICA: cuando se produce una dificultad del llenado
ventricular por fallo de la relajacin (o por obstruccin mecnica al
flujo cardiaco) con la funcin sistlica conservada. Se caracteriza por
congestin pulmonar y/o sistmica con FE normal y generalmente sin
cardiomegalia.

c. IC LATENTE: Cuando existe una disfuncin ventricular sistlica
asintomtica
CLASIFICACIN SEGN LA
SITUACIN FUNCIONAL
a) Clase I: Sin limitacin. El ejercicio fsico normal no causa
fatiga disnea o palpitaciones
b) Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica: La
actividad fsica normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.
No sntomas en reposo.
c) Clase III: Acusada limitacin de la actividad fsica.
Cualquier actividad provoca sntomas. No sntomas en
reposo.
d) Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad
fsica. Sntomas en reposo
CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA
Disnea con ortopnea (DPN)
Empleo de musculatura accesoria
Edema Agudo de Pulmn
Cianosis
Tos con esputo espumoso y/o
hemoptisis
Estertores
Crepitantes
Hipertrofia Ventrculo Izdo
Diaforesis

Anorexia
Insomnio
Disminucin de TA
Aumenta FC
Dolor precordial
Astenia
Respiracin Cheyene-Stokes
Cianosis perifrica
Oliguria
CLINICA DE LA I.C. DERECHA
Hepatomegalia
Ascitis
Esplenomegalia
Edemas perifricos (mmii)
Ingurgitacin yugular
Disminucin de la TA
Aumento de FC
Oliguria
Nicturia

DIAGNSTICO
Por la clnica del paciente segn los criterios
de Framingham.

Dos criterios mayores o

Un criterio mayor y dos menores.
CRITERIOS MAYORES
o DPN
o Ingurgitacin yugular
o Estertores
o Cardiomegalia
o EAP
o Galope por tercer ruido
o Reflujo hepato-yugular
o Perdida de > 4,5 Kg con el Tto
CRITERIOS MENORES
Edema de mmii
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia de > 120 lpm
CARDIOPATIAS CONGENITAS
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE
LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS

FSP
Aumentado
FSP
Disminuido
Obstructivas Mezcla
sangunea
Comunicacin IA Tetraloga de
Fallot
Estenosis artica Transposicin de
grandes arterias
Comunicacin IV Atresia de
tricspide
Coartacin
artica
Truncus
arterioso
Ductus arterioso
persistente
Atresia Pulmonar Cardiomiopata
hipertrfica
Ventrculo nico
Drenaje anmalo
pulmonar total
Anomala de
Ebstein
Estenosis
Pulmonar
Drenaje anmalo
pulmonar total
Canal
atrioventricular
CLASIFICACION (PERINATAL PATHOLOGY,
Jonathan S. Wigglesworth)
ANOMALIAS DEL RETORNO VENOSO

a) Sistmico.- Persistencia de la vena cava superior
izquierda.
b) Pulmonar
ANOMALIAS AURICULARES a) Defecto del septo auricular.- Ostium primun y
ostium secundun
b) Cor triatriatum
c) Cierre prematuro del formane oval.
ANOMALIAS DE LA UNION
AURICULOVENTRICULAR
a) Canal auriculoventricular comn.
b) Atresia valvular auriculoventricular.
c) Doble entrada ventricular
d) Anomala de Ebstein
ANOMALIAS VENTRICULARES a) Defecto del septo ventricular
b) Ventriculo nico
c) Hipoplasia ventricular
ANOMALIAS DE LAS GRANDES ARTERIAS a) Atresia artica
b) Atresia pulmonar
c) Transposicin de los grandes vasos
d) TETRALOGIA DE FALLOT
e) COARTACION AORTICA
f) TRONCO ARTERIOSO
g) Doble salida del ventrculo derecho
i) Arco artico interrumpido
De Izquierda a Derecha (acianticas)

1. Hiperflujo pulmonar
2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas
3. Hipertensin pulmonar por transmisin y por cambio
de histologa de la pared.
4. La magnitud del cortocircuito es por el tamao del
defecto y las presiones pulmonares. Si se transmiten
las presiones sistlicas son comunicaciones no
restrictivas (por ejemplo comunicacin
interventricular -CIV).
De Derecha a Izquierda (cianticas)

Cortocircuito de derecha a izquierda con hipoxemia crnica y
cianosis central.
Fisiopatologa (frecuencia en orden decreciente):
- Obstruccin al flujo pulmonar ms comunicacin o
cortocircuito. Ejemplo: Tetraloga de Fallot (Estenosis
pulmonar, comunicacin interventricular (CIV), hipertrofia del
ventrculo derecho, dextroposicin o acabalgamiento de la
aorta)
- Circuitos independientes: Transposicin arterial de grandes
vasos.
- Mezcla Total. Ejemplo: Ventrculo nico, drenaje venoso
anmalo, atresia tricuspdea.
Obstruccin de Corazn Izquierdo:

Las ms frecuentes son: atresia artica
(necesita ductus permeable para la
supervivencia), estenosis artica y atresia
mitral (precisa Comunicacin auricular para
sobrevivir).
5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON
FSP AUMENTADO
5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP
AUMENTADO
COMUNICACION INTERAURICULAR:

5 10% de las cardiopatias congnitas.
El 30% de corazones adultos normales pueden
tener Foramen Oval permeable.
Puede ser patologa salvadora en pacientes donde
se requiere la mezcla entre las 2 circulaciones
como en Transposicin de grandes vasos, Atresia
Tricspidea y drenaje venoso pulmonar anmalo.
Andropoulos Dean D et al. Anesthesia for Congenital Heart Disease.
1
st
Ed Blackwell-Futura 2005
COMUNICACION INTERAURICULAR:

- La mayora son del tipo ostium secundum y se dan por un
desarrollo imperfecto del septum definitivo la falla se produce
al ocluirse el foramen oval en la etapa neonatal.

- El defecto del ostium primun es raro, se da por la falla en la
fusin con el endocardio.

AUMENTADO
CIA

Fisiopatologa: Depende del tamano del defecto,
compliance de los ventrculos. El shunt se
presenta en distole.
Sus complicaciones fisiopatolgicas ms
frecuentes son la embolia pardojica, arritmias
auriculares, falla cardiaca e hipertensin
pulmonar.
Correccin: Va esternotoma y CEC
5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON
FSP AUMENTADO
AUMENTADO
COMUNICACION INTERVENTRICULAR

Est considerada la cardiopata congnita ms
comn.
Es el 20% de los casos de cardiopatas
congnitas.
Presente como cardiopata asociada en
mltiples sndromes gneticos. Trisoma 13,
trisoma 18 y trisoma 21.


- El defecto del septo ventricular puede afectar la parte
inferior, trabecular, infundibular o membranosa.
- Se debe a defectos en el desarrollo muscular.
- Los defectos trabeculares cierran espontneamente y
su significado funcional es mnimo.

AUMENTADO

Consideraciones Fisiopatolgicas: El shunt se presenta
en sistole y depende del gradiente de presiones, a largo
plazo se desarrolla hipertensin pulmonar.
Cierre espontneo se presenta en el 50% de los casos.
En lactantes con defectos grandes puede presentarse
falla cardiaca a los 3 meses de edad
AUMENTADO
AUMENTADO
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

Componente funcional esencial de la circulacin fetal
Su cierre funcional completo se da en las primeras 15 horas postnatales
Cierre antomico definitivo por fibrosis y trombosis a las 3 semanas
postnatales.
Se encuentra asociado a otras cardiopatas ms complejas.
Incidencia de 1:2500 1:3000 nacidos vivos

ESTRUCTURA : Tiene una lmina elstica interna delgada y parcialmente
interrumpida y una capa media compuesta de cel. Musculares lisas
separadas por espacios claros conteniendo una sustancia metacrmatica y
fibras elsticas dispersas. La ntima tiene aspecto corrugado
AUMENTADO
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

Fisiopatologa:
Depende del grado de resistencia vascular
sistemica y pulmonar
En defectos amplios la caida del gradiente
distolico aortico predispone el corazn a la
isquemia.
AUMENTADO
CANAL ATRIOVENTRICULAR

CORRECCION QUIRURGICA
Generalmente con Bypass cardiopulmonar en
defectos importantes
Se ha hablado de terapia endovascular en defectos
pequenos sin repercusion hemodinamica.
DISMINUIDO
DISMINUIDO
DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO

0.6 y 5% de las patologias cardiacas congnitas.
Se define parcial cuando una vena pulmonar se conecta a la auricula
derecha y total cuando todo el drenaje venoso pulmonar llega a la auricula
derecha.
Resulta del crecimiento de la vena comn pulmonar desde el lado izquierdo
de la aurcula primitiva y su unin con las confluencia de las venas
intrapulmonares recin formadas.
Los territorios de drenaje venoso pulmonar pueden ser :
- Supradiafragmtica.- Vena innominada, vena cava superior, vena cigos.
- Diafragmtica.- Vena cava inferior o vena porta.

DISMINUIDO
DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO

Fisiopatologia: Defectos simples pueden pasar
desapercibidos.
Defectos mayores pueden generar arritmias
ventriculares y sintomatologia derivada de falla
cardiaca derecha e hipertension pulmonar.
Es mas severa la sintomatologia si hay trombosis de
venas pulmonares.
Camaras izquierdas con disminucion de tamano
DISMINUIDO
DRENAJE VENOSO ANOMALO PULMONAR

Correccin quirrgica
Pacientes con drenaje parcial asintomaticos y
septo auricular intacto no requieren correccion
quirurgica
La meta quirurgica es anastomosar el circuito
pulmonar a la auricula izquierda.
Es urgente cuando es total y hay obstruccion de
venas pulmonares.
6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
PULMONAR DISMINUIDO
Atresia tricuspdea

Conlleva a hipoplasia de ventrculo derecho o puede asociarse a ventrculo
nico.

Hay hipoplasia atrial y el retorno venoso pasa al otro lado por el foramen
oval.

El paciente es dependiente completamente de la persistencia del ductus y
del foramen oval para su oxigenacin.

Su comportamiento fisiolgico es el de ventriculo nico.

PULMONAR DISMINUIDO
TETRALOGIA DE FALLOT.

PULMONAR DISMINUIDO
TETRALOGIA DE FALLOT

Corresponde aproximadamente al 10% de las cardiopatas
congnitas cianosantes, su gnesis se da en la incompleta
separacin y rotacin del conotruncus en la vida embrionaria.

Se conforma por las siguientes lesiones: Defecto del septo
interventricular, obstruccin al tracto de salida del ventrculo
derecho, ventrculo derecho hipertrfico, aorta cabalgante
sobre el ventrculo derecho
PULMONAR DISMINUIDO

El defecto del septo ventricular es en la porcin membranosa y
se asocia a bloqueos AV en el postoperatorio.

El origen de las coronarias puede tener variaciones del 8
12% que pueden lesionarse en cirugia.

Existen dos variantes de Tetralogia de Fallot:
- Vlvula pulmonar ausente
- Atresia de Valvula Pulmonar con defecto del septo IV.

PULMONAR DISMINUIDO

Fisiopatologia

En la forma obstructiva se presenta cianosis profunda con bajo
flujo pulmonar y ventrculo hipertrfico y un amplio shunt de
izquierda a derecha

En la forma con vlvula ausente se presenta falla cardiaca
congestiva con sobrecirculacin pulmonar y el grado de
cianosis lo determinan los gradientes de presin en las cmaras
cardiacas.
CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS :
COARTACION AORTICA
Puede ser una
constriccin localizada
por la entrada del
ductus (juxtaductal) o
por el itsmo.
A veces hay grados de
hipoplasia del arco
artico con otras
anomalas cardiacas.
PULMONAR DISMINUIDO
ATRESIA PULMONAR

La atresia pulmonar/estenosis pulmonar tienen
dos tipos: Con septo intacto y con defecto del
septo ventricular.
La estenosis pulmonar es una entidad ms
benigna, puede ser susceptible de correccin
por caterismo con valvuloplasta con baln.

PULMONAR DISMINUIDO
PULMONAR DISMINUIDO
Atresia Pulmonar con septo intacto

1- 1.5% cardiopatias congenitas.
Es comn la hipertrofia ventricular, en neonatos
no tratados la mortalidad es > 50%
Si el tipo es severo con dilatacin ventricular
puede haber muerte inutero por hidrops fetalis.
Dependiendo de la dependencia del flujo
coronario se define el abordaje quirrgico
Fiebre Reumtica
Es una enfermedad inflamatoria aguda
multisistmica.
Mecanismo inmune despus de faringitis.
Estreptococo grupo A beta hemoltico
La consecuencia ms importante es su
compromiso valvular cardiaco.

CARDIOPATIA REUMATICA
Patogenia
Se deduce que la FR aguda es una reaccin de
hipersensibilidad inducida por el estreptococo.
Se cree que los Ac. dirigidos contra la protena M
de los estreptococos producira reaccin cruzada
con Ag. glucoprotenicos presentes en el corazn,
articulaciones y otros tejidos.
Comienzo de los sntomas 2-6 semanas despus de
la infeccin.
La ausencia de los microorganismos en las
lesiones apoya la teora que es una respuesta
inmune contra los grmenes agresores.

Diagnostico clnico y laboratorio de la Fiebre Reumtica
aguda y la Endocarditis reumtica

Criterios mayores
Carditis
Poli artritis
Exantemas cutneos
(eritema y ndulos)
Corea de Sydenhan
Sntomas neurolg.
Fiebre
Criterios menores
Poli sinovitis
(artropata migratoria)
Artralgias
Aumento de VSG o
aumento de protena C
reactiva

Criterios de Jones para el dx de FR
Morfologa
Durante la FR aguda se encuentran lesin.
Inflamatorias focales en varios tejidos.
Los ms distintivos en el corazn.
Cuerpos de Aschoff (focos de colgeno eosinfilo
tumefacto rodeado de linfocitos T, clulas
plasmticas ocasionales y macrfagos redondeados
(cl. de Anitschoknow).
Pan carditis.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Vegetaciones destructivas, grandes y friables con
neutrfilos, linfocitos y microorganismos.
Ms frecuente en vlvulas artica y mitral.
Vegetaciones nicas o mltiples.
Complicacin: absceso del anillo, embolia sptica
La endocarditis por hongos produce vegetaciones grandes.
En la endocarditis subaguda las vegetaciones son ms
pequeas.
Las lesiones se producen a nivel de la lnea de cierre de las
vlvulas.
ENDOCARDITIS
This is infective endocarditis. The aortic valve demonstrates a large, irregular, reddish tan egetation.Virulent
organisms, such asStaphylococcus aureus, produce an "acute" bacterial endocarditis, while some organisms
such as Streptococcus viridans produce a "subacute" bacterial endocarditis
The more virulent bacteria causing the acute bacterial form of infective endocarditis
can lead to serious destruction, as shown here in the aortic valve. Irregular reddish
tan vegetations overlie valve cusps that are being destroyed. Portions of the
vegetation can break off and become septic emboli.
In this case, the infective endocarditis demonstrates how the infection tends to
spread from the valve surface. Here, vegetations can be seen on the endocardial
surfaces, and the infection is extending into to underlying myocardium.
Microscopically, the valve in infective endocarditis demonstrates friable
vegetations of fibrin and platelets (pink) mixed with inflammatory cells and
bacterial colonies (blue). The friability explains how portions of the vegetation
can break off and embolize.
Here is a valve with infective endocarditis.The blue bacterial colonies on the lower
left are extending into the pink connective tissue of the valve. Valves are relatively
avascular, so high dose antibiotic therapy is needed to eradicate the infection.
ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO
BACTERIANA
Antiguamente llamada endocarditis marasmtica por
presentarse en pacientes con cncer o sepsis
Depsitos estriles de fibrina y elementos sanguneos
(trombo blando) unidos dbilmente a las vlvulas
Lesiones pequeas, nmero variable a lo largo de la lnea de
cierre de las vlvulas, en ambos lados del corazn
Suelen ser silentes, pero tambin pueden asociarse con
embolias
Asociada con hipercoagulabilidad (S. de Trousseau?)
The small pink vegetation on the rightmost cusp margin represents the typical finding with
non-bacterial thrombotic endocarditis (or so-called "marantic endocarditis"). This is non-
infective. It tends to occur in persons with a hypercoagulable state (Trousseau's syndrome,
a paraneoplastic syndrome associated with malignancies) and in very ill persons.
Here is another marantic vegetation on the leftmost cusp. These vegetations are
rarely over 0.5 cm in size. However, they are very prone to embolize.
The valve is seen on the left, and a bland vegetation is seen on the right. It appears pink
because it is composed of fibrin and platelets. It displays about as much morphologic
variation as a brown paper bag. Such bland vegetations are typical of the non-infective
forms of endocarditis.
ENDOCARDITIS DE LIBMAN
SACKS
Vegetaciones nicas o mltiples, de 1 a 4 mm.
rosadas, estriles, granulosas
Localizacin: superficie inferior de vlvulas AV,
endocardio valvular o mural o cuerdas tendinosas
Histolgicamente formadas por material granuloso,
fibrinoso y eosinfilo. Puede observarse valvulitis
con necrosis fibrinoide
Pueden encontrarse cuerpos hematoxilnicos

Here are flat, pale tan, spreading vegetations over the mitral valve surface and even on the chordae tendineae. This
patient has systemic lupus erythematosus. Thus, these vegetations that can be on any valve or even on endocardial
surfaces are consistent with Libman-Sacks endocarditis. These vegetations appear in about 4% of SLE patients and
rarely cause problems because they are not large and rarely embolize. Note also the thickened, shortened, and fused
chordae tendineae that represent remote rheumatic heart disease.
Definicin

Son anomalas intrnsecas del msculo
cardiaco que causan insuficiencia funcional
Se debe descartar la miocardiopata
isqumica antes de descartar una
miocardiopata primaria

Miocardiopatas
Tipos de Miocardiopatas

Miocardiopata dilatada
Miocardiopata hipertrfica
Miocardiopata restrictiva
Dignstico de Miocardiopata

Biopsia endomiocrdica septal (bioptomo)
Miocardiopata Dilatada

Es la ms frecuente
Depresin intensa de la contractilidad del
miocardio (disfuncin sistlica)
Fraccin de eyeccin es menor al 30%

Diltacin de todas las cmaras
Es frecuente l trombosis mural
Puede acompaarse de insuficiencia de
vlvulas aurculo-ventriculares por dilatacin
de anillos valvulares debido a la dilatacin de
los ventrculos
Macroscopa

Hipertrofia de fibras cardicas
Fibrosis intersticial
Microscopa

Virus Coxsackie A y B, virus ECHO, virus
de la polio, influenza, adenovirus y rubeola

Causas conocidas
Dao directo
Mecanismo inmunolgico
Alcohol: efecto txico directo sobre las
membranas celulares , sobre l actividad
mitocondrial y captacin del calcio del
citosol que causa necrosis de la fibra
muscular y fibrosis de sustitucin
Mecanismo de accin
Deficiencia de Vitamina B1 o Tiamina
(Insuficiencia cardiaca con gasto alto por la
dilatacin perifrica)
Miocardiopata del embrazo y puerperio
(multifactorial, nutricional y sobrecarga)
Trastornos genticos ( mutaciones de la
distrofina en el cromosom X, herencia recesiva
ligada al sexo)
Causas Conocidas
Otrs mutaciones : alfa-actina, desmina y
proteinas de la lmina nuclear
Mutaciones en los genes mitocondriales

Causas Conocidas
Cardiomiopata (displasia)
ventricular derecha
arritmognica
Prdida de miocitos del ventrculo derecho
Fibrosis
Tejido adiposo
Insuficiencia cardiaca derecha
Taquicardia ventricular
Sindrome de Naxos (mutacion del gen de la
placoglobina y desmoplaquina/uniones
intercelulares)
Cardiomiopata Hipertrfica
Hipertrofia aislada del ventrculo izquierdo sin
dilatacin y sin causa aparente
Afecta preferentemente el septum
interventricular
En la tercera parte de los casos la hipertrofia es
concntrica
Raramente compromete fundamentlmente el
pex

Se produce disfuncin distlica
El ventrculo izquierdo est disminudo
Fraccin de eyeccin normal o aumentad
Disfuncin diastlica se acompaa de
contraccin enrgica de la aurcula
Esxiste estenosis subartica hipertrfica
Incremento del tamao de la fibra muscular
Desorganizacin de los fascculos de fibras
Incremento del tejido fibroso intersticial
La hipertrofia es un fenmeno compensador
frente a la contraccin alterada de las fibras
musculares
Microscopa
Cadena pesada de beta miosina ( la ms
frecuente)
Proteina C de unin a la miosina
Troponina T cardiaca
Alfa tropomiosina
Mutaciones ms frecuentes
Cardiomiopata Restrictiva
Se produce disfuncin diastlica e
insuficiencia cardiaca derecha por dificultad
en el llenado ventricular por rigidz anormal
del miocardio
La fraccin de eyeccin es normal o est
aumentada
No existe dilatacin ventricular
La disfuncin diastlica causa injurgitacin
yugular
Puede existir dilatacin biauricular
Microscopa muestra fibrosis y proceso
inflamatorio causante
Procesos infiltrarivos
Fibrosis por radiacin
Sarcoidosis
Amiloidosis
Metastasis
Glucogenosis, mucopolisacaridosis
Causas
Fibrosis endomiocrdica o enfermedad de
Davies, frecuente en Adrica, puede coexistir
con calcificacin y fibrosis. Patogenia
desconocida
Fibrosis endomiocrdica de Loeffler, se
acompana de eosinofilia en sangre o
leucemia eosinoflica
Causas
Fibroelastosis endocrdica, aumento de
fibras elsticas y colgenas en el endocardio,
lo que le da rigidz
Frecuente en nios con alguna cardiopata
congnita

Causas
Concepto
Procesos inflamatorios del miocardio que
origina lesin de los miocitos cardiacos.
En la miocarditis el proceso inflamatorio es
la causa mas frecuente de una respuesta a la
lesin del miocardio.
Miocarditis
Etiologa y patgenia
Viral Coxsackie virus A y B
VIH
Citomegalovirus
Enterovirus

Patogenia
No esta claro si los virus causan lesin directa o
desencadenan respuesta inmunolgica de
mimetismo molecular.
Linfocitos T daan miocitos comprometidos
T. Cruzi 80% de infectados tienen
afectacin miocrdica. Fase crnica lleva a ICC
B. Burgdoferi 5% de pacientes con enfermedad
de Lyme sufren miocarditis y alteracin
autolimitada de la conduccin
Otras causas
Rx. Alrgicas
- Diurticos
- Antibiticos
- Hipotensores
Enfermedades sistmicas auto inmunes
- LES, AR, Polimiositis
Sarcoidosis cardiaca
Rechazo al transplante de corazn
Morfologa - Fase Activa
Macroscpicamente
- Corazn normal o dilatado
- Lesiones difusas o focales
- Miocardio flccido
- Lesiones moteadas : Plidas y hemorrgicas.
- Trombos murales

Diftrica, la chagsica, toxoplasma y algunas miocarditis virales
Morfologa Fase Activa
Microscpicamente
- Infiltrado inflamatorio intersticial a
predominio mononuclear linfocitico con
necrosis de miocitos adyacentes.
- Fase de resolucin.- Se resuelve proceso
inflamatorio o ingresa en una etapa de
fibrosis progresiva.
Miocarditis por Coxsackievirus
Miocarditis diftrica (1a semana de enfermedad). Inflamacin
alterativa, fibras miocrdicas vacuoladas, parcialmente
fragmentadas.
Miocarditis diftrica (2a semana de enfermedad).
Acentuada alteracin de las fibras miocrdicas, algunas
necrosadas. Abundante infiltrado redondocelular
Miocarditis por
hipersensibilidad
Infiltrados intersticiales peri vasculares de
linfocitos, macrfagos y eosinofilos.

Infiltrado intersticial inflamatorio generalizado de
celulas multinucleadas + linfocitos, eosinofilos, clulas
plasmticas y macrfagos, causando necrosis.

Miocarditis de clulas gigantes o de Fiedler
Miocaridits aislada de Fiedler, forma granulomatosa
Infiltracin de miofibrillas por T. Cruzi + Neutrofilos, linfocitos,
macrfagos y eosinofilos
Mocardiopata Chagasica
Manifestaciones clnicas
Asintomticos ICC
Arritmias
Muerte sbita
Dolencias similares al resfriado, incluyendo fiebre, fatiga,
dolor muscular, vmito, diarrea y debilidad
Frecuencia cardiaca acelerada
Dolor en el pecho
Falta de aliento e insuficiencia respiratoria
Prdida de la consciencia
Miocardiopatia dilatada
DEFINICIN
Consiste en la muerte de msculo cardiaco
causada por isquemia.

INFARTO AL MIOCARDIO

INFARTO TRANSMURAL VS.
SUBENDOCRDICO
Transmural
Ms frecuente
La necrosis isqumica afecta al grosor total o casi total de
la pared ventricular en la distribucin de una sola arteria
coronaria.
Subendocrdico
rea de necrosis limitada al tercio interno o la mitad de la
pared ventricular.
Se puede extender en sentido lateral ms all del territorio
perfundido por una sola arteria coronaria.

Patrones de Infarto a Miocardio

FACTORES DE RIESGO
El IM puede ocurrir en prcticamente cualquier
edad, pero la frecuencia aumenta de forma
progresiva con ella y con la presencia de factores
predisponentes a la aterosclerosis.
Excepto cuando existen factores predisponentes a la
aterognesis, las mujeres estn bastante protegidas
contra el IM durante los aos frtiles.
OCLUSIN ARTERIAL
CORONARIA
Evento inicial cambio sbito en la morfologa de una placa
ateromatosa.
Adhesin, agregacin, activacin de plaquetas y liberacin de
tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4.
Vasoespasmo estimulado por la agregacin de las plaquetas y
la liberacin de mediadores.
Activacin de la va extrnseca de la coagulacin, lo que
aumenta el volumen del trombo.
El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
coronario.

Otros mecanismos
Vasoespasmo: intenso y relativamente prolongado, con o sin
aterosclerosis coronaria, quizs en asociacin con agregacin
plaquetaria. Abuso de cocana.
mbolos: procedentes de la AI en asociacin con fibrilacin
auricular, un trombo mural en el lado izquierdo del corazn o
endocarditis con vegetaciones; o mbolos paradjicos, desde
el lado derecho del corazn o las venas perifricas que cruzan
a la circulacin sistmica a travs de un agujero oval
permeable, para causar oclusin coronaria.
Inexplicado
RESPUESTA MIOCRDICA
La consecuencia de la obstruccin arterial coronaria consiste en prdida
crtica de suministro sanguneo al miocardio, que induce importantes
consecuencias funcionales, bioqumicas y morfolgicas.
Interrupcin de la gliclisis aerobia, produccin inadecuada de fosfatos ricos
en energa y acumulacin de productos catablicos potencialmente
perjudiciales.
Prdida notable de la contractilidad dentro de los 60 segundos siguientes.
Cambios estructurales
El resultado depende en gran parte de la gravedad y la duracin de la
privacin de flujo.

El angiograma post mrtem muestra la cara posterior del corazn de un
paciente que falleci durante la evolucin de un IAM.
El corazn se ha fijado mediante perfusin arterial coronaria con glutaraldehdo y lavado con
salicilato de metilo, seguido por inyeccin intracoronaria de polmero de silicona.
Se aprecia
oclusin total
de la arteria
coronaria
derecha
distal por un
trombo
agudo
(flecha).
Zona grande
de
hipoperfusin
miocrdica que
afecta a la
porcin
posterior de los
ventrculos
izquierdo y
derecho, segn
indican las
puntas de
flecha, con
ausencia casi
completa de
llenado de
capilares, es
decir, menos
blanca.

La muerte celular no se produce de modo inmediato. Slo la isquemia
intensa de duracin de al menos de 20 a 40 minutos conduce a dao
irreversible de algunos miocitos cardiacos., con flujo sanguneo de
10% o menos del normal.
Tiempo aproximado de comienzo de los eventos clave en los
miocitos cardacos isqumicos
Caracterstica Tiempo
Comienzo de la deplecin de ATP Segundos
Prdida de contractilidad < 2 min
ATP reducido
Hasta el 50% de lo normal
Hasta el 10% de lo normal

10 min
40 min
Lesin celular irreversible 20-40 min
Lesin microvascular > 1 h
ATP: trifosfato de adenosina
En caso de isquemia prolongada se produce despus lesin de la
microvascularizacin.
La necrosis miocrdica comienza alrededor de 30 minutos
despus de la oclusin coronaria.
El IM agudo clsico con dao extenso ocurre cuando la
perfusin del miocardio est intensamente reducida por
debajo de sus necesidades durante un intervalo prolongado
(en general, al menos 2 a 4 horas), que causa isquemia
prolongada, intensa, conduce a prdida permanente de
funcin de grandes regiones en las que se ha producido
muerte celular.
La lesin irreversible de los miocitos isqumicos comienza en la zona
subendocrdica. Con la isquemia ms prolongada, el frente de muerte
celular avanza a travs del miocardio para afectar a una proporcin cada
vez mayor del grosor transmural en la zona isqumica.
La localizacin exacta, el tamao y las caractersticas morfolgicas
especficas de un IMA dependen de:
La localizacin, intensidad y rapidez de desarrollo de las obstrucciones
aterosclerticas coronarias.
El tamao del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
La duracin de la oclusin.
Las necesidades metablicas y de oxgeno del miocardio en riesgo.
La extensin de los vasos sanguneos colaterales.
La presencia, localizacin y gravedad del espasmo arterial coronario.
Otros factores, como alteraciones de la presin arterial, la frecuencia
cardiaca y el ritmo del corazn.

Representacin esquemtica de la progresin de la necrosis miocrdica
despus de la oclusin arterial coronaria.
Evolucin de los cambios morfolgicos en el infarto de miocardio
Tiempo Caractersticas macroscpicas Microscopa ptica Microscopia electrnica
Lesin Reversible
0 - 0.5 h Ninguna Ninguna
Relajacin de miofibrillas; prdida de
glucgeno; tumefaccin mitocondrial.
Lesin Irreversible
0.5 - 4 h Ninguna
Usualmente ninguna; ondulacin variable de las
fibras en el borde
Alteracin del sarcolema; densidades
mitocondriales amorfas.
4 12 h En ocasiones, moteado oscuro
Comienza la necrosis por coagulacin; edema;
hemorragia
12 24 h Moteado oscuro
Contina la necrosis por coagulacin; picnosis de
ncleos; hipereosinofilia de los miocitos; necrosis
de banda de contraccin marginal; comienza
infiltrado neutrfilo.
1 3 das
Moteado con centro de infarto pardo
amarillento
Necrosis por coagulacin con prdida de ncleos y
estriaciones; infiltrado intersticial de neutrfilos
3 7 das
Borde hipermico; ablandamiento
central amarillo pardo
Comienza desintegracin de miofibras muertas,
con neutrfilos moribundos; fagocitosis precoz de
clulas muertas por macrfagos en el borde del
infarto.
7 10 das
Mximo grado de ablandamiento y
coloracin parda amarillenta, con
mrgenes deprimidos rojo-morenos
Fagocitosis bien desarrollada de clulas muertas;
formacin precoz de tejido de granulacin
fibrovascular en los mrgenes
10 14 das
Bordes deprimidos rojo-grisceos del
infarto
Tejido de granulacin bien establecido, con nuevos
vasos sanguneos y depsito de colgeno
2 8 semanas
Cicatriz gris-blanca, progresiva
desde el borde hacia el centro del
infarto
Depsito aumentado de colgeno, con celularidad
disminuida.
> 2 meses Cicatrizacin completa Cicatriz de colgeno denso.
Infarto miocrdico agudo , predominantemente del ventrculo izquierdo
posterolateral, demostrado histoqumicamente por falta de tincin con el
cloruro de trifeniltetrazolio (CTT) en las reas de necrosis (flecha).
El defecto de tincin se debe a la fuga a travs de las membranas daadas de las enzimas
consecutiva a la muerte celular. Espcimen orientado con la pared posterior en la parte superior.
Esta tincin
histoqumica
proporciona en
color rojo ladrillo
al miocardio
intacto, no
infartado, en el que
estn conservadas
las deshidrogenasa.
El rea infartada
aparece como una
zona plida no
teida. Los infartos
cicatrizados
antiguos aparecen
blancos y brillantes.
Infarto de Miocardio Regional Transmural

Todo el espesor de la pared externa del ventrculo izquierdo est
infartado. (I)
Infarto Circunferencial Subendocrdico

La zona subendocrdica alrededor de toda la circunferencia del
ventrculo izquierdo est infartada y aparece de color oscuro.

Pieza anatomopatlogica que muestra infarto en la pared
posterior del ventrculo izquierdo (basal, media y apical), con
extensin a segmentos posteriores del ventrculo derecho
(medial y apical).
cxzc

cxzc

Infarto con 1 da de antiguedad

Necrosis por coagulacin junto con fibras onduladas
(alargadas y estrechas), en comparacin con fibras normales
adyacentes (a la derecha). Los espacios ampliados entre fibras
muertas contienen lquido de edema y neutrfilos diseminados.
Infarto de miocardio agudo con 3 o 4
das de duracin

Infiltrado leucoctico polimorfonuclear denso en rea de
infarto.
Aproximadamente 7 a 10 das

Eliminacin casi completa de los monocitos necrticos por
fagocitosis.
Tejido de granulacin

Colgeno laxo y capilares abundantes.
Infarto de miocardio bien curado

Sustitucin de las fibras necrticas por cicatriz densa de
colgeno. Se aprecian unas pocas clulas musculares cardiacas
residuales.
Clnica y Complicaciones
Dolor torcico, naseas, sudacin, disnea.
Dx. EKG, elevacin de enzimas cardacas.
Ayuda al Dx. la angiografa, la ecocardiografa.
Las complicaciones dependen del tamao y la localizacin del
infarto, as como de la reserva funcional del miocardio.
Arritmias
ICC
Shock cardiognico (frecuente en infarto que afectan a >40% del VI)
Rotura de la pared ventricular, seguida de hemorragia pericrdica y
taponamiento cardiaco.
Pericarditis fibrinohemorrgica
Trombosis mural de una zona no contrctil, con riesgo de embolias
perifricas.

19.-Insuficiencia Cardiaca

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