UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

UNAM
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
FES-Z

LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA I
PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
EQUIPO 9 - GRUPO 1602

INTEGRANTES
ALONSO GUTIERREZ SALVADOR
BARONA CRUZ CARLOS
MIRANDA RODRIGUEZ DIANA
MONSALVO MONTIEL IVAN
MIGUEL MEJIA ANA
PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA

Un saprófito es un
microorganismo que viven
en la materia orgánica
muerta.
 Los
microorganismos
capaces de causar
enfermedades en
circunstancias
apropiadas se
llaman patógenos
PATOGENICIDAD

Es la capacidad de
un microorganismo
de producir
enfermedad.

Vibrio cholerae
VIRULENCIA
Es el grado de patogenicidad dentro de
un grupo o especies de
microorganismos.

Las flagelas de
Bacillus cereus,
uno de sus
factores de
virulencia
La virulencia depende de factores relacionados
con el huésped, el microorganismo y la
interacción entre ambos en un medio
especifico.
MEDIO
AMBIENTE

MICROORGANISMO HUESPED
INFECCION
Es el término clínico
para la colonización
de un organismo
huésped por
especies
patógenas.
Micrografia SEM de
colonias de S. aureus
Se liberan al medio extracelular a medida que
crece el microorganismo y pueden viajar
desde un foco infectivo a zonas alejadas del
cuerpo y producir un daño en zonas muy
distantes.
PARED GRAM
POSITIVA
•Son excretadas por bacterias Gram + o
Gram –
•Naturaleza proteica
•Termolábiles
•Muy tóxicas, a menudo mortales
•Muy inmunogénicas
•Su tratamiento con formaldehído elimina la
toxicidad
•No produce fiebre en el hospedador
La mayoría de las exotoxinas se encuadran
en tres categorías:
•Toxinas citolíticas: hemolisinas, fosfolipasas,
leucocidinas. Ej. Clostridium perfringens
•Toxinas A-B. Ej. Corynebacterium diphteriae,
Pseudomonas aeruginosa
•Superantígenos toxinas. Producen
inflamación.
Normalmente están unidas a la célula
liberándose en grandes cantidades sólo
cuando se lisan las células. Se han estudiado
fundamentalmente en los generos
Escherichia, Shigella y especialmente en
Salmonella.
PARED GRAM
NEGATIVA
•Son producidas solo por bacterias Gram -
•Son lipopolisacáridos (LPS)
•Muy termoestables
•Débilmente toxicas, raramente mortales
•Relativamente inmunógenos pobres
•Pirógenas
Son endotoxinas que actúan sobre el intestino
delgado causando habitualmente una
secreción masiva de líquidos en la luz
intestinal, provocando vómitos y diarrea.
Son producidos por distintas bacterias, como:
Staphylococcus aureos, Clostridium
perfringens ,Vibrio cholerae, Escherichia coli y
Salmonella enteritidis.
 TOXINAS
BACTERIANAS
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS

• Parte de pared
• Excretadas celular
• En G+ y G- • En G-
• Proteínas • LPS
• Inestables • Estables
• Muy antigénicas • Poco antigénicas
• Muy tóxicas • Toxicidad moderada

• Producen toxoides • No producen

toxoides
• Muy específicas
• Muy específicas
• Actividad
• No tienen actividad
enzimática
enzimática
•Ocasionalmente •Pirogenicas.
dan fiebre.
 MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

EXPOSICIÓN INVASIÓN
al ADHERENCIA a través del
patógeno a la piel o mucosa epitelio

Nueva Nuev
a
exposición el fo exposició
co d
e en n en
trada
COLONIZACIÓN Y
CRECIMIENTO
INVASIVIDAD: producción de factores de
Multiplicación, tanto en el virulencia
sitio de entrada como en
otros lugares

TOXICIDAD
Las toxinas afectan
al entorno donde se
DAÑO TISULAR O producen, o de
ENFERMEDAD SISTEMICA forma sistémica
EXPOSICIÓN

El microorganismo debe alcanzar y

traspasar barreras biológicas como
la piel, membranas mucosas o el
epitelio intestinal.
ADHERENCIA

Es el proceso por el cual las bacterias se

adhieren a células epiteliales, a través
de interacciones proteína-proteína entre
el patógeno y las células del hospedador.

Un microorganismo patógeno-infectante
no se adhiere a todas las células
epiteliales por igual, sino que se adhiere
solo a las células de la zona por donde
habitualmente suele penetrar. Factores
de adherencia:

•Adhesina
• Fimbria
Vibrio cholerae adherido al
• Glucocálix y Cápsula epitelio intestinal de un conejo.
• Lipopolisacárido (LPS)
• Ácidos teicoicos y ácidos lipoteicoicos (LTA)
 Adhesinas en la
pared bacteriana
Adhesinas
Proteínas de pared celular
que se fijan a moléculas
receptoras específicas
sobre la célula
hospedadora y capacitan
a la bacteria para adherir
íntimamente a esa célula,
colonizar y resistir la Receptor
eliminación física.
Membrana celular
del hospedador
Escherichia coli
INVASIÓN

Una ves adheridos, comienza la

penetración del epitelio y comenzar
a colonizar sitios distantes del
lugar de entrada, esto se debe a
que son transportados por el
sistema linfático o a través de la
sangre.

Usan principalmente las siguientes

enzimas:

Hialurodinasa
Colagenasa

Escherichia coli bacteria from a normal stool

sample
COLONIZACIÓN Y CRECIMIENTO

Es el proceso mediante el cual el

microorganismo comienza ah
reproducirse invadiendo tejidos y
órganos, teniendo en cuenta que las
condiciones de crecimiento son las
optimas.

Pueden matar a la flora normal para Escherichia coli

colonizar o proliferar de manera
rápida la zona de infección o
inoculación.
TOXICIDAD E INVASIVIDAD

La toxicidad es la capacidad de un
patógeno de causar daño, debido
a que secreta toxinas capaces de
interaccionar con las funciones de PATÓGENO
hospedador o matar a las células,
mientras que la invasividad es la
capacidad del patógeno de crecer
en los tejidos del hospedador en HOSPEDADOR AMBIENTE
grandes cantidades, produciendo
la inhibición de las funciones del
hospedador.

Un organismo puede producir

invasividad y no producir toxinas.
 CÁPSULAS
Muchas bacterias se rodean de uno u otro tipo de gel
hidrofílico
Si el material forma una capa razonablemente discreta,
se denomina cápsula. Si la apariencia es amorfa se
denomina capa de slime
La mayoría de las cápsulas o capas de slime son
polisacáridos, algunas son péptidos simples y muy
pocas proteínas

Cepas lisas o S capsuladas virulentas

Cepas rugosas o R no capsuladas y no virulentas
(excepciones)
Slime Cápsula
Bacillus anthracis – Azul de
Metileno
FCV 2004
 MECANISMOS DE DEFENSA
INMUNITARIA DEL HUÉSPED
SE PUEDEN CLASIFICAR EN 4
CATERGORÍAS PRINCIPALES:
BARRERAS GENERALES
BARRERAS FÍSICAS
BARRERAS QUÍMICAS
BARRERAS BIOLÓGICAS
 NUTRICIÓN
FISIOLOGÍA
DIRECTAS FIEBRE
EDAD
BARRERAS GENERALES GENÉTICA
RAZA

HIGIENE PERSONAL
ESTADO
INDIRECTAS SOCIOECONÓMICO
CONDICIONES DE
VIDA

PIEL Y MUCOSAS
APARATO RESPIRATORIO
MECANISMOS BARRERAS FÍSICAS TRACTO GASTROINTESTINAL
DE DEFENSA VÍAS GENITOURINARIAS
INMUNITARIA OJOS

FIBRONECTINA
HORMONAS
Β-LISINAS Y OTROS PÉPTIDOS
INTERFERONES
BARRERAS QUÍMICAS FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL
BACTERIOCINAS

MICROBIOTA AUTÓCTONA
BARRERAS BIOLÓGICAS NORMAL
INFLAMACIÓN
FAGOCITOSIS
 BARRERAS GENERALES
 NUTRICIÓN
 REACTANTES FASE AGUDA: cambios
en plasma sanguíneo en infección
aguda, pueden disminuir virulencia
del agente patógeno y aumentar
todas las defensas generales del
huésped.
 FIEBRE: Aumenta los leucocitos,
microbiostasias ( inhibición del
crecimiento) y actividad del sistema
inmunitario
 EDAD
 FACTORES GENÉTICOS
 BARRERAS FÍSICAS
 PIEL Y MUCOSAS:
1. Pocos organismos poseen capacidad innata de penetrar la piel.
2. Continua descamación de células epiteliales escamosas externas.
3. Cierta sequedad de la piel.
4. Acidez moderada.
5. Microbiota normal de la piel.
6. Glándulas sebáceas.
7. Aseo diario.
 APARATO RESPIRATORIO
 TRACTO GASTROINTESTINAL: jugos gástricos (HCl, anzimas y moco); ID:
bilis y enzimas pancreáticas: IG: microbiota normal.
 VÍAS GENITOURINARIAS: La orina es estéril.
 OJOS: Lágrimas
 BARRERAS QUÍMICAS
 FIBRONECTÍNA: Cubre los receptores de ciertas células
epiteliales para bloquear la adhesión de muchas bacterias.
 HORMONAS
 BETA-LISINA: Liberada por plaquetas; puede dfestruir
algunas bacterias grampositivas al alterar su membrana.
 INTERFERONES: Producidas por: infección viral, ARN
bacteriano, endotoxinas, estímulos antigénicos, agentes
mitógenos.
 FACTORES DE NECROSIS TUMORAL: Producidos por
macrófagos.
 BACTERIOCINAS: Proteínas tóxicas codificadas por
plásmidos; pueden aumentar virulencia bacteriana por daño
a fagocitos mononucleares; la mayoría producidos por
bacterias gramnegativas.
 BARRERAS BIOLÓGICAS
Constituida por células derivadas de las producidas en la médula ósea, la
mayoría fagocitos del Sistema mononuclear-fagocítico (MPS) o Sistema
Reticuloendotelial.
 MICROBIOTA AUTÓCTONA NORMAL: Producen bacteriocinas tóxicas para
otras bacterias; compiten con agentes potencialmente patógenos por
espacio y nutrientes; inhiben infección; influyen en mecanismos
específicos de eliminación.
 INFLAMACIÓN:
1. Aumento de flujo sanguíneo y dilatación capilar.
2. Aumento de temperatura.
3. Formación de coágulo de fibrina.
4. Los fagocitos se reunen en área inflamada y destruyen m.o. patógenos.
 FAGOCITOSIS
 Monocitos macrófagos, macrófagos
tisulares y neutrófilos reconocen m.o.
invasor y lo fagocitan. (formación del
fagosoma)
 Se fusiona fagosoma con lisosomas,
formando una vacuola llamada
fagolisososma.
 Los lisosmas de macrófagos y
neutrofilos contienen enzimas
dependientes de O2 que forman
productos intermediarios de oxígeno
reactivo como: radical superóxido,
peróxido de hidrógeno, oxígeno en
estado singlete y radical hidroxilo.
 Neutrófilos, macrófagos y mastocitos
forman productos intermediarios de
nitrógeno reactivo: óxido nítrico y sus
formas oxidadas, nitrito y nitrato.
 CATALASA:


1.- Colocar en
un
portaobjetos 1
gota de H2O2 al
3%
2.- Colocar la cepa
problema sobre la
gota de peróxido H2O2 + Fe(III)-E → H2O +
para formar una O=Fe(IV)-E
suspensión H2O2 + O=Fe(IV)-E → H2O +
homogénea
Fe(III)-E + O2
donde Fe-E representa el núcleo de
hierro del grupo hemo unido a la
+ si se - si no se enzima.
libera O2 libera O2
- +
 PROTROMBIN
Coagulasa: A
1.- Sangrar a un
compañero (5 mL), colocar
en tubo c/Anticoagulante
(3000 r.p.m./3min.)
ENZIMA
TROMBIN TROMBOQUINA
A SA

2.- Separar plasma y en

tubo agregar 0.5 mL de
éste FIBRINOGEN FIBRINA
O (COAGULO)

3.- Tomar azada de

S. aureus y colocarlo
en el tubo anterior
+ coagulo

4.- Incubar a 37°C por

2 hrs. o hasta 24 hrs.
- no coagulo
CÁPSULA:

1.- Colocar 1 gota de rojo

congo en un portaobjetos

2.- tomar muestra de K.

pneumoniae y haceruna
suspension

3.- Fijar

4.- Adicionar mordiente de

cápsula (3 min.)

Lavar ysecar
Hemolisinas:
1.- Sembrar por estria
cruzada en AS S. aureus
y S. pyogenes

2.-Etiquetar e incubar
a37°C por 24 a 48 hrs.

3.- Leer
morfologia
colonial y
observar tipo de
hemolisis
 BIBLIOGRAFÍA
 PRESCOTT, Lansing M., “MICROBIOLOGÍA”. 4ta
ed., España, 1999, Ed. McGraw-Hill
Interamericana.
 STANIER, Roger Y., “MICROBIOLOGÍA”. 4ta ed.,
España, 1985, Ed. Ediciones REPLA.
 KONEMAN, Elmer W., “DIAGNOSTICO
MICROBIOLÓGICO”. 5ta ed., Argentina, 1999,
Ed. Medica Panamericana.
 MAC FADDIN, Jean F., “PRUEBAS BIOQUÍMICAS
PARA LA IDENTIFICACIÓN DE BACTERIAS DE
IMPORTANCIA CLINICA”,1991, México, Ed.
Medica Panamericana