Inmunologa

Dra. Alicia del Toro Arreola

Centro Universitario de
Ciencias de la Salud


Integrantes:
Gmez Crdenas Sergio Ismael
Esquivel Razo Silvia Guadalupe
Kelly Meja Mariana Elizabeth
Mares Pas Daphne

Reaccin inmunitaria
inapropiada.
Hipersensibilidad tarda
(DTH); se denomina as para
reconocer el retraso de los
sntomas hasta das despus
de la exposicin.
Hipersensibilidad
inmediata:
reacciones
anafilcticas
iniciadas por Ac o
Complejos Ag-Ac.
Sntomas se
manifiestan en min-
hrs.
Hipersensibilidad
Clasificacin de Gell y
Coombs
Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad mediada por IgE
Las reacciones de hipersensibilidad de
tipo I subyacen a las enfermedades
comnmente denominadas alrgicas.
Los individuos atpicos presentan una
predisposicin para producir anticuerpos IgE
en respuesta a diferentes antgenos inocuos
ambientales, denominados alrgenos.
La vida media de las IgE en el suero es apenas de 2
a 3 das pero una vez que la inmunoglobulina se fija
a su receptor en mastocitos y basfilos se mantiene
estable en ese estado durante varias semanas.
Individuo
Atpico
10







Mediadores biolgicos:
-Histamina
-Serotonina
-Proteasas
-Proteoglucanos
-Peroxidasa

En cuestin de horas
producen una variedad
de citocinas:
-Interleucinas
-Quimiocinas








Conjunto de protenas
catinicas:
-Protena bsica mayor MBP
-Protena catinica del
eosinfilo ECP
-Peroxidasa del eosinfilo
EPO
-Neurotoxina derivada del
eosinfilo EDN

Se da cuando un
alrgeno se enlaza de
manera cruzada con la
inmunoglobulina que se
encuentra fija al receptor
Fc sobre la superficie de
un mastocito o un
eosinfilo.
La fijacin de la IgE al Fc RI no
parece tener efecto sobre la
clula blanco. Tienen que ocurrir
otros enlaces cruzados entre
alrgeno y complejo IgE fija-
receptor para que se produzca la
desgranulacin.
Fase
inmediata
Se da a los minutos del contacto inicial.
-Vasodilatacin
-Broncoconstriccin
-Secrecin de moco
-Contraccin del msculo liso


Fase
tarda
Se da de 8 a 10 horas despus del contacto.
-Aumento de la adhesin de clulas
endoteliales
-Migracin de leucocitos
-Activacin de leucocitos

Hipersensibilidad tipo II
Hipersensibilidad citotxica mediada por
anticuerpo
ANTICUERPO
Sistema del
complemento
Poros en la
membrana
de la cl.
extraa
Destruccin
celular-ADCC
Cl.
citotxicas
con receptor
Fc se fijan a la
regin Fc de
anticuerpos
en cl. blanco
Destruccin
de stas
Fijo a cl.
extraa
Opsonina
Cl.
Fagocticas
con receptor
Fc o C3b se
fijen a la cl
cubierta con
anticuerpo
Fagocitosis
Las reacciones transfucionales
Protenas y
glucoprotenas sobre las
membranas de los
eritrocitos, codificadas
por genes diferentes,
con cierto nmero de
alelos alternativos
Individuo que posee
forma allica de un Ag
de grupo sanguneo
puede reconocer como
extraas, otras formas
allicas en la sangre que
se le transfunde.
Montar una reaccin de
Ac contra ellas.
Isohemaglutininas: Ac contra
los Ag A, B y O, suelen ser de la
clase IgM.
Inmediatas
Incompatibilidad del grupo sanguneo
ABO, que conduce a lisis
desencadenada por isohemaglutininas
IgM.
Horas + hemoglobina libre en plasma +
riones= hemoglobinuria. Parte de
hemoglobina se convierte en bilirrubina.
Fiebre, escalofros, nuseas, coagulacin
intravascular, dolor en la parte baja de
la espalda y hemoglobina en orina.
Interrumpir la transfusin y conservar la
excrecin de orina.
Tardas
Transfusiones hemolticas repetidas de
sangre ABO. Se desarrollan dos a seis
das despus de la transfusin.
Induce seleccin clonal y produccin de
IgG contra antgenos membranales de
grupo sanguneo (Rh, Kidd, Kell y Duffy).
Lisis es incompleta y muchas eritrocitos se
destruyen en sitios extravasculares por
aglutinacin, opsonizacin y fagocitosis.
M
Fiebre, hemoglobina baja, aumento de
la bilirrubina, ictericia leve y anemia.
Resultado de hemlisis intravascular
masiva de los eritrocitos transfundidos
por anticuerpos ms complemento.
Manifestaciones
clnicas
La enfermedad hemoltica del
neonato
Ac IgG maternos
especficos contra
los Ag de grupo
sanguneo fetales
cruzan la
placenta y
destruyen los
eritrocitos del feto.
Menores, graves,
letales.
Feto de grupo Rh+
expresa en
eritrocitos un Ag Rh
que los de su madre
Rh- no expresa.
Desarrollar anemia
leve a grave.
Conversin de
hemoglobina a
bilirrubina, la cual se
acumula en el
encfalo.
DIAGNSTICO TRATAMIENTO
La madre puede tratarse durante el
embarazo por plasmafresis; 2
fracciones: clulas y plasma.
Niveles bajos de radiacin UV para
desdoblar la bilirrubina y prevenir que
sufra lesin cerebral.
Menos graves; transfusin de recambio
se administra una vez que el nio
nace, para remover la hemoglobina
de la sangre circulante.
Grave; feto: transfusin de recambio
intrauterina para reemplazar sus
eritrocitos Rh+ por otros Rh-. Cada 10 a
21 das.
Incubar eritrocitos fetales aislados con
el reactivo de Coombs. Si existe IgG,
se aglutinar.
Presencia de IgG materna sobre
superficie de eritrocitos fetales; Prueba
de Coombs.
Aumento en el ttulo de Ac-exposicin
a Ag Rh, produce grandes cantidades
de Ac.
Pruebas de suero materno en busca
de Ac contra el Ag Rh.
La anemia hemoltica
inducida por frmacos
Penicilina, cefaloesporinas,
estreptomicina
Absorberse de
manera
inespecfica a
protenas sobre las
membranas de los
eritrocitos y formar
un complejo similar
al complejo
portador de
hapteno
Estos complejos de
frmacos y
protenas inducen
la formacin de
Ac, que se fijan al
frmaco
adsorbido sobre
los eritrocitos e
inducen lisis por
complemento
Anemia hemoltica
desaparece
cuando la
administracin del
frmaco se
suspende
Reacciones de hipersensibilidad inducidas por la
penicilina
Tipo de
reaccin
Anticuerpos o
linfocitos
inducidos
Manifestaciones
clnicas
I IgE Urticaria,
anafilaxis
sistmica
II IgM, IgG Anemia
hemoltica
III IgG Enfermedad del
suero,
glomerulonefritis
IV Cl. TH1 Dermatitis por
contacto
Hipersensibilidad Tipo III
Mediada por inmunocomplejos (IC)
Inducida por la presencia de IC Ag-Ac y que producen dao
tisular, como resultado de la capacidad de activar una serie de
mediadores qumicos, especialmente el sistema de
complemento.

Los IC sern patgenos de acuerdo a su composicin
fsico-qumicas

Pequeos: sern eliminados por la orina
Intermedios: circularn por sangre y podrn
depositarse en diferentes tejidos y causar dao.
Grandes: sern captados por los fagocitos
Activan el complemento y ponen en marcha una
secuencia de reacciones que provocan migracin de
los PMN y liberacin de enzimas lisosomales y factores
de permeabilidad responsables de la inflamacin
aguda.
La causa del dao es el resultado de la accin de las
anafilotoxinas producidas por el clivaje de C3a y C5a del
complemento, quienes regulan la liberacin de grnulos
en los mastocitos y el reclutamiento de PMN hacia el
tejido daado, lo que ocasiona un rico infiltrado de
neutrfilos.

Los primeros tejidos que comienzan la manifestacin son
aquellos relacionados a la filtracin de sangre a altas
presiones, como los sitios de formacin de la orina y fluido
sinovial(glomrulos y tejidos articulares respectivamente).


Hipersensibilidad Tipo IV
Mediada por linfocitos T
Mediadas por linfocitos T.
24 a 72 hrs reacciones de hipersensibilidad
Retardada
Clasificacin Hipersensibilidad
IV
Hipersensibilidad
Linfocitos Th1
Macrfagos
Linfocitos T
CD8+ citotxicos
El tiempo que dura para el reclutamiento de
clulas T de memoria en el tejido expuesto es
mayor en comparacin con las anteriores
reacciones, ya que stas son mediadas por
anticuerpos.

La principal funcin de los Th1 es mediar una
reaccin inflamatoria en los tejidos perifricos que
tendr, como protagonista central, el macrfago
activado.
Prueba de la tuberculina
24-72 hrs
TH
1
MHC II
TNF- IFN-

La respuesta es causada por
clulas TH1
Entran en el sitio de la inyeccin
del antgeno,
Reconocen los complejos de
molculas de MHC de clase II:
pptido en las clulas
presentadoras de antgeno
Liberan citocinas inflamatorias
como IFN- y TNF-.
stos estimulan la expresin de
molculas de adhesin en
endotelio y
Aumentan la permeabilidad de
los vasos sanguineos locales.
Clulas plasmticas y otras
accesorias
entran en el sitio ocasionando un
edema visible

Las respuestas de hipersensibilidad cutnea suelen ser
desencadenadas por clulas T CD4 o CD8 depende
de la va que se procese el antgeno.

Los antgenos tpicos que producen respuestas de
hipersensibilidad cutnea son molculas pequeas
que fcilmente pueden penetrar la piel intacta, sobre
todo si ocasionan prurito y rascadura.

Hay dos fases de una respuesta de hipersensibilidad
cutnea: sensibilizacin y desencadenamiento.
Las clulas de Langerhans cutneas captan y
procesan antgeno y se desplazan hacia los
ganglios linfticos regionales, donde activan
a las clulas T, hay produccin de cel. T de
memoria que terminan en la dermis
Sensibilizacin
Una exposicin subsiguiente a la sustancia
qumica sensibilizante origina la presentacin
de antgeno a las clulas T de memoria en la
dermis, liberando citocinas de clula T como
IFN- e IL-17. Esto estimula a los queratinocitos
de la epidermis para liberar IL-1, IL-6, TNF-,
GM-CSF, la quimiocina CXCL8 y las
quimiocinas inducibles por interfern CXCL11
(IP-9), CXCL10 (IP-10) y CXCL9
Desencadenamiento

Bibliografa
Fainboim, Geffner. (2008). Introduccin a la inmunologa
humana. Editorial Mdica Panamericana. pp. 451.

Murphy, K, Travers, P. (2009). Inmunologia de Janeway.
McGraw Hill. pp. 555.

Peter Parham. El sistema inmune. 3 ed. Mxico: Editorial El
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Romero J, Pereira Q, Atilio R. Reacciones de
hipersensibilidad. Rev. De posgrado de la Va Ctedra de
Medicina 2007; 167 (3): 11-16.


Thomas Kindt, Richard Goldsby & Barbara Osborne.
Inmunologa de Kuby. 6 ed. Mxico: Editorial McGraw-Hill
Interamericana, 2007. Pgs: 371-400.

Video recuperado en Marzo 20, de
http://www.youtube.com/watch?v=u02m3g7v0w0