Vous êtes sur la page 1sur 28

ANESTSICOS LOCALES

Natalia Martn Hernndez


Marzo 2006
ESTRUCTURA QUMICA
R
1

N
R
2

CO (CH
2
)
n
NH
R
1

N
R
2

O (CH
2
)
n



CO

Polo hidrfilo Cadena intermedia Polo lipfilo
ESTER
AMIDA
Ej.: procana, cloroprocana, dibucana, tetracana
Ej.: lidocana, prilocana, mepivacana, bupivacana,
etidocana, ropivacana
ESTRUCTURA QUMICA
a) Nucleo Aromtico o Polo Lipfilo
cido benzioco o paraaminobenzoico,
responsable de la liposolubilidad, fijacin y
difusin del producto.
ESTRUCTURA QUMICA
b) Cadena intermedia de 6 a 9:
Alargamiento: liposolubilidad,
potencia y toxicidad

Acortamiento: mejora hidrosolubilidad
ESTRUCTURA QUMICA
c) Polo Hidrfilo o Amina:
Relacionado con la hidrosolubilidad,
difusin sanguinea e ionizacin de la
molcula.
ESTRUCTURA QUMICA
Lidocana
Mepivacana
Prilocana
Bupivacana
Ropivacana
Etidocana
Dubicana
Cocana
Benzocana
Procana
Tetracana
Clorprocana
II. Aminoamidas I. Aminosteres
Afectan a la potencia:
tamao, tipos y mielinizacin de la fibra
pH
frecuencia de estimulacin del nervio
K
+
y Ca
2+
PROPIEDADES
FISICOQUMICAS
a) Potencia: depende de la liposolubilidad
PROPIEDADES
FISICOQUMICAS
b) Inicio Accin:

BH
+
B + H
+

pKa = pH - log(B)/log(BH+)
c) Duracin de la accin:
PROPIEDADES
FISICOQUMICAS
Unin a protenas plasmticas
d) Bloqueo diferencial sensitivo - motor
MECANISMO DE ACCIN
La forma no ionizada del AL (B) atraviesa
la membrana axonal
Cambio de forma (BH
+
B + H
+
), por
accin del pH ms bajo
Union a un Receptor de los canales Na
+

Se bloque as, de forma selectiva, la generacin
y propagacin del potencial de accin.
MECANISMO DE ACCIN
Ausencia de potencial de accin
Disminucin de la velocidad de
despolarizacin
Bloqueo nervioso
Salida de Na+
Entrada de K+
Ausencia de potencial de dintel
Cierre de los canales de sodio
Disminucin de la conductancia
de sodio
Entrada de Na
+
Salida de K
+
Cierre de los canales de sodio
Apertura de los canales de sodio
Desplazamiento de Ca
++
a partir
de los sitios de la membrana
Liberacin de Ca
++
de la membrana
Impulso elctrico
Via normal Con AL
MECANISMO DE ACCIN
2

Perdida de la
sensacin de
temperatura

Alivio del
dolor
1-4
Dbil
Dolor
Temperatura
A
3

Perdida
de la
propioce
pcin
5-10
Media
Propioce
pcin
A
4

Perdida
de la
sensacin
de tacto y
presin
5-12
Media
Tacto
Presin
A
5

Perdida de
la
motricidad
12-20
Importante
Motricidad
A
Cronologa
del bloqueo

Signos del
bloque
nervioso
Dimetro
(M)
Mielinizacin
Funcin
C B
2 1
Elevacin
temperatura

05-1 1-3
Nula Dbil
Dolor
Temper
atura
Vasoconstri
ccin
MECANISMO DE ACCIN
La secuencia del bloqueo es:
Vasodilatacin y elevacin de la temperatura por
bloqueo de las fibras B
Disminucin de la sensibilidad al dolor ya que la
temperatura al bloquearse las fibras A delta y C
Disminucin de la propiocepcin por bloqueo de las
fibras A gamma
Disminucin de la sensacin de tacto y presin
debido al bloqueo de las A beta
Disminucin de la funcin motora por bloqueo de
las fibras A alfa
FARMACOCINTICA
a) Absorcin:
Dosis total administrada

Lugar de administracin
intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural >
plexo braquial > citico > subcutneo

Presencia de vasoconstrictores

FARMACOCINTICA
a) Absorcin:
Velocidad de inyeccin

Propiedades farmacolgicas del AL
- Vasodilatacin intrnseca
- Unin tisular

FARMACOCINTICA
b) Distribucin:
Perfusin tisular
- fase rpida ()
- fase lenta ()

Coeficiente de particin tejido / sangre

Masa de tejido


FARMACOCINTICA
c) Metabolismo:
steres: colinesterasa plasmtica
(cocana, benzocana, procana, tetracana,
clorprocana)

Amidas: heptico
(lidocana, mepivacana, prilocana,
bupivacana, ropivacana, etidocana,
dubicana)

FARMACOCINTICA
d) Potenciadores de la accin:
Vasoconstrictores
Alcalinizacin de los AL, bicarbonato
1 meq de NaHCO
3
c/10 ml de lido o mepi
0.1 meq de NaHCO
3
c/10 ml de bupi

Carbonatacin
Potasio
Dextranos
Hialuronidasas

Sobredosificacin

Administracin intravascular accidental

Absorcin sistmica masiva
TOXICIDAD
TOXICIDAD SNS
Estadio Signos y sntomas
1. Prdromos
Acorchamiento lingual y perioral
Confusin
Tinnitus - Acfenos
Desorientacin
Fasciculaciones - espasmos musculares
2. Fase de excitacin
Convulsiones tnico - clnicas
3. Fase de depresin
Inconsciencia Depresin general del
SNC Depresin y paro respiratorio
TOXICIDAD SNS
Aumenta con:
- la potencia del AL
- pCO
2

- pH
- rpida velocidad de administracin

Aditiva en combinacin de AL
TOXICIDAD
CARDIOVASCULAR
a) Toxicidad Cardiaca
Contractilidad cardaca
Velocidad de conduccin

b) Toxicidad Vascular
Vasocontriccin a bajas dosis
Vasodilatacin a altas dosis

TOXICIDAD
CARDIOVASCULAR
Estadio Signos y sntomas
1. Prdromos
Hipertensin y taquicardia durante la fase
de excitacin del SNC
2. Fase intermedia
Depresin miocardio
Disminucin del gasto cardaco
Hipotensin media - moderada
3. Fase final
Vasodilatacin perifrica
Hipotensin profunda
Bradicardia sinusal
Alteraciones de la conduccin
Arritmias ventriculares
Colapso circulatorio y shock
TOXICIDAD
CARDIOVASCULAR
Aumenta con:
Hipoxia
Acidosis
Embarazo
Hiperpotasemia
Adicin de adrenalina
TRATAMIENTO
Oxgeno y preservacin de la via area
TT de las convulsiones
- Succinilcolina
- Benzodiacepinas, barbitricos
TT de las arritmias
Soporte cardiovascular

OTROS
a) Toxicidad Respiratoria
b) Hipotona Uterina
c) Musculatura lisa digestiva
d) Reacciones alrgicas
e) Metahemoglobinemia
f) Dolor a la inyeccin
CARACTERSTICAS

PROCA TETRA LIDO MEPI PRILO BUPI ROPI
Liposolubilidad 1 80 3,6 2 2 30
pKa 8,9 8,5 7,9 7,6 7,9 8,1 8,1
Unin a
proteinas%
5,8 75,6 64,3 77,5 55 95,6 94
Potencia relativa 1 8 2 2 2 8 8
Concentracin
equivalente
2 0,25 1 1 1 0,25 0,25
Latencia (min) 10-20 20-30 5-10 10-15 10-15 20-30 6-7
Duracin (min) 30-90 180-360 60-120 90-
180
60-120 180-
360
160-
290
Toxicidad + ++++ ++ ++ +/++ ++++ ++

DOSIS MXIMAS
RECOMENDADAS

sin adrenalina
(mg/kg)
con adrenalina
(mg/kg)
dosis convulsivante
(mg/kg)
Procana 7 14 19,2
Tetracana 1,5 2 2,5
Prilocana 5,7 8,5 18,1
Lidocana 3-4 6-7 14,2
Mepivacana 4,5 7 18,8
Bupivacana 2 2-2,5 4,4
Ropivacana 2 2,3 4,9

Vous aimerez peut-être aussi