MENINGOENCEFALITIS

Dr. A. Pedro Ruiz Mndez

MEDICO PEDIATRIA

HNGAI
2014
DEFINICION
MENINGITIS.- Inflamacin de
leptomeninges (aracnoides y
pamadre).
ENCEFALITIS.- Proceso inflamatorio
del SNC asociado a disfuncin
cerebral.
MENINGOENCEFALITIS.-Inflamacin
de las meninges y el encfalo cuya
etiologa es variable, predominando
los agentes infecciosos.
GENERALIDADES
Enfermedad
Inflamatoria de las
meninges
Meningitis refleja
inflamacion de la
aracnoides y el LCR
del espacio
subaracnoideo y de
los ventriculos
cerebrales.
Sospecha de
Meningitis es una
EMERGENCIA

LEPTOMENINGES
EPIDEMIOLOGIA
La meningitis puede ser provocada
por cualquier microorganismo que
cruce la barrera hemato-enceflica.
Las meningitis aspticas, dentro de
las cuales estn las Virales, segn
datos internacionales, constituyen el
58% de todas las meningitis.

EPIDEMIOLOGIA
La Meningitis viral es
predominantemente benigna y suele
no dejar secuelas.
La Meningitis viral , luego del
diagnstico y manejo inicial
nosocomial, a menudo slo requiere
control ambulatorio.
EPIDEMIOLOGIA
La Encefalitis viral es una infeccin del te-
jido cerebral, de menor frecuencia que las
meningitis virales y que pueden ser de
mucha gravedad, tal que ocasione secue-
la o incluso ser letal. Ejm.: HSV, EV, AV..
La encefalitis post-infecciosa es una res-
puesta inflamatoria cerebral, tras una in-
feccin previa sistmica.



EPIDEMIOLOGIA
Las causas ms comunes de ME agudas
son bacterianas y virales, aprox. 90%.
De acuerdo a las caractersticas de desa-
rrollo socio-econmico de la poblacin ha-
br predominancia mayor o menor de las
ME agudas purulentas.
La mayor incidencia de secuelas se deben
a ME agudas purulentas.
EPIDEMIOLOGIA
En cualquier parte del mundo, en especial
en los pases pobres, ms frecuentemente
llamados en desarrollo, la ME bacteriana
es un serio problema de Salud. Tanto por
la atencin inmediata que requiere el pa-
ciente, como por sus probables secuelas.
De las ME purulentas, las bacterianas son
las ms frecuentes.

EPIDEMIOLOGIA
La ME bacteriana es una enfermedad
predominantemente de nios y su
prevalencia se mantiene an en el
orden de 4 a 8 por 100,000 en
menores de 5 a.
Entre 3m y 5a, continan siendo
predomi-nantes: H. Influenza b,
Pneumococos y Meningococos.

EPIDEMIOLOGIA
Desde la dcada de los 90 existe la
vacuna contra Hib.
Desde el 2001 se viene aplicando y
desarrollando la vacuna para
Pneumococo.
En nuestro pas la aplicacin de estas
vacunas, an irregular, no ha
generado en la ME cambios
etiolgicos significativos.
ETIOLOGIA DE 0 A 2 MESES
Comunes: Steptococo grupo B, E. coli,
Lysteria M., Klebsiella, Enterobacter.

No comunes: S. Aureus, S. coagulasa
negativa, Sallmonella, P. aeruginosa.

Raro: S. Pneumoniae, S. pyogenes, H.
influezae.
ETIOLOGIA 2m a 6a
Comunes: S. Pneumoniae, H
influenzae tipo B, N. meningitides.

No comunes: S. Pyogenes, Bacilos
Gram negativos,

Raros: L. Monocytgenes, S. aureus.
ETIOLOGIA en Mayor de 6a
Comunes: S. Pneumoniae, N.
meningitidis

No comunes: S. Pyogenes, B.
Gramnegat.

Raros: L. Monocytogenes, H.
influenza B.
PATOGENESIS
Factores predisponentes:
Fstula de LCR.
Meningitis recurrente.
Fractura expuesta o craneotoma.
Leucemia.
Sistema de Derivacin de LCR.
Paciente en terapia intensiva
Nado en aguas estancadas.

PATOGENESIS
En las ME se presentan los siguientes
eventos, en relacin a las bacterias:
1.- Colonizacin con o sin infeccin de
tracto superior.
2.- Invasin de los grmenes a la sangre.
3.- Siembra en las meninges
4.- Inflamacin de meninges y encfalo.

PATOGENESIS
Capacidad de adhesin de las bacterias
a las mucosas.
Pueden mediante proteasas
bacterianas degradar las Ig A.
Mediante los lipopolisacridos de
cubierta escapan a la opsonizacin.
PATOGENESIS
Factores del Huesped:
Endotoxina interacta con clulas de
la inmunidad.
Generacin de mediadores
inflamatorios: Interleucinas , FNT.,
otros..
Se produce quimiotaxis de PMN.
Alteracin de la barrera H-E.
A ms mediadores, ms gravedad.
PATOGENESIS
Alteraciones estructurales:
Infeccin en el espacio sub-
aracnoideo.
Superficie del parnquima con
aspecto congestivo y con contenido
purulento.
El peso del cerebro est claramente
aumentado.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sindrome infeccioso: fiebre, hipotermia,
anorexia y mal estado general.
Sindrome de HTE: Cefalea, vmitos,
irritabilidad, alteraciones en el estado de
alerta, aumento de tensin fontanelar?.
Sindrome de irritacin meningea: rigidez
de nuca, signos de Kernig y BrudzinsKy.
Sindrome de dao neuronal:Compromiso
de conciencia, convulsiones, focalizacin.
SEMIOLOGA DE MENINGITIS
Rigidez de nuca: Resistencia a la
flexin pasiva de la nuca.
Signo de Kernig: Resistencia a la
extensin pasiva de la pierna a nivel
de la rodilla.
SEMIOLOGA DE MENINGITIS
Signo de Brudzinski:
Involucra flexin espontnea de las
caderas y rodillas cuando el cuello es
flexionado pasivamente.
COMPLICACIONES AGUDAS
Edema cerebral grave.
Choque.
Coagulacin intravascular
diseminada.
Estado epilptico.
Lesiones trombohemorragicas
cerebrales

COMPLICACIONES SUBAGUDAS
SIHAD.
Higroma.
Empiema sub-dural.
Ependimitis ventricular.
Fenmenos trombohemorragicos.
Hidrocefalia
COMPLICACIONES TARDAS
Hipoacusia.
Dficit motor.
Alteraciones del lenguaje.
Alteraciones de conducta.
Retraso mental.
DIAGNOSTICO
La realizacin de la PUNCION
LUMBAR, constituye la prueba ms
importante, hasta hoy
irreemplazable, para el diagnstico,
en el paciente con sospecha de ME
bacteriana o de cualquier etiologa.
TEST DIAGNSTICO PARA
MENINGITIS. PUNCIN LUMBAR.
SITIO DE INSERCION L3-
L4
PERMITE LA DISTINCIN URGENTE ENTRE
MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO
SU DIAGNSTICO PRECISO.
1. Piel
2. TCSC
3. LIGAMENTO SUPRAESPINOSO
4. LIGAMENTO INTERESPINOSO
5. LIGAMENTO AMARILLO
6. DURAMADRE
7. ARACNOIDES
8. ESPACIO SUBARACNIODEO
GLUCOSA:
Una razon de la glucosa serica y del
LCR < o igual 0.4 tiene una sensibilidad
de 80% y una especificidad del 98%
para el diagnstico de MEC bacteriana
en nios > 2 meses de edad; y < o
igual 0.6 en neonatos
Practice guideline for the Manegement of Bacterial Meningitis CID 2004:39
L.C.R.
ME bacteriana: Turbio, alta celularidad a
predominio PMN, hipoglicorraquia,
hiperproteinorraquia.
ME viral: claro, poca celularidad a
predominio MN, glicorraquia normal,
hiperproteinorraquia.
ME tuberculosis: Xantocrmico, celulari-
dad elevada a preominio MN, Hipoglico-
rraquia, hiperproteinorraquia.
ETIOLOGA BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSA
Aspecto Turbio, purulento Cristal de
roca
Cristal de roca
Leucocitos
(xmm3)
200-10000 25-500 50-1000
Predominio
celular
PMN > 50% MN > 50% MN > 50%
Glucosa
(mg/dl)
< 40 > 40 < 40
Protena
(mg/dl)
> 100 50 - 100 50 - 300
Gram Positivo Negativo Negativo
OTROS EXAMENES
Hgma.,hto.,hb.,VSG.
Bioqumica sanguinea incluido PCR y
Electrolitos sricos.
Microbiologa: cultivos. Test DX.
Neuroimagen: TAC, RMN, de acuerdo
a evolucin.
TRATAMIENTO
Estabilizacin del paciente:
Va area: de ser necesario VM.
Hemodinmica: vas de acceso
vascular.
Metablica: Debe corregirse todo
trastorno de Glicemia, electrolitos
sricos, Ph.
Manejo de HTE: restriccin hdrica,
diurticos osmticos (manitol).
USO DE ESTEROIDES
Se recomienda Dexametasona a
0.6mg por K por da en 4 dosis,
siendo la primera 30 min. Antes del
inicio ATB, sobre todo en la sospecha
o certeza de Hib como causa de la
ME.
Los esteroides no debe de
administrarse ms all de 4 das.
Cul es la recomendacin?
1. En base a la evidencia disponible se recomienda el uso de
Dexametasona como coadyuvante en el tratamiento de MEC por H.
Influenzae tipo b en infantes y nios A-I
2. La dexametasona debera ser iniciada 10 a 20 min antes o al menos
durante la administracin de el agente antimicrobiano (0.15 mg/kg
c/6 hs por 2 4 das)
3. La dexametasona no debera ser dada en nios que ya hayan
recibido tratamiento antibitico debido que en estas
circunstancias es diferente el beneficio de el paciente. A-I
4. Uso de dexametasona en MEC por Pneumococo esta en
controversia C-II

Cul es la recomendacin?
Esquemas:
estudios con resultados similares


0,15 mg/Kg c/6h x 4 das

0,4 mg/Kg c/12h x 2 das

(The Lancet 1993; 342)
( J Infect Dis 1994;169)

Incidencia de sangrado del tracto gastrointestinal increment con terapias
largas de dexametasona 0,5% (control), 0,8% (2 das) y 3,0% (4 das)


(Meta-analysis JAMA 1997; 278)

ANTIBIOTICOTERAPIA
El inicio del tratamiento ATB es
general-mente emprico y de acuerdo
con la edad del paciente, de
preferencia luego de la PL.
Cul antibitico?
Bactericida, que penetre a LCR, que
no tenga resistencia.

Por qu no retrasar el tto ATB?
Retraso de la administracin de ATB en
> 6 horas asociado a 8.4 veces
incremento del riesgo de muerte (95%
CI 1.7- 40.9)
Proulx N et al Delays in the administration of antibiotics are associated
with mortality from acute bacterial meningitis. QJ 2005; 98: 291298.
En enfermedad neumococica un retraso
de > 3 horas en dar atb y resistencia
estuvieron asociados a pronostico
adverso.
ANTIBIOTICOS
0 a 2m: Cefalosporina de tercera
generacin, ms ampicilina. An se
usa Ampicilina, ms aminoglucsido.
3m a 5 a: Cefalosporina de tercera
generacin.
Ms de 5 aos: Penicilina G sdica o
Cefalosporina

TIEMPO DE ATB
Meningococo: 7 das.
Hib: 10 das.
Pneumococo:14 das
Gramnegativos: 21 das
Sin embargo, el esquema
puede variar de acuerdo a la
evolucin del paciente.
PRONOSTICO
La letalidad general secundaria a ME
bacteriana es de 10 a15%.
El peor pronstico se asocia a las
enterobacterias.
La letalidad por Hib es menor que
por pneumococo.
Siempre debe indicarse Estimulacin
temprana.
PREVENCION
Actualmente se encuentra
disponibles vacunas contra los tres
grmenes ms frecuentes que
causan ME bacteriana:
Hib
Pneumococo
Meningococo.
GRACIAS